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APM2 p1 > Sistema nervoso > Flashcards

Sistema nervoso Flashcards

1
Q

circulação do líquor

A

produção no sistema ventricular, circulação na subaracnoide e drenagem nos seios

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2
Q

principal irrigação do encéfalo

A

polígono de willis

anteriormente: carótidas
posteriormente: subclávias

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3
Q

irrigação das regiões anterior e média

A

aa. cerebrais anterior e média (em 85% dos casos)

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4
Q

barreira hematoencefálica

A

capilares: endotélio com TIGHT JUCTIONS e astrócitos

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5
Q

autorregulação da resistência vascular

A

FSC = PA/RCV → depende diretamente do DC

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6
Q

hidrocefalia

A

acúmulo de LCR nos ventrículos por defeito de reabsorção ou raramente excesso de produção (tumor de plexo coroide)

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7
Q

hidrocefalia não comunicante

A

limitação do acúmulo de líquor devido a obstrução

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8
Q

hidrocefalia ex vacuo

A

aumento da qtdd de líquor para compensar perda de parênquima

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9
Q

diferença entre edema celular e edema vasogênico

A

edema celular tem o componente isquêmico (redução do transporte ativo de íons, aumento do sódio intracelular e consequente entrada de água)
edema vasogênico ocorre por lesão endotelial, aumentando a permeabilidade capilar

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10
Q

fator em comum entre os mecanismos de edema

A

aumento da expressão de aquaporina nos pés vasculares dos astrócitos em torno de lesões locais

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11
Q

consequências do aumento da pressão intracraniana

A

queda da pressão de perfusão cerebral

herniação

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12
Q

hérnia subfalcina

A

expansão unilateral de um hemisfério desloca o giro do cíngulo por baixo da borda da foice
pode associar a compressão da a. cerebral anterior

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13
Q

herniação tentorial

A

parte medial do lobo temporal é comprimida contra o tentório
pode associar a compressão da artéria cerebral posterior

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14
Q

herniação tonsilar

A

tonsilas cerebelares se deslocam para o forame magno → atinge centro respiratório do bulbo

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15
Q

definição de SHIC

A

desequilíbrio da relação continente/conteúdo

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16
Q

causas da SHIC

A

aumento do líquor, edema, hematomas, tumores

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17
Q

diagnóstico de SHIC

A

exame de fundo de olho

não fazer punções liquóricas

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18
Q

fatores que influenciam a gravidade das doenças cerebrovasculares

A

área, extensão, estado prévio, associações locais ou sistêmicas

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19
Q

infarto na zona limítrofe

A

campos mais distais da perfusão arterial
geralmente ocorre em episódios de hipotensão
maior risco quando atinge a zona entre as aa. cerebrais anterior e média

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20
Q

hipóxia funcional

A

queda da pressão de oxigênio
alteração da capacidade de carreamento de oxigênio
inibição do uso de oxigênio pelo tecido

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21
Q

isquemia cerebral focal

A

infarto cerebral + obstrução venosa

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22
Q

consequência de hipotensão sistêmica grave

A

encefalopatia hipóxico-isquêmica

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23
Q

vulnerabilidade seletiva a isquemia

A

subst. cinzenta > subst. branca

neurônio > glia

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24
Q

encefalopatia hipóxico-isquêmica transitória

A

necrose neuronal seletiva

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25
Q

encefalopatia hipóxico-isquêmica com reperfusão

A

morte cerebral

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26
Q

microscopia da necrose hipóxico-isquêmica

A

alteração neuronal aguda (neurônios vermelhos) → diminuição do corpo celular, eosinofilia citoplasmática e núcleos picnóticos
vacuolização por edema

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27
Q

principais origens do infarto cerebral

A

trombose: trombos murais cardíacos

êmbolos: aa. carótidas

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28
Q

fatores que influenciam a gravidade do infarto cerebral

A

tamanho, forma, localização

que dependem de circulação colateral e número de vasos ocluídos

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29
Q

vasos mais comumente ocluídos

A

a. cerebral média, por eventos embólicos, atingindo a convexidade cerebral

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30
Q

infarto anêmico/branco

A

trombose arterial, vasoespasmo, hipotensão arterial

usar terapia trombolítica

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31
Q

infarto hemorrágico/vermelho

A

embolia, trombose venosa (seio sagital)

