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APM2 p1 > Sistema urinário > Flashcards

Sistema urinário Flashcards

1
Q

risco vascular da medular

A

A medular é relativamente avascular e o sangue de suas alças tem baixo hematócrito → qualquer interferência no fluxo resulta em necrose;

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2
Q

regulação da pressão arterial quando ↓ TFG

A

Ocorre na vasoconstrição da artéria aferente ou vasodilatação da artéria eferente;

O TCD será ativado, liberando substâncias vasoconstritoras que tendem a ir para artérias que irrigam a maior parte do parênquima → SRAA

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3
Q

regulação da pressão arterial quando ↑ TFG

A

Caso oposto → supressão do SRAA por liberação de ATP → vasodilatação da arteríola eferente;

A arteríola eferente é mais contrátil por ter mais células musculares livres, já que a arteríola aferente produz renina;

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4
Q

ação da mácula densa no ↑ de fluxo ou sódio

A

Liberação de adenosina (vasodilatadora);

↓ TFG, carga filtrada normal;

↓ secreção de renina, ↑ excreção de sódio;

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5
Q

ação da mácula densa no ↓ de fluxo ou sódio

A

Liberação de NO e prostaglandinas;

↑ TFG;

↑ secreção de renina, ↓ excreção de sódio;

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6
Q

o que ocorre com a regulação da pressão na arteriolosclerose

A

sse controle é perdido na arteriolosclerose pelo enrijecimento do vaso → hipertensão;

Arteríola aferente recebe o dano da onda de pressão, podendo acumular substâncias na camada subendotelial → enrijecimento → ↓ lúmen;

↓ TFG → mácula densa percebe diminuição do fluxo → ativação contínua do SRAA;

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7
Q

o que ocorre na nefrosclerose vascular benigna

A

Arteriolosclerose hialina → espessamento da camada íntima;

Hiperplasia da camada muscular até a arteríola eferente;

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8
Q

morfologia na nefrosclerose vascular benigna

A

Macroscopia:

Rim menor;

Superfície irregular com pontos esbranquiçados brancos;

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9
Q

manifestações clínicas da nefrosclerose vascular benigna

A

↓ fluxo;

Proteinúria leve-moderada;

Pode ter curso mais agressivo em negros e diabéticos;

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10
Q

prognóstico na nefrosclerose vascular benigna

A

Aterosclerose;

Arteriosclerose;

Isquemia cardíaca;

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11
Q

o que ocorre na hiperplasia vascular maligna

A

Hiperplasia da camada íntima → necrose fibrinoide da parede do vaso;

Extravasamento de sangue intraglomerular → superfície com pontos avermelhados (petéquias) e rim normal (ou maior por extravasamento de líquido);

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12
Q

conceito da síndrome nefrótica

A

Proteinúria maciça: perda diária maior ou igual a 3,5gm/dL;amil

Hipoalbunemia: <3g/dL;

Edema generalizado;

Hiperlipidemia: produção de TG → ↑ osmolaridade;

Lipidúria;

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13
Q

causas da síndrome nefrótica

A

Glomerulopatias primárias:

GN membranosa;

Nefrose lipoide;

Glomerulosclerose segmentar focal;

GN membranoproliferativa;

Doenças sistêmicas:

DM;

Amiloidose;

Lúpus eritematoso sitêmico;

Medicamentos;

Infecções;

Malignidade;

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14
Q

evento inicial da síndrome nefrótica

A

desarranjo nas paredes dos capilares glomerulares → maior permeabilidade para proteínas;

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15
Q

fisiopatologia da síndrome nefrótica

A

Proteinúria maciça: ↓ albumina sérica a ponto do fígado não conseguir compensar;

Inversão da relação albumina/globulina → edema;

Retenção de água e sódio;

Secreção compensatória de aldosterona;

Hipovolemia induzida por hormônio antidiurético;

Estímulo do SNAS;

↓ secreção dos fatores natriuréticos;

Síntese de lipoproteínas no fígado;

Transporte anormal das partículas lipídicas circulantes;

Menor catabolismo;

Hiperlipidemia + lipidúria;

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16
Q

consequências da síndrome nefrótica

A

Vulnerabilidade a infecções por perda de globulinas;

Menor que a perda de albumina, mas ainda significante;

Complicações trombóticas e tromboembólicas;

Perda de fatores anticoagulantes;

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17
Q

sequência de eventos que leva a síndrome nefrótica (resumo)

A

Albuminúria → hipoalbunemia → ↓ pressão oncótica → edema → ↓ proteínas e sistema complemento → infecção → ↑ síntese proteica → hiperlipidemia → lipidúria → ↓ fatores de coagulação e anticoagulantes → hipercoagulabilidade;

