Sistema nervoso Flashcards
circulação do líquor
produção no sistema ventricular, circulação na subaracnoide e drenagem nos seios
principal irrigação do encéfalo
polígono de willis
anteriormente: carótidas
posteriormente: subclávias
irrigação das regiões anterior e média
aa. cerebrais anterior e média (em 85% dos casos)
barreira hematoencefálica
capilares: endotélio com TIGHT JUCTIONS e astrócitos
autorregulação da resistência vascular
FSC = PA/RCV → depende diretamente do DC
hidrocefalia
acúmulo de LCR nos ventrículos por defeito de reabsorção ou raramente excesso de produção (tumor de plexo coroide)
hidrocefalia não comunicante
limitação do acúmulo de líquor devido a obstrução
hidrocefalia ex vacuo
aumento da qtdd de líquor para compensar perda de parênquima
diferença entre edema celular e edema vasogênico
edema celular tem o componente isquêmico (redução do transporte ativo de íons, aumento do sódio intracelular e consequente entrada de água)
edema vasogênico ocorre por lesão endotelial, aumentando a permeabilidade capilar
fator em comum entre os mecanismos de edema
aumento da expressão de aquaporina nos pés vasculares dos astrócitos em torno de lesões locais
consequências do aumento da pressão intracraniana
queda da pressão de perfusão cerebral
herniação
hérnia subfalcina
expansão unilateral de um hemisfério desloca o giro do cíngulo por baixo da borda da foice
pode associar a compressão da a. cerebral anterior
herniação tentorial
parte medial do lobo temporal é comprimida contra o tentório
pode associar a compressão da artéria cerebral posterior
herniação tonsilar
tonsilas cerebelares se deslocam para o forame magno → atinge centro respiratório do bulbo
definição de SHIC
desequilíbrio da relação continente/conteúdo
causas da SHIC
aumento do líquor, edema, hematomas, tumores
diagnóstico de SHIC
exame de fundo de olho
não fazer punções liquóricas
fatores que influenciam a gravidade das doenças cerebrovasculares
área, extensão, estado prévio, associações locais ou sistêmicas
infarto na zona limítrofe
campos mais distais da perfusão arterial
geralmente ocorre em episódios de hipotensão
maior risco quando atinge a zona entre as aa. cerebrais anterior e média
hipóxia funcional
queda da pressão de oxigênio
alteração da capacidade de carreamento de oxigênio
inibição do uso de oxigênio pelo tecido
isquemia cerebral focal
infarto cerebral + obstrução venosa
consequência de hipotensão sistêmica grave
encefalopatia hipóxico-isquêmica
vulnerabilidade seletiva a isquemia
subst. cinzenta > subst. branca
neurônio > glia
encefalopatia hipóxico-isquêmica transitória
necrose neuronal seletiva
encefalopatia hipóxico-isquêmica com reperfusão
morte cerebral
microscopia da necrose hipóxico-isquêmica
alteração neuronal aguda (neurônios vermelhos) → diminuição do corpo celular, eosinofilia citoplasmática e núcleos picnóticos
vacuolização por edema
principais origens do infarto cerebral
trombose: trombos murais cardíacos
êmbolos: aa. carótidas
fatores que influenciam a gravidade do infarto cerebral
tamanho, forma, localização
que dependem de circulação colateral e número de vasos ocluídos
vasos mais comumente ocluídos
a. cerebral média, por eventos embólicos, atingindo a convexidade cerebral
infarto anêmico/branco
trombose arterial, vasoespasmo, hipotensão arterial
usar terapia trombolítica
infarto hemorrágico/vermelho
embolia, trombose venosa (seio sagital)
área de penumbra
sofrimento isquêmico sem hemorragia → redução do fluxo → queda de atividade funcional por 48h pós isquemia ou morte cerebral
mecanismo de hemorragia do infarto
ocorre secundariamente à reperfusão por colaterais ou dissolução das oclusões intravasculares (que podem levar tanto a infartos vermelhos quanto brancos)
macroscopia de infarto
primeiras 48h: liquefação infarto recente (até uma semana): avaliar região maior e mais pálida 2ª-5ª semanas: perda de edema e tecido (atrofia) após 5ª semana: reabsorção da necrose → cavitação. dependendo, pode haver aumento ipsilateral ventricular.