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32
Q

área de penumbra

A

sofrimento isquêmico sem hemorragia → redução do fluxo → queda de atividade funcional por 48h pós isquemia ou morte cerebral

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33
Q

mecanismo de hemorragia do infarto

A

ocorre secundariamente à reperfusão por colaterais ou dissolução das oclusões intravasculares (que podem levar tanto a infartos vermelhos quanto brancos)

34
Q

macroscopia de infarto

A 
primeiras 48h: liquefação
infarto recente (até uma semana): avaliar região maior e mais pálida
2ª-5ª semanas: perda de edema e tecido (atrofia)
após 5ª semana: reabsorção da necrose → cavitação. dependendo, pode haver aumento ipsilateral ventricular.
35
Q

Microscopia de infarto

A

12-24h: necrose de neurônios
Até 2ª semana: necrose tecidual, macrófagos (grânulos e vacúolos), proliferação vascular, gliose reacional
Após 2 semanas: reparação, gliose

36
Q

Causas de hemorragia subaracnoidea

A

Rupturas de aneurismas saculares/congênitos
Malformação arteriovenosa (MAV) - 5-10% dos casos
Secundária a hemorragia intraparenquimatosa
Drogas (cocaina)

37
Q

Características do rompimento de aneurismas saculares

A

5ª década
Mais comum em mulheres (3:2)
Cefaleia súbita, forte, holocraniana ou nucal
Sinais meníngeos

38
Q

Complicações da ruptura de aneurismas saculares

A 
Nova ruptura (50% dos casos não tratados)
Infarto cerebral (secundário a vasoespasmo arterial, 4-9 dias após a ruptura
Hidrocefalia recente ou tardia
39
Q

mecanismos de TCEs primários

A

Impulso: aceleração-desaceleração sem impacto;
Impacto, contato;
Movimentação livre da cabeça: translação, rotação, movimento angular;
Deformação tecidual: compressão, tensão, cisalhamento;

40
Q

Locais mais comuns de TCE

A

convexidade e base do crânio

41
Q

Tipos de fratura craniana

A

Linear: superfície plana;
Deprimida: objeto pequeno e irregular;
Penetrante ou aberta: objeto pontiagudo ou projétil;

42
Q

região acometida pelo hematoma extradural e seu risco

A

Região têmporo-parietal: passagem de AV meníngeas médias;

Alto risco para pacientes jovens pelo deslocamento da dura-máter → zona descolável de Marchant;

43
Q

aspecto de imagem nos hematomas extradural e subdural

A

limão e banana

44
Q

Consequências do rompimento de veias ponte

A

Hematoma subdural;
Drenam para o seio sagital superior → estiramento;
Maior risco em cérebros pequenos;
Resultado frequente de agressão física a bebês;
Nos idosos, podem ser casos subagudos ou crônicos;
Atrofia cortical;

45
Q

Evolução do hematoma subdural

A

Agudo (48h): sangue coagulado;
Subagudo (3-14 dias): sangue coagulado ou líquido;
Crônico: líquido turvo, escuro + sangue fresco + cápsula fibrovascular;

46
Q

como ocorre contusão cerebral

A

Contato ou aceleração-desaceleração;

47
Q

evolução da contusão cerebral

A

clínica favorável → micro-hemorragias focais em áreas não vitais;
Associação com outros traumas + edema + SHIC + deterioração do estado geral 24-48h → levam a um quadro demencial, sem intervalos de lucidez;

48
Q

lesão axonal difusa (TUDO)

