Sistema nervoso Flashcards
1
Q
circulação do líquor
A
produção no sistema ventricular, circulação na subaracnoide e drenagem nos seios
2
Q
principal irrigação do encéfalo
A
polígono de willis
anteriormente: carótidas
posteriormente: subclávias
3
Q
irrigação das regiões anterior e média
A
aa. cerebrais anterior e média (em 85% dos casos)
4
Q
barreira hematoencefálica
A
capilares: endotélio com TIGHT JUCTIONS e astrócitos
5
Q
autorregulação da resistência vascular
A
FSC = PA/RCV → depende diretamente do DC
6
Q
hidrocefalia
A
acúmulo de LCR nos ventrículos por defeito de reabsorção ou raramente excesso de produção (tumor de plexo coroide)
7
Q
hidrocefalia não comunicante
A
limitação do acúmulo de líquor devido a obstrução
8
Q
hidrocefalia ex vacuo
A
aumento da qtdd de líquor para compensar perda de parênquima
9
Q
diferença entre edema celular e edema vasogênico
A
edema celular tem o componente isquêmico (redução do transporte ativo de íons, aumento do sódio intracelular e consequente entrada de água)
edema vasogênico ocorre por lesão endotelial, aumentando a permeabilidade capilar
10
Q
fator em comum entre os mecanismos de edema
A
aumento da expressão de aquaporina nos pés vasculares dos astrócitos em torno de lesões locais
11
Q
consequências do aumento da pressão intracraniana
A
queda da pressão de perfusão cerebral
herniação
12
Q
hérnia subfalcina
A
expansão unilateral de um hemisfério desloca o giro do cíngulo por baixo da borda da foice
pode associar a compressão da a. cerebral anterior
13
Q
herniação tentorial
A
parte medial do lobo temporal é comprimida contra o tentório
pode associar a compressão da artéria cerebral posterior
14
Q
herniação tonsilar
A
tonsilas cerebelares se deslocam para o forame magno → atinge centro respiratório do bulbo
15
Q
definição de SHIC
A
desequilíbrio da relação continente/conteúdo
16
Q
causas da SHIC
A
aumento do líquor, edema, hematomas, tumores
17
Q
diagnóstico de SHIC
A
exame de fundo de olho
não fazer punções liquóricas
18
Q
fatores que influenciam a gravidade das doenças cerebrovasculares
A
área, extensão, estado prévio, associações locais ou sistêmicas
19
Q
infarto na zona limítrofe
A
campos mais distais da perfusão arterial
geralmente ocorre em episódios de hipotensão
maior risco quando atinge a zona entre as aa. cerebrais anterior e média
20
Q
hipóxia funcional
A
queda da pressão de oxigênio
alteração da capacidade de carreamento de oxigênio
inibição do uso de oxigênio pelo tecido
21
Q
isquemia cerebral focal
A
infarto cerebral + obstrução venosa
22
Q
consequência de hipotensão sistêmica grave
A
encefalopatia hipóxico-isquêmica
23
Q
vulnerabilidade seletiva a isquemia
A
subst. cinzenta > subst. branca
neurônio > glia
24
Q
encefalopatia hipóxico-isquêmica transitória
A
necrose neuronal seletiva
25
encefalopatia hipóxico-isquêmica com reperfusão
morte cerebral
26
microscopia da necrose hipóxico-isquêmica
alteração neuronal aguda (neurônios vermelhos) → diminuição do corpo celular, eosinofilia citoplasmática e núcleos picnóticos
vacuolização por edema
27
principais origens do infarto cerebral
trombose: trombos murais cardíacos
| êmbolos: aa. carótidas
28
fatores que influenciam a gravidade do infarto cerebral
tamanho, forma, localização
| que dependem de circulação colateral e número de vasos ocluídos
29
vasos mais comumente ocluídos
a. cerebral média, por eventos embólicos, atingindo a convexidade cerebral
30
infarto anêmico/branco
trombose arterial, vasoespasmo, hipotensão arterial
| usar terapia trombolítica
31
infarto hemorrágico/vermelho
embolia, trombose venosa (seio sagital)
32
área de penumbra
sofrimento isquêmico sem hemorragia → redução do fluxo → queda de atividade funcional por 48h pós isquemia ou morte cerebral
33
mecanismo de hemorragia do infarto
ocorre secundariamente à reperfusão por colaterais ou dissolução das oclusões intravasculares (que podem levar tanto a infartos vermelhos quanto brancos)
34
macroscopia de infarto
```
primeiras 48h: liquefação
infarto recente (até uma semana): avaliar região maior e mais pálida
2ª-5ª semanas: perda de edema e tecido (atrofia)
após 5ª semana: reabsorção da necrose → cavitação. dependendo, pode haver aumento ipsilateral ventricular.