Albuminúria + lipidúria + edema + ↓ complemento;

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18
Q

conceito da síndrome nefrítica

A

Associação a HAS e proteinúria;

Decorrente de doença glomerular;

Oligúria;

Azotemia recente;

Cilindros hemáticos;

Urina escura;

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19
Q

azotemia recente

A

↑ plasmático de escórias nitrogenadas;

↑ ureia e creatinina;

Associada à queda da TFG;

Uremia: azotemia + alterações metabólicas e endócrinas que levam a diversos sinais e sintomas;

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20
Q

conceito de lesão renal aguda

A

Declínio súbito da função renal;

Oligúria ou anúria;

Acidose metabólica: ↓ reabsorção de bicarbonato;

↑ de creatinina → uremia;

Hiperpotassemia;

Edema;

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21
Q

LRA pré renal

A

70% dos casos;

Redução da perfusão → oligúria funcional;

Traumatismos com hemorragia, trombose da artéria renal;

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22
Q

LRA intrínseca

A

80-90% dos casos por lesão celular tubular;

Isquemia e inflamação;

Origem glomerular, intersticial ou tubular;

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23
Q

LRA pós renal

A

5-10% dos casos;

Cálculo renal ou tumor;

Aumento da pressão;

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24
Q

conceito de doença renal crônica

A

HAS;

Hematúria;

Proteinúria;

Alteração dos equilíbrios eletrolítico e ácido-base;

Alterações hematológicas;

Ausência de eritropoietina;

Alterações de SCV e SR;

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25
Q

fisiopatologia da DRC

A

Lesões progressivas levam à perda de néfrons e sobrecarga dos restantes;

Lesão endotelial;

Lesão mesangial;

Lesão de podócitos;

Inflamação glomerular → fibrose;

Isquemia → perda de mais néfrons;

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26
Q

aspectos morfológicos da DRC

A

Cápsula muito aderida;

Pontos brancacentos (fibrose);

Hipotrofia de córtex e de medula → perda da diferenciação;

Tireoidização do rim na microscopia:

Conteúdo residual nos túbulos (rico em proteínas) se organiza num aspecto mais denso;

Cicatrizes;

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27
Q

genética da doença renal policística do adulto

A

Autossômica dominante;

Mutação nos genes PKD1 e PKD2;

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28
Q

o que ocorre na mutação nos genes PKD1 e PKD2;

A

Formam as policistinas 1 e 2 que em suas ausências causam:

O túbulo renal aumenta até formar um cisto que atrapalha o funcionamento de néfrons adjacentes;

Acúmulo de urina nas cavidades;

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29
Q

fatores de risco para doença renal policística do adulto acelerada

A

negros, homens e portadores de HAS;

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30
Q

anomalias extrarrenais da doença renal policística do adulto

A

Cistos hepáticos: 40% dos casos;

Cistos pancreáticos, pulmonares e esplênicos;

Aneurismas IC: 10-30% dos casos;

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31
Q

morfologia da doença renal policística do adulto

A

Rins bilateralmente muito aumentados, com superfície externa cística;

À microscopia:

Néfrons funcionantes entremeados por cistos, cheios de um líquido seroso claro ou de um líquido turvo/vermelho/marrom/hemorrágico;

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32
Q

genética da doença renal policística da infância

A

Autossômica recessiva;

Causa importante de morte perinatal;

Alterações no gene da fibrocistina: origem embriológica;

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33
Q

onde acomete a doença renal policística da infância

A

todo o túbulo

34
Q

morfologia da doença renal policística da infância

A

Rins aumentados com superfície externa lisa;

Aspecto esponjoso;

Canais dilatados e alongados formam ângulos retos com a superfície cortical, restituindo tanto a cortical quanto a medular;

À microscopia:

Existe dilatação sacular/cilíndrica de todos os tubos coletores;

35
Q

manifestações da síndrome nefrítica

A

hematúria, azotemia, proteinúria variável, oligúria, edema e HA

36
Q

manifestações da síndrome nefrótica

A

proteinúria >3,5g/dia, hipoalbunemia, hiperlipidemia, lipidúria

37
Q

manifestações da insuficiência renal crônica

A

azotemia (uremia de meses a anos)

38
Q

mecanismos imunitários da patogênese de glomerulopatias

A

Imunocomplexos circulantes:

Ag endógenos;

Ag exógenos;

Formação in situ de imunocomplexos:

Ag intrínsecos: anti-MBG, anti-PLA2R;

Ag incorporados (“plantados”);

39
Q

o que é glomerulopatia proliferativa difusa

A

Processo inflamatório de origem imunitária;