Microscopia de infarto
12-24h: necrose de neurônios
Até 2ª semana: necrose tecidual, macrófagos (grânulos e vacúolos), proliferação vascular, gliose reacional
Após 2 semanas: reparação, gliose
Causas de hemorragia subaracnoidea
Rupturas de aneurismas saculares/congênitos
Malformação arteriovenosa (MAV) - 5-10% dos casos
Secundária a hemorragia intraparenquimatosa
Drogas (cocaina)
Características do rompimento de aneurismas saculares
5ª década
Mais comum em mulheres (3:2)
Cefaleia súbita, forte, holocraniana ou nucal
Sinais meníngeos
Complicações da ruptura de aneurismas saculares
Nova ruptura (50% dos casos não tratados) Infarto cerebral (secundário a vasoespasmo arterial, 4-9 dias após a ruptura Hidrocefalia recente ou tardia
mecanismos de TCEs primários
Impulso: aceleração-desaceleração sem impacto;
Impacto, contato;
Movimentação livre da cabeça: translação, rotação, movimento angular;
Deformação tecidual: compressão, tensão, cisalhamento;
Locais mais comuns de TCE
convexidade e base do crânio
Tipos de fratura craniana
Linear: superfície plana;
Deprimida: objeto pequeno e irregular;
Penetrante ou aberta: objeto pontiagudo ou projétil;
região acometida pelo hematoma extradural e seu risco
Região têmporo-parietal: passagem de AV meníngeas médias;
Alto risco para pacientes jovens pelo deslocamento da dura-máter → zona descolável de Marchant;
aspecto de imagem nos hematomas extradural e subdural
limão e banana
Consequências do rompimento de veias ponte
Hematoma subdural;
Drenam para o seio sagital superior → estiramento;
Maior risco em cérebros pequenos;
Resultado frequente de agressão física a bebês;
Nos idosos, podem ser casos subagudos ou crônicos;
Atrofia cortical;
Evolução do hematoma subdural
Agudo (48h): sangue coagulado;
Subagudo (3-14 dias): sangue coagulado ou líquido;
Crônico: líquido turvo, escuro + sangue fresco + cápsula fibrovascular;
como ocorre contusão cerebral
Contato ou aceleração-desaceleração;
evolução da contusão cerebral
clínica favorável → micro-hemorragias focais em áreas não vitais;
Associação com outros traumas + edema + SHIC + deterioração do estado geral 24-48h → levam a um quadro demencial, sem intervalos de lucidez;
lesão axonal difusa (TUDO)
Lesão mais importante em morbimortalidade;
• Inconsciência e amnésia;
• Afeta áreas profundas centro-axiais;
• Geralmente ocorre por aceleração-desaceleração brusca rotacional na direção lateral → tração-torção;
• Lesões visíveis nos pontos de fixação para os hemisférios cerebrais → focos de hemorragia no corpo caloso (cisalhamento) e parte rostral do tronco encefálico;
• Microscopia:
o Tumefação, lobulação, fragmentação;
o Áreas de retração;
o Esferoides e bulbos axonais;
• Grau I: apenas esferoides/bulbos axonais;
• Grau II: lesão axonal + hemorragia de corpo caloso;
• Grau III: quadro acima + hemorragia dorsolateral da porção rostral do tronco encefálico;
tríade de cushing
hipertensão (↓ perfusão → ativação do SNAS), confusão mental e bradicardia
hérnia tonsilar
↓ FR, tríade de Cushing;
Não fazer punção liquórica, quando meningite → queda da pressão intracraniana fará com que a hérnia “desça” → óbito;
hérnia de uncus
parte medial do lobo temporal é comprimida contra o tentório;
Midríase ipsilateral: compressão do nervo oculomotor;
Hemianopsia heterônima;
Infarto da a. cerebral posterior;
Compressão do pedúnculo → hemiparesia e hemiparalisia ipsilateral;
etiologia das meningites purulentas
RN: Streptococcus sp. do grupo B e E. coli;
Adultos (18-50): pneumococo e meningococo;
Idosos: pneumococo, meningococo e Listeria;
Trauma: estafilococo e estreptococo;
patogenia da meningite purulenta
Passagem da bactéria pela BHE provavelmente devido ao uso de exotoxinas e LPS → produção de citocinas pró-inflamatórias;
Disseminação pela circulação liquórica;
↑ leucócitos e proteínas;
↓ glicose (1/3 da glicemia → glicorraquia deve ser pressão capilar → trombos, isquemia;
complicações da meningite purulenta (podem ser 5)
Meningoencefalite purulenta: acometimento do parênquima;
Arterites/flebites purulentas ou trombose: acometimento das artérias e veias leptomeníngeas → pequenos infartos cerebrais;
Ventriculite purulenta: acometimento dos ventrículos → distensão caso haja obstrução na circulação liquórica (hidropioencéfalo) → comum destruição do epêndima e comprometimento do tecido nervoso subependimário;
Fibrose da leptomeninge em casos crônicos → hidrocefalia e compressão de nervos;
Efusão subdural: líquido claro ou pouco hemorrágico sob a dura-máter por provável ruptura da aracnoide;
