Linfomas Flashcards
epidemio linfoma de hodgkin clássico
1/3 de todos os linfomas
10-30a e >50a
masc > fem
tipos linfoma de hodgkin clássico
esclerose nodular (mulheres, massa mediastinal)
celularidade mista
rico em linfócitos
depleção linfocitária (mau prognóstico)
etiopatogênese e micro linfoma de hodgkin clássico
proliferação de células reed-sternberg ↑ fibroblastos ↑ citocinas se mononuclear = célula de hodgkin célula grande binucleada com nucléolo gigante eosinofílico em ambos os núcleos
clínica linfoma de hodgkin clássico
linfoadenopatia assintomática lentamente progressiva
dx linfoma de hodgkin clássico
biópsia linfonodal
critérios morfológicos: células RS/variantes, células linfocíticas/histiocíticas
critérios imunofenotípicos
LH clássico: CD 15 CD 30
LH predominância linfocitária nodular: CD 45
estadiamento linfoma de hodgkin clássico
I uma estrutura ou região nodal
II 2 ou mais regiões, mesmo lado do diafragma
III mediastino/intestinos em ambos os lados
III1 com/sem acometimento esplênico/celíaco/portal
III2 com acometimento para-aórtico/ilíaco/mesentérico
IV sítios extranodais
A sem sintomas
B febre, suor noturno, perda de peso
E um único sítio extranodal adjacente
epidemio linfomas não hodgkin
25-40% extranodais
todas as faixas etárias média 50a
etiologia/fatores de risco linfomas não hodgkin
ambientais: manipulação de solventes orgânicos, benzeno etc
microbiológicos virais (EBV, HTLV1, HHV8, HCV) e bacterianos (H. pylori, clamídia)
imunossupressão congênita/adquirida
clínica linfomas não hodgkin
grandes massas comprimindo estruturas
talvez hemorragia
fadiga
sintomas B (dx diferencial tb)
evolução linfomas não hodgkin indolentes
20% dos casos
evolução lenta, esplenomegalia, comprometimento medular
fraqueza, infecções de repetição
evolução linfomas não hodgkin agressivos
35% dos casos
evolução rápida
fatais em meses/semanas
alto potencial de cura
evolução linfomas não hodgkin altamente agressivos
5% dos casos - crianças
comprometimento de MO: leucemia
compromete SNC
fatal em dias
epidemio linfoma folicular
20-30% dos não hodgkin
~60a
etiopatogênese linfoma folicular
célula B ativada
cadeias linfonodais → mediastinais
infiltra MO
evolução linfoma folicular
indolente, possivelmente incurável, alta recidiva
marcadores positivos linfoma folicular
CD19 CD20 CD22 CD792 CD10 e IgM
translocação (14:18) BCL2 em 90% dos casos
morfologia linfoma folicular
arranjo nodular, composição celular mista
centro: folículos linfoides anormais e variados
atipias semelhantes
arquitetura distorcida
epidemio linfoma difuso de grandes células B
30-40% dos não hodgkin
~60a
primeiro mais comum
evolução linfoma difuso de grandes células B
agressivo
40% disseminação extranodal
marcadores positivos linfoma difuso de grandes células B
CD19 CD20 CD792
Ig de superfície
PAX5
rearranjo clonal de genes de cadeias leve/pesada de Igs
morfologia linfoma difuso de grandes células B
proliferação de grandes células blásticas
3-4 nucléolos
muita atipia
figuras de mitose
tipo e morfologia do linfoma de burkitt
célula folicular inativada proliferação de células médias aumento do índice mitótico núcleo do linfonodo hipercrômico célula blástica com basofilia e cariomegalia padrão céu estrelado macrófagos com restos celulares 5-6 nucléolos
formas e locais linfoma de burkitt
endêmica (malária): mandíbula
esporádica: massas mesentéricas
associação ao HIV: SNC, tem a ver com EBV
marcadores positivos linfoma de burkitt
CD10 BCL6 CD19 CD22 CD792
translocação (8:14) do C-myc (oncoproteína produzida por linfócitos)
genoma do EBV
etiopatogênese mieloma múltiplo
linfócito no máx de diferenciação gamopatia monoclonal: ↑↑ Igs lesões osteolíticas de esq. axial e crânio hipercalcemia quando solitário: plasmocitoma 30% das céls são plasmócitos
dx mieloma múltiplo
biópsia do linfonodo
critérios morfológicos, fenotípicos e citogenéticos/moleculares (mesmos de burkitt, mas 14:18)
linfoma de pequenas células B
agressivo segundo mais cocmum células muito diferenciadas baixa resp a quimio menos cístico
