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APM2 p1 > Sistema urinário > Flashcards

Sistema urinário Flashcards

1
Q

risco vascular da medular

A

A medular é relativamente avascular e o sangue de suas alças tem baixo hematócrito → qualquer interferência no fluxo resulta em necrose;

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2
Q

regulação da pressão arterial quando ↓ TFG

A

Ocorre na vasoconstrição da artéria aferente ou vasodilatação da artéria eferente;

O TCD será ativado, liberando substâncias vasoconstritoras que tendem a ir para artérias que irrigam a maior parte do parênquima → SRAA

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3
Q

regulação da pressão arterial quando ↑ TFG

A

Caso oposto → supressão do SRAA por liberação de ATP → vasodilatação da arteríola eferente;

A arteríola eferente é mais contrátil por ter mais células musculares livres, já que a arteríola aferente produz renina;

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4
Q

ação da mácula densa no ↑ de fluxo ou sódio

A

Liberação de adenosina (vasodilatadora);

↓ TFG, carga filtrada normal;

↓ secreção de renina, ↑ excreção de sódio;

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5
Q

ação da mácula densa no ↓ de fluxo ou sódio

A

Liberação de NO e prostaglandinas;

↑ TFG;

↑ secreção de renina, ↓ excreção de sódio;

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6
Q

o que ocorre com a regulação da pressão na arteriolosclerose

A

sse controle é perdido na arteriolosclerose pelo enrijecimento do vaso → hipertensão;

Arteríola aferente recebe o dano da onda de pressão, podendo acumular substâncias na camada subendotelial → enrijecimento → ↓ lúmen;

↓ TFG → mácula densa percebe diminuição do fluxo → ativação contínua do SRAA;

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7
Q

o que ocorre na nefrosclerose vascular benigna

A

Arteriolosclerose hialina → espessamento da camada íntima;

Hiperplasia da camada muscular até a arteríola eferente;

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8
Q

morfologia na nefrosclerose vascular benigna

A

Macroscopia:

Rim menor;

Superfície irregular com pontos esbranquiçados brancos;

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9
Q

manifestações clínicas da nefrosclerose vascular benigna

A

↓ fluxo;

Proteinúria leve-moderada;

Pode ter curso mais agressivo em negros e diabéticos;

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10
Q

prognóstico na nefrosclerose vascular benigna

A

Aterosclerose;

Arteriosclerose;

Isquemia cardíaca;

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11
Q

o que ocorre na hiperplasia vascular maligna

A

Hiperplasia da camada íntima → necrose fibrinoide da parede do vaso;

Extravasamento de sangue intraglomerular → superfície com pontos avermelhados (petéquias) e rim normal (ou maior por extravasamento de líquido);

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12
Q

conceito da síndrome nefrótica

A

Proteinúria maciça: perda diária maior ou igual a 3,5gm/dL;amil

Hipoalbunemia: <3g/dL;

Edema generalizado;

Hiperlipidemia: produção de TG → ↑ osmolaridade;

Lipidúria;

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13
Q

causas da síndrome nefrótica

A

Glomerulopatias primárias:

GN membranosa;

Nefrose lipoide;

Glomerulosclerose segmentar focal;

GN membranoproliferativa;

Doenças sistêmicas:

DM;

Amiloidose;

Lúpus eritematoso sitêmico;

Medicamentos;

Infecções;

Malignidade;

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14
Q

evento inicial da síndrome nefrótica

A

desarranjo nas paredes dos capilares glomerulares → maior permeabilidade para proteínas;

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15
Q

fisiopatologia da síndrome nefrótica

A

Proteinúria maciça: ↓ albumina sérica a ponto do fígado não conseguir compensar;

Inversão da relação albumina/globulina → edema;

Retenção de água e sódio;

Secreção compensatória de aldosterona;

Hipovolemia induzida por hormônio antidiurético;

Estímulo do SNAS;

↓ secreção dos fatores natriuréticos;

Síntese de lipoproteínas no fígado;

Transporte anormal das partículas lipídicas circulantes;

Menor catabolismo;

Hiperlipidemia + lipidúria;

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16
Q

consequências da síndrome nefrótica

A

Vulnerabilidade a infecções por perda de globulinas;

Menor que a perda de albumina, mas ainda significante;

Complicações trombóticas e tromboembólicas;

Perda de fatores anticoagulantes;

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17
Q

sequência de eventos que leva a síndrome nefrótica (resumo)