A

Lesão mais importante em morbimortalidade;
• Inconsciência e amnésia;
• Afeta áreas profundas centro-axiais;
• Geralmente ocorre por aceleração-desaceleração brusca rotacional na direção lateral → tração-torção;
• Lesões visíveis nos pontos de fixação para os hemisférios cerebrais → focos de hemorragia no corpo caloso (cisalhamento) e parte rostral do tronco encefálico;
• Microscopia:
o Tumefação, lobulação, fragmentação;
o Áreas de retração;
o Esferoides e bulbos axonais;
• Grau I: apenas esferoides/bulbos axonais;
• Grau II: lesão axonal + hemorragia de corpo caloso;
• Grau III: quadro acima + hemorragia dorsolateral da porção rostral do tronco encefálico;

49
Q

tríade de cushing

A

hipertensão (↓ perfusão → ativação do SNAS), confusão mental e bradicardia

50
Q

hérnia tonsilar

A

↓ FR, tríade de Cushing;

Não fazer punção liquórica, quando meningite → queda da pressão intracraniana fará com que a hérnia “desça” → óbito;

51
Q

hérnia de uncus

A

parte medial do lobo temporal é comprimida contra o tentório;

Midríase ipsilateral: compressão do nervo oculomotor;

Hemianopsia heterônima;

Infarto da a. cerebral posterior;

Compressão do pedúnculo → hemiparesia e hemiparalisia ipsilateral;

52
Q

etiologia das meningites purulentas

A

RN: Streptococcus sp. do grupo B e E. coli;

Adultos (18-50): pneumococo e meningococo;

Idosos: pneumococo, meningococo e Listeria;

Trauma: estafilococo e estreptococo;

53
Q

patogenia da meningite purulenta

A

Passagem da bactéria pela BHE provavelmente devido ao uso de exotoxinas e LPS → produção de citocinas pró-inflamatórias;

Disseminação pela circulação liquórica;

↑ leucócitos e proteínas;

↓ glicose (1/3 da glicemia → glicorraquia deve ser pressão capilar → trombos, isquemia;

54
Q

complicações da meningite purulenta (podem ser 5)

A

Meningoencefalite purulenta: acometimento do parênquima;

Arterites/flebites purulentas ou trombose: acometimento das artérias e veias leptomeníngeas → pequenos infartos cerebrais;

Ventriculite purulenta: acometimento dos ventrículos → distensão caso haja obstrução na circulação liquórica (hidropioencéfalo) → comum destruição do epêndima e comprometimento do tecido nervoso subependimário;

Fibrose da leptomeninge em casos crônicos → hidrocefalia e compressão de nervos;

Efusão subdural: líquido claro ou pouco hemorrágico sob a dura-máter por provável ruptura da aracnoide;

55
Q

sequelas da meningite purulenta

A

Comprometimento de NCs;

Distúrbios cognitivos;

Espasticidade e hemiparesia;

Crises convulsivas recorrentes;

SHIC por hidrocefalia/edema;

56
Q

morfologia da meningite purulenta

A

Primeiras 48h: alterações pouco evidentes. Hiperemia, marginação de leucócitos, discreta infiltração de neutrófilos e numerosas bactérias livres;

Dias subsequentes: distensão do espaço subaracnoide por exsudato de aspecto opalescente;

Cronificação do processo: mononucleares e proliferação fibrovascular. Congestão de leptomeninge, dificuldade de visualizar os giros. Hidrocefalia;

57
Q

diferença entre a cavidade do abscesso e a do infarto

A

Cavidade diferente da do infarto cerebral por ser irregular e possuir uma cápsula residual;

58
Q

grau, epidemiologia e localização do astrocitoma pilocítico

A

Grau I; quase sempre benignos com crescimento lento;

Glioma mais comum em crianças;

Localização: fossa posterior → cerebelo, III ventrículo, NC II;

59
Q

morfologia do astrocitoma pilocítico

A

Macroscopia:

Císticos, bem circunscritos, podendo ser infiltrativos;

Microscopia:

Aspecto bifásico com padrão macrocístico frouxo e áreas fibrilares;

Aumento de vasos sanguíneos;

Incomum ter necrose e mitose;

Núcleos picnóticos

Fibras de Rosenthal:

Corpos granulares e eosinofílicos;

Prolongamento de astrócitos;