sequelas da meningite purulenta
Comprometimento de NCs;
Distúrbios cognitivos;
Espasticidade e hemiparesia;
Crises convulsivas recorrentes;
SHIC por hidrocefalia/edema;
morfologia da meningite purulenta
Primeiras 48h: alterações pouco evidentes. Hiperemia, marginação de leucócitos, discreta infiltração de neutrófilos e numerosas bactérias livres;
Dias subsequentes: distensão do espaço subaracnoide por exsudato de aspecto opalescente;
Cronificação do processo: mononucleares e proliferação fibrovascular. Congestão de leptomeninge, dificuldade de visualizar os giros. Hidrocefalia;
diferença entre a cavidade do abscesso e a do infarto
Cavidade diferente da do infarto cerebral por ser irregular e possuir uma cápsula residual;
grau, epidemiologia e localização do astrocitoma pilocítico
Grau I; quase sempre benignos com crescimento lento;
Glioma mais comum em crianças;
Localização: fossa posterior → cerebelo, III ventrículo, NC II;
morfologia do astrocitoma pilocítico
Macroscopia:
Císticos, bem circunscritos, podendo ser infiltrativos;
Microscopia:
Aspecto bifásico com padrão macrocístico frouxo e áreas fibrilares;
Aumento de vasos sanguíneos;
Incomum ter necrose e mitose;
Núcleos picnóticos
Fibras de Rosenthal:
Corpos granulares e eosinofílicos;
Prolongamento de astrócitos;
grau, epidemiologia e localização do astrocitoma difuso ou fibrilar
Grau II;
Acomete adultos de 25-35 anos nos lobos temporal ou frontal;
morfologia do astrocitoma difuso ou fibrilar
Densidade celular baixa a moderada; hipercromasia;
Macroscopia:
Difícil delimitação por ser infiltrativo;
Expansão de um dos hemisférios;
método de identificação do astrocitoma difuso ou fibrilar
GFAP:
Técnica imuno-histoquímica de identificação de proteína glial;
epidemiologia, grau, aspecto e tratamento do astrocitoma anaplásico
Mais comum em adultos;
Grau III;
Difusamente infiltrativo e grande;
Tratamento: hemisferectomia;
sobrevida em 5 anos do portador do astrocitoma anaplásico
1/3
morfologia do astrocitoma anaplásico
Não tem necrose;
Muito celular; muita mitose; núcleo hipercrômico;
grau, epidemiologia e localização do glioblastoma
Grau IV;
50% dos gliomas;
Mais frequente em homens (3:2);
Geralmente encontrado sem lesões precursoras, podendo desenvolver-se de astrocitomas de graus II/III;
Geralmente supratentorial → hemisférios;
Atinge 5ª-6ª década de vida, sobrevida média de 1 ano;
classificação do glioblastoma
Glio primário (IDH – wild type): 90% dos casos.
Idade avançada, evolução rápida (<6 meses);
Sem evidência de lesão precursoras;
Glio secundário (IDH – mutante):
Pacientes mais jovens com evolução mais lenta (3-4 anos);
Originado de lesões precursoras menos malignas;
glioblastoma na imagem
Lesão irregular com “anel de contraste” periférica;
Área central hipodensa → necrose;
morfologia do glioblastoma
Macroscopia:
Lesão com necrose e hemorragia que atravessa a linha média;
Microscopia:
Hiperplasia endotelial com padrão glomerular;
Necrose em pseudopaliçada: pseudorreação glial;
Células mais bizarras;
local, epidemiologia e grau do meduloblastoma
Neoplasia mal diferenciada da fossa posterior;
Grau IV – tumor embrionário maligno do cerebelo → em crianças mais velhas ocorre lateralização e atinge o vérmis;
50% dos casos se manifestam aos 5-9 anos;
tratamento do meduloblastoma
Ressecção incompleta e metástases têm pior prognóstico;
É radiossensível → sobrevida de 60% após 5 anos;
imagem do glioblastoma
Na TC: massa sólida e afim de contraste – parecida com o astrocitoma pilocítico;
morfologia do medublastoma
Macroscopia:
Bem circunscrito, acinzentado e friável;
Microscopia:
Células pequenas com citoplasma escasso;
Mitoses frequentes;
Presença de rosetas neuroblásticas de Homer-Wright;
Tumor supratentorial neuroectodérmico primitivo (PNET do SNC):
Tumores histologicamente similares aos meduloblastomas nos hemisférios cerebrais, mas geneticamente diferente;
grau do meningioma
I
critério de malignidade para meningioma
Infiltração do SNC;
Mitoses frequentes;
Necrose;
localização do meningioma
50% em localização parassagital
classificação do meningioma
Meningioma sincicional:
Ninhos celulares psamomatosos;
Meningioma fibroso:
Células alongadas entremeadas por abundante deposição de colágeno;
Tumores metastáticos de leptomeninge e espaço subaracnoide:
Tumores de células pequenas;
Mama (câncer lobular), pulmão (câncer de pequenas células), leucemias, linfomas, etc;
Ocorre SHIC rapidamente;
aspecto dos tumores metastáticos
Bem delimitados, múltiplos;