40
Q

fator de risco e grupo mais acometido da glomerulopatia proliferativa difusa

A

nfecção estreptocócica (grupo A) prévia da orofaringe ou da pele;

1-4 semanas depois da infecção;

Mais frequente em crianças;

41
Q

evolução da glomerulopatia proliferativa difusa aguda

A

Síndrome nefrítica: formação de imunocomplexos;

Hipocomplementemia;

Resolução espontânea na maioria dos casos;

42
Q

epidemiologia da glomerulopatia de lesões mínimas

A

70% dos casos de síndrome nefrótica em crianças (2-6 anos);

20-30% dos casos de síndrome nefrótica em adultos;

43
Q

características da glomerulopatia de lesões mínimas

A

Elemento central: lesão podocitária;

Infecção de vias aéreas por vírus → resposta TCD8+ → podócitos são sensíveis;

Alterações epigenéticas;

Resposta boa a corticoides;

Não há depósitos imunológicos;

Associação a linfoma e AINEs;

44
Q

tipo de nefropatia diabética mais comum

A

DM1

45
Q

história natural da nefropatia diabética

A

↑ da função renal no primeiro momento;

Queda da função renal inversamente proporcional a proteinúria;

Hiperfiltração → microalbuminúria → macroalbuminúria;

46
Q

patogênese da lesão glomerular na nefropatia diabética

A

Lesão renal induzida por hipoglicemia;
Glicosilação não enzimática;

Fatores hemodinâmicos;
Ativação do SRAA → alargamento da membrana basal → ↓ fluxo e lúmen + hipertensão por difunção endotelial;

Fluxo via hexosamina;
NO sintetase TGFbeta → fase da macroalbuminúria;

47
Q

classificação da nefropatia diabética

A

Classe I: glomerulosclerose capilar difusa; espessamento da MB;

Classe II: expansão mesangial; pode ser leve ou severa;

Classe III: esclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-WIlson);

Classe IV: glomerulosclerose avançada;

48
Q

etiopatogênese de ITU

A

Bactérias Gram-negativas;

E. coli - 85-90% dos casos;

Vias: ascendente (fímbrias), hematogênica, linfática;

49
Q

cistite

A

Clínica: disúria, urgência miccional, dor suprapúbica, ausência de febre;

Exames de urina alterados: leucocitúria, cultura de urina;

50
Q

pielonefrite : características e onde acomete

A

ebre alta, calafrios, dor lombar, cultura de urina positiva;

Papila renal: onde há infecção bacteriana e resposta inflamatória original;

51
Q

características da pielonefrite aguda

A

Aumento de peso, edema, abscessos;

Estrias medulares;

Presença de neutrófilos nos ductos coletores e acúmulo de leucócitos na região cortical;

Aumento de ureia, creatinina e retenção de urina;

Cilindros leucocitários;

52
Q

características da pielonefrite crônica

A

obstrução ou refluxo;

Áreas de cicatriz (fibrose),

Redução do tamanho do rim;

Acúmulo de líquido;

Tireoidização;

53
Q

tamanho do adenoma papilar renal/cortical

A

<2cm de diâmetro;

Maligniza se >0,5cm;

54
Q

morfologia do adenoma papilar renal/cortical

A

Nódulos pálidos, amarelo acinzentados, circunscritos e aparentemente encapsulados;

Complexas estruturas papilomatosas e ramificadas, com numerosas franjas que se projetam para um espaço cístico;

Células de formato cuboide a poligonal, pequenos núcleos centrais regulares e citoplasma com possíveis vacúolos lipídicos;

55
Q

fator de risco para adenoma papilar renal/cortical

A

hemodiálise

56
Q

características do oncocitoma

A

Tumor epitelial formado por grandes células eosinofílicas com pequenos núcleos arrendondados;

Achado geralmente incidental em US;

Coloração marrom, relativamente homogênea;

Há fibrose estrelada central;

Podem atingir grandes dimensões, até 12cm;

57
Q

fator de risco para angiomiolipoma

A

esclerose tuberosa (50% dos casos)

58
Q

casos esporádicos de angiomiolipoma

A

40-55 anos;

Atinge ambos os sexos igualmente;

59
Q

diagnóstico de angiomiolipoma

A

Alta porcentagem de gordura → facilmente reconhecido em TC;

Pode chegar a 12cm;

Raras metástases;

Fazer TC de crânio;

60
Q

epidemiologia do CCR

A

75-80% das neoplasias renais em adultos;

Faixa etária: 50-70 anos;

Atinge mais homens (3:2);

61
Q

quadro clínico do CCR

A

Quadro clínico silencioso: dor costovertebral, massa palpável e hematúria aparecem juntas apenas em 10% dos casos;