A

Albuminúria → hipoalbunemia → ↓ pressão oncótica → edema → ↓ proteínas e sistema complemento → infecção → ↑ síntese proteica → hiperlipidemia → lipidúria → ↓ fatores de coagulação e anticoagulantes → hipercoagulabilidade;

Albuminúria + lipidúria + edema + ↓ complemento;

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18
Q

conceito da síndrome nefrítica

A

Associação a HAS e proteinúria;

Decorrente de doença glomerular;

Oligúria;

Azotemia recente;

Cilindros hemáticos;

Urina escura;

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19
Q

azotemia recente

A

↑ plasmático de escórias nitrogenadas;

↑ ureia e creatinina;

Associada à queda da TFG;

Uremia: azotemia + alterações metabólicas e endócrinas que levam a diversos sinais e sintomas;

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20
Q

conceito de lesão renal aguda

A

Declínio súbito da função renal;

Oligúria ou anúria;

Acidose metabólica: ↓ reabsorção de bicarbonato;

↑ de creatinina → uremia;

Hiperpotassemia;

Edema;

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21
Q

LRA pré renal

A

70% dos casos;

Redução da perfusão → oligúria funcional;

Traumatismos com hemorragia, trombose da artéria renal;

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22
Q

LRA intrínseca

A

80-90% dos casos por lesão celular tubular;

Isquemia e inflamação;

Origem glomerular, intersticial ou tubular;

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23
Q

LRA pós renal

A

5-10% dos casos;

Cálculo renal ou tumor;

Aumento da pressão;

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24
Q

conceito de doença renal crônica

A

HAS;

Hematúria;

Proteinúria;

Alteração dos equilíbrios eletrolítico e ácido-base;

Alterações hematológicas;

Ausência de eritropoietina;

Alterações de SCV e SR;