60
Q

grau, epidemiologia e localização do astrocitoma difuso ou fibrilar

A

Grau II;

Acomete adultos de 25-35 anos nos lobos temporal ou frontal;

61
Q

morfologia do astrocitoma difuso ou fibrilar

A

Densidade celular baixa a moderada; hipercromasia;

Macroscopia:

Difícil delimitação por ser infiltrativo;

Expansão de um dos hemisférios;

62
Q

método de identificação do astrocitoma difuso ou fibrilar

A

GFAP:

Técnica imuno-histoquímica de identificação de proteína glial;

63
Q

epidemiologia, grau, aspecto e tratamento do astrocitoma anaplásico

A

Mais comum em adultos;

Grau III;

Difusamente infiltrativo e grande;

Tratamento: hemisferectomia;

64
Q

sobrevida em 5 anos do portador do astrocitoma anaplásico

A

1/3

65
Q

morfologia do astrocitoma anaplásico

A

Não tem necrose;

Muito celular; muita mitose; núcleo hipercrômico;

66
Q

grau, epidemiologia e localização do glioblastoma

A

Grau IV;

50% dos gliomas;

Mais frequente em homens (3:2);

Geralmente encontrado sem lesões precursoras, podendo desenvolver-se de astrocitomas de graus II/III;

Geralmente supratentorial → hemisférios;

Atinge 5ª-6ª década de vida, sobrevida média de 1 ano;

67
Q

classificação do glioblastoma

A

Glio primário (IDH – wild type): 90% dos casos.

Idade avançada, evolução rápida (<6 meses);

Sem evidência de lesão precursoras;

Glio secundário (IDH – mutante):

Pacientes mais jovens com evolução mais lenta (3-4 anos);

Originado de lesões precursoras menos malignas;

68
Q

glioblastoma na imagem

A

Lesão irregular com “anel de contraste” periférica;

Área central hipodensa → necrose;

69
Q

morfologia do glioblastoma

A

Macroscopia:

Lesão com necrose e hemorragia que atravessa a linha média;

Microscopia:

Hiperplasia endotelial com padrão glomerular;

Necrose em pseudopaliçada: pseudorreação glial;

Células mais bizarras;

70
Q

local, epidemiologia e grau do meduloblastoma

A

Neoplasia mal diferenciada da fossa posterior;

Grau IV – tumor embrionário maligno do cerebelo → em crianças mais velhas ocorre lateralização e atinge o vérmis;

50% dos casos se manifestam aos 5-9 anos;

71
Q

tratamento do meduloblastoma

A

Ressecção incompleta e metástases têm pior prognóstico;

É radiossensível → sobrevida de 60% após 5 anos;

72
Q

imagem do glioblastoma

A

Na TC: massa sólida e afim de contraste – parecida com o astrocitoma pilocítico;

73
Q

morfologia do medublastoma

A

Macroscopia:

Bem circunscrito, acinzentado e friável;

Microscopia:

Células pequenas com citoplasma escasso;

Mitoses frequentes;

Presença de rosetas neuroblásticas de Homer-Wright;

74
Q

Tumor supratentorial neuroectodérmico primitivo (PNET do SNC):

A

Tumores histologicamente similares aos meduloblastomas nos hemisférios cerebrais, mas geneticamente diferente;

75
Q

grau do meningioma

A

I

76
Q

critério de malignidade para meningioma

A

Infiltração do SNC;

Mitoses frequentes;

Necrose;

77
Q

localização do meningioma

A

50% em localização parassagital

78
Q

classificação do meningioma

A

Meningioma sincicional:

Ninhos celulares psamomatosos;

Meningioma fibroso:

Células alongadas entremeadas por abundante deposição de colágeno;

79
Q

Tumores metastáticos de leptomeninge e espaço subaracnoide:

A

Tumores de células pequenas;

Mama (câncer lobular), pulmão (câncer de pequenas células), leucemias, linfomas, etc;

Ocorre SHIC rapidamente;

80
Q

aspecto dos tumores metastáticos

A

Bem delimitados, múltiplos;

APM2 p1 (8 decks)

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