Hematúria é o sintoma mais prevalente, mas pode ser intermitente ou microscópica;

Quando o câncer já tem grandes dimensões, ocorrem os sintomas constitucionais generalizados;

62
Q

estadiamento CCR

A

I: <7cm, restrito ao rim. T1N0M0;

II: >7cm, restrito ao rim. T2N0M0;

III: infiltração na veia renal/suprarrenal ou tecido perirrenal. T3N0M0;

IV: atinge a cavidade extrarrenal, atravessando a fáscia de Gerota, ou metástases;

Caso atinja linfonodo regional: N = 2;

63
Q

casos hereditários de CCR (Hippel-Landau)

A

Perda da atividade do gene supressor VHL → mais associado ao tipo de células claras;

Produto do VHL: proteína do complexo ubiquitina;

Função de degradação celular;

64
Q

morfologia do CCR de células claras

A

Grande massa comumente no polo superior renal, amarelo-acinzentada, que distorce o contorno renal;

Grandes áreas de necrose isquêmica, mais esbranquiçadas;

Focos de coloração hemorrágica;

Áreas de amolecimento;

Células originadas no túbulo contorcido proximal metabolicamente ativas com acúmulo de lipídeos;

Podem ter crescimento sólido, trabecular ou tubular;

Varia de 3-15cm;

65
Q

evolução do CCR de células claras

A

Têm tendência a invadir a veia renal, formando uma coluna sólida de células;

Dessa forma, a metástase mais comum é a pulmonar;

Podem ser encontrados nódulos satélites;

> 7cm → provavelmente metastático;

66
Q

morfologia do CCR papilar

A

Constituído de células claras ou granulares;

As células granulares têm citoplasma moderadamente eosinofílico;

Crescem com padrão sarcomatoide: pior prognóstico;

67
Q

associação do CCR papilar

A

adenoma papilar

68
Q

origem mais comum do CCR papilar

A

medular, em contato com a pelve renal

69
Q

quadro clínico do CCR papilar

A

hematúria precoce

70
Q

morfologia do CCR de células cromófobas

A

Muito semelhante ao oncocitoma, inclusive microscopicamente;

Apresenta atipia celular;

71
Q

epidemiologia do tumor de wilms

A

mutação no gene WT-1, 6 meses a 6 anos de vida

72
Q

definição de nefroblastonefrose de tumor de wilms

A

Lesão pré-maligna;

Focos multicêntricos ou difusos de elementos nefrogênicos imaturos dentro de áreas do parênquima renal de outra forma não neoplásicas;

73
Q

morfologia do tumor de wilms

A

Grande massa abdominal que pode ser unilateral;

Hematúria, dor abdominal, obstrução intestinal e surgimento de hipertensão;

É um tumor macio, homogêneo, de cor parda a cinza com focos ocasionais de hemorragia, encistamento ou necrose;

Combinação trifásica celular:

Epitelial: lembra túbulos;

Estromal: tecido frouxo, interstício;

Blastematoso: totalmente indifenrenciado;

Células bem pequenas quase sem citoplasma;

Geralmente são pulmonares;

74
Q

evolução e tratamento do tumor de wilms

A

Metástases podem ocorrer em qualquer tamanho;

Geralmente são pulmonares;

Tumores em crianças geralmente são mais agressivos, mas a base anti-mitótica do tratamento tem boa resposta;

75
Q

características das neoplasias das vias urinárias

A

Geralmente malignas;

Originam-se do epitélio de revestimento → epitélio transicional ou urotélio;

40% têm caráter multicêntrico e são múltiplos;

Policronotropismo: doença em todo o urotélio e recorrências em todo o trato urinário;

Instabilidade genética: genes p53 e RB;

76
Q

epidemiologia das neoplasias de vias urinárias

A

Após 50 anos, mais frequentes no sexo masculino (4 para 3);

77
Q

manifestações das neoplasias das vias urinárias

A

Principal manifestação: hematúria;

Outros sintomas: urgência miccional, disúria, polaciúria, hidronefrose, pielonefrite, obstrução urinária;

78
Q

prognóstico das neoplasias das vias urinárias

A

depende da invasão muscular;

Diagnóstico é geralmente tardio;

50-70% de recidivas;

79
Q

papiloma urotelial

A

Lesão exofítica com base única;

Praticamente sem atipias;

Quando desenvolve mais camadas passa a ser neoplasia urotelial de baixo potencial de malignidade;

80
Q

carcinoma in situ

A

Base sem pedículo;

Atipia celular em todas as camadas;

Avança em direção ao músculo → lesão avançada;

APM2 p1 (8 decks)

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