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25
fisiopatologia da DRC
Lesões progressivas levam à perda de néfrons e sobrecarga dos restantes; Lesão endotelial; Lesão mesangial; Lesão de podócitos; Inflamação glomerular → fibrose; Isquemia → perda de mais néfrons;
26
aspectos morfológicos da DRC
Cápsula muito aderida; Pontos brancacentos (fibrose); Hipotrofia de córtex e de medula → perda da diferenciação; Tireoidização do rim na microscopia: Conteúdo residual nos túbulos (rico em proteínas) se organiza num aspecto mais denso; Cicatrizes;
27
genética da doença renal policística do adulto
Autossômica dominante; Mutação nos genes PKD1 e PKD2;
28
o que ocorre na mutação nos genes PKD1 e PKD2;
Formam as policistinas 1 e 2 que em suas ausências causam: O túbulo renal aumenta até formar um cisto que atrapalha o funcionamento de néfrons adjacentes; Acúmulo de urina nas cavidades;
29
fatores de risco para doença renal policística do adulto acelerada
negros, homens e portadores de HAS;
30
anomalias extrarrenais da doença renal policística do adulto
Cistos hepáticos: 40% dos casos; Cistos pancreáticos, pulmonares e esplênicos; Aneurismas IC: 10-30% dos casos;
31
morfologia da doença renal policística do adulto
Rins bilateralmente muito aumentados, com superfície externa cística; À microscopia: Néfrons funcionantes entremeados por cistos, cheios de um líquido seroso claro ou de um líquido turvo/vermelho/marrom/hemorrágico;
32
genética da doença renal policística da infância
Autossômica recessiva; Causa importante de morte perinatal; Alterações no gene da fibrocistina: origem embriológica;
33
onde acomete a doença renal policística da infância
todo o túbulo
34
morfologia da doença renal policística da infância
Rins aumentados com superfície externa lisa; Aspecto esponjoso; Canais dilatados e alongados formam ângulos retos com a superfície cortical, restituindo tanto a cortical quanto a medular; À microscopia: Existe dilatação sacular/cilíndrica de todos os tubos coletores;
35
manifestações da síndrome nefrítica
hematúria, azotemia, proteinúria variável, oligúria, edema e HA
36
manifestações da síndrome nefrótica
proteinúria >3,5g/dia, hipoalbunemia, hiperlipidemia, lipidúria
37
manifestações da insuficiência renal crônica
azotemia (uremia de meses a anos)
38
mecanismos imunitários da patogênese de glomerulopatias
Imunocomplexos circulantes: Ag endógenos; Ag exógenos; Formação in situ de imunocomplexos: Ag intrínsecos: anti-MBG, anti-PLA2R; Ag incorporados (“plantados”);
39
o que é glomerulopatia proliferativa difusa
Processo inflamatório de origem imunitária;
40
fator de risco e grupo mais acometido da glomerulopatia proliferativa difusa
nfecção estreptocócica (grupo A) prévia da orofaringe ou da pele; 1-4 semanas depois da infecção; Mais frequente em crianças;
41
evolução da glomerulopatia proliferativa difusa aguda
Síndrome nefrítica: formação de imunocomplexos; Hipocomplementemia; Resolução espontânea na maioria dos casos;
42
epidemiologia da glomerulopatia de lesões mínimas
70% dos casos de síndrome nefrótica em crianças (2-6 anos); 20-30% dos casos de síndrome nefrótica em adultos;
43
características da glomerulopatia de lesões mínimas
Elemento central: lesão podocitária; Infecção de vias aéreas por vírus → resposta TCD8+ → podócitos são sensíveis; Alterações epigenéticas; Resposta boa a corticoides; Não há depósitos imunológicos; Associação a linfoma e AINEs;
44
tipo de nefropatia diabética mais comum
DM1
45
história natural da nefropatia diabética
↑ da função renal no primeiro momento; Queda da função renal inversamente proporcional a proteinúria; Hiperfiltração → microalbuminúria → macroalbuminúria;
46
patogênese da lesão glomerular na nefropatia diabética
Lesão renal induzida por hipoglicemia; Glicosilação não enzimática; Fatores hemodinâmicos; Ativação do SRAA → alargamento da membrana basal → ↓ fluxo e lúmen + hipertensão por difunção endotelial; Fluxo via hexosamina; NO sintetase TGFbeta → fase da macroalbuminúria;
47
classificação da nefropatia diabética
Classe I: glomerulosclerose capilar difusa; espessamento da MB; Classe II: expansão mesangial; pode ser leve ou severa; Classe III: esclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-WIlson); Classe IV: glomerulosclerose avançada;
48
etiopatogênese de ITU
Bactérias Gram-negativas; E. coli - 85-90% dos casos; Vias: ascendente (fímbrias), hematogênica, linfática;
49
cistite
Clínica: disúria, urgência miccional, dor suprapúbica, ausência de febre; Exames de urina alterados: leucocitúria, cultura de urina;
50
pielonefrite : características e onde acomete
ebre alta, calafrios, dor lombar, cultura de urina positiva; Papila renal: onde há infecção bacteriana e resposta inflamatória original;
51
características da pielonefrite aguda
Aumento de peso, edema, abscessos; Estrias medulares; Presença de neutrófilos nos ductos coletores e acúmulo de leucócitos na região cortical; Aumento de ureia, creatinina e retenção de urina; Cilindros leucocitários;
52
características da pielonefrite crônica
obstrução ou refluxo; Áreas de cicatriz (fibrose), Redução do tamanho do rim; Acúmulo de líquido; Tireoidização;
53
tamanho do adenoma papilar renal/cortical
<2cm de diâmetro; Maligniza se >0,5cm;
54
morfologia do adenoma papilar renal/cortical
Nódulos pálidos, amarelo acinzentados, circunscritos e aparentemente encapsulados; Complexas estruturas papilomatosas e ramificadas, com numerosas franjas que se projetam para um espaço cístico; Células de formato cuboide a poligonal, pequenos núcleos centrais regulares e citoplasma com possíveis vacúolos lipídicos;
55
fator de risco para adenoma papilar renal/cortical
hemodiálise
56
características do oncocitoma
Tumor epitelial formado por grandes células eosinofílicas com pequenos núcleos arrendondados; Achado geralmente incidental em US; Coloração marrom, relativamente homogênea; Há fibrose estrelada central; Podem atingir grandes dimensões, até 12cm;
57
fator de risco para angiomiolipoma
esclerose tuberosa (50% dos casos)
58
casos esporádicos de angiomiolipoma
40-55 anos; Atinge ambos os sexos igualmente;
59
diagnóstico de angiomiolipoma
Alta porcentagem de gordura → facilmente reconhecido em TC; Pode chegar a 12cm; Raras metástases; Fazer TC de crânio;
60
epidemiologia do CCR
75-80% das neoplasias renais em adultos; Faixa etária: 50-70 anos; Atinge mais homens (3:2);
61
quadro clínico do CCR
Quadro clínico silencioso: dor costovertebral, massa palpável e hematúria aparecem juntas apenas em 10% dos casos; Hematúria é o sintoma mais prevalente, mas pode ser intermitente ou microscópica; Quando o câncer já tem grandes dimensões, ocorrem os sintomas constitucionais generalizados;
62
estadiamento CCR
I: <7cm, restrito ao rim. T1N0M0; II: >7cm, restrito ao rim. T2N0M0; III: infiltração na veia renal/suprarrenal ou tecido perirrenal. T3N0M0; IV: atinge a cavidade extrarrenal, atravessando a fáscia de Gerota, ou metástases; Caso atinja linfonodo regional: N = 2;
63
casos hereditários de CCR (Hippel-Landau)
Perda da atividade do gene supressor VHL → mais associado ao tipo de células claras; Produto do VHL: proteína do complexo ubiquitina; Função de degradação celular;
64
morfologia do CCR de células claras
Grande massa comumente no polo superior renal, amarelo-acinzentada, que distorce o contorno renal; Grandes áreas de necrose isquêmica, mais esbranquiçadas; Focos de coloração hemorrágica; Áreas de amolecimento; Células originadas no túbulo contorcido proximal metabolicamente ativas com acúmulo de lipídeos; Podem ter crescimento sólido, trabecular ou tubular; Varia de 3-15cm;
65
evolução do CCR de células claras
Têm tendência a invadir a veia renal, formando uma coluna sólida de células; Dessa forma, a metástase mais comum é a pulmonar; Podem ser encontrados nódulos satélites; >7cm → provavelmente metastático;
66
morfologia do CCR papilar
Constituído de células claras ou granulares; As células granulares têm citoplasma moderadamente eosinofílico; Crescem com padrão sarcomatoide: pior prognóstico;
67
associação do CCR papilar
adenoma papilar
68
origem mais comum do CCR papilar
medular, em contato com a pelve renal
69
quadro clínico do CCR papilar
hematúria precoce
70
morfologia do CCR de células cromófobas
Muito semelhante ao oncocitoma, inclusive microscopicamente; Apresenta atipia celular;
71
epidemiologia do tumor de wilms
mutação no gene WT-1, 6 meses a 6 anos de vida
72
definição de nefroblastonefrose de tumor de wilms
Lesão pré-maligna; Focos multicêntricos ou difusos de elementos nefrogênicos imaturos dentro de áreas do parênquima renal de outra forma não neoplásicas;
73
morfologia do tumor de wilms
Grande massa abdominal que pode ser unilateral; Hematúria, dor abdominal, obstrução intestinal e surgimento de hipertensão; É um tumor macio, homogêneo, de cor parda a cinza com focos ocasionais de hemorragia, encistamento ou necrose; Combinação trifásica celular: Epitelial: lembra túbulos; Estromal: tecido frouxo, interstício; Blastematoso: totalmente indifenrenciado; Células bem pequenas quase sem citoplasma; Geralmente são pulmonares;
74
evolução e tratamento do tumor de wilms
Metástases podem ocorrer em qualquer tamanho; Geralmente são pulmonares; Tumores em crianças geralmente são mais agressivos, mas a base anti-mitótica do tratamento tem boa resposta;
75
características das neoplasias das vias urinárias
Geralmente malignas; Originam-se do epitélio de revestimento → epitélio transicional ou urotélio; 40% têm caráter multicêntrico e são múltiplos; Policronotropismo: doença em todo o urotélio e recorrências em todo o trato urinário; Instabilidade genética: genes p53 e RB;
76
epidemiologia das neoplasias de vias urinárias
Após 50 anos, mais frequentes no sexo masculino (4 para 3);
77
manifestações das neoplasias das vias urinárias
Principal manifestação: hematúria; Outros sintomas: urgência miccional, disúria, polaciúria, hidronefrose, pielonefrite, obstrução urinária;
78
prognóstico das neoplasias das vias urinárias
depende da invasão muscular; Diagnóstico é geralmente tardio; 50-70% de recidivas;
79
papiloma urotelial
Lesão exofítica com base única; Praticamente sem atipias; Quando desenvolve mais camadas passa a ser neoplasia urotelial de baixo potencial de malignidade;
80
carcinoma in situ
Base sem pedículo; Atipia celular em todas as camadas; Avança em direção ao músculo → lesão avançada;

APM2 p1 (8 decks)

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