```
35
Microscopia de infarto
12-24h: necrose de neurônios
Até 2ª semana: necrose tecidual, macrófagos (grânulos e vacúolos), proliferação vascular, gliose reacional
Após 2 semanas: reparação, gliose
36
Causas de hemorragia subaracnoidea
Rupturas de aneurismas saculares/congênitos
Malformação arteriovenosa (MAV) - 5-10% dos casos
Secundária a hemorragia intraparenquimatosa
Drogas (cocaina)
37
Características do rompimento de aneurismas saculares
5ª década
Mais comum em mulheres (3:2)
Cefaleia súbita, forte, holocraniana ou nucal
Sinais meníngeos
38
Complicações da ruptura de aneurismas saculares
```
Nova ruptura (50% dos casos não tratados)
Infarto cerebral (secundário a vasoespasmo arterial, 4-9 dias após a ruptura
Hidrocefalia recente ou tardia
```
39
mecanismos de TCEs primários
Impulso: aceleração-desaceleração sem impacto;
Impacto, contato;
Movimentação livre da cabeça: translação, rotação, movimento angular;
Deformação tecidual: compressão, tensão, cisalhamento;
40
Locais mais comuns de TCE
convexidade e base do crânio
41
Tipos de fratura craniana
Linear: superfície plana;
Deprimida: objeto pequeno e irregular;
Penetrante ou aberta: objeto pontiagudo ou projétil;
42
região acometida pelo hematoma extradural e seu risco
Região têmporo-parietal: passagem de AV meníngeas médias;
| Alto risco para pacientes jovens pelo deslocamento da dura-máter → zona descolável de Marchant;
43
aspecto de imagem nos hematomas extradural e subdural
limão e banana
44
Consequências do rompimento de veias ponte
Hematoma subdural;
Drenam para o seio sagital superior → estiramento;
Maior risco em cérebros pequenos;
Resultado frequente de agressão física a bebês;
Nos idosos, podem ser casos subagudos ou crônicos;
Atrofia cortical;
45
Evolução do hematoma subdural
Agudo (48h): sangue coagulado;
Subagudo (3-14 dias): sangue coagulado ou líquido;
Crônico: líquido turvo, escuro + sangue fresco + cápsula fibrovascular;
46
como ocorre contusão cerebral
Contato ou aceleração-desaceleração;
47
evolução da contusão cerebral
clínica favorável → micro-hemorragias focais em áreas não vitais;
Associação com outros traumas + edema + SHIC + deterioração do estado geral 24-48h → levam a um quadro demencial, sem intervalos de lucidez;
48
lesão axonal difusa (TUDO)
Lesão mais importante em morbimortalidade;
• Inconsciência e amnésia;
• Afeta áreas profundas centro-axiais;
• Geralmente ocorre por aceleração-desaceleração brusca rotacional na direção lateral → tração-torção;
• Lesões visíveis nos pontos de fixação para os hemisférios cerebrais → focos de hemorragia no corpo caloso (cisalhamento) e parte rostral do tronco encefálico;
• Microscopia:
o Tumefação, lobulação, fragmentação;
o Áreas de retração;
o Esferoides e bulbos axonais;
• Grau I: apenas esferoides/bulbos axonais;
• Grau II: lesão axonal + hemorragia de corpo caloso;
• Grau III: quadro acima + hemorragia dorsolateral da porção rostral do tronco encefálico;
49
tríade de cushing
hipertensão (↓ perfusão → ativação do SNAS), confusão mental e bradicardia
50
hérnia tonsilar
↓ FR, tríade de Cushing;
Não fazer punção liquórica, quando meningite → queda da pressão intracraniana fará com que a hérnia “desça” → óbito;
51
hérnia de uncus
parte medial do lobo temporal é comprimida contra o tentório;
Midríase ipsilateral: compressão do nervo oculomotor;
Hemianopsia heterônima;
Infarto da a. cerebral posterior;
Compressão do pedúnculo → hemiparesia e hemiparalisia ipsilateral;
52
etiologia das meningites purulentas
RN: Streptococcus sp. do grupo B e E. coli;
Adultos (18-50): pneumococo e meningococo;
Idosos: pneumococo, meningococo e Listeria;
Trauma: estafilococo e estreptococo;
53
patogenia da meningite purulenta
Passagem da bactéria pela BHE provavelmente devido ao uso de exotoxinas e LPS → produção de citocinas pró-inflamatórias;
Disseminação pela circulação liquórica;
↑ leucócitos e proteínas;
↓ glicose (1/3 da glicemia → glicorraquia deve ser pressão capilar → trombos, isquemia;
54
complicações da meningite purulenta (podem ser 5)
Meningoencefalite purulenta: acometimento do parênquima;
Arterites/flebites purulentas ou trombose: acometimento das artérias e veias leptomeníngeas → pequenos infartos cerebrais;
Ventriculite purulenta: acometimento dos ventrículos → distensão caso haja obstrução na circulação liquórica (hidropioencéfalo) → comum destruição do epêndima e comprometimento do tecido nervoso subependimário;
Fibrose da leptomeninge em casos crônicos → hidrocefalia e compressão de nervos;
Efusão subdural: líquido claro ou pouco hemorrágico sob a dura-máter por provável ruptura da aracnoide;
55
sequelas da meningite purulenta
Comprometimento de NCs;
Distúrbios cognitivos;
Espasticidade e hemiparesia;
Crises convulsivas recorrentes;
SHIC por hidrocefalia/edema;
56
morfologia da meningite purulenta
Primeiras 48h: alterações pouco evidentes. Hiperemia, marginação de leucócitos, discreta infiltração de neutrófilos e numerosas bactérias livres;
Dias subsequentes: distensão do espaço subaracnoide por exsudato de aspecto opalescente;
Cronificação do processo: mononucleares e proliferação fibrovascular. Congestão de leptomeninge, dificuldade de visualizar os giros. Hidrocefalia;
57
diferença entre a cavidade do abscesso e a do infarto
Cavidade diferente da do infarto cerebral por ser irregular e possuir uma cápsula residual;
58
grau, epidemiologia e localização do astrocitoma pilocítico
Grau I; quase sempre benignos com crescimento lento;
Glioma mais comum em crianças;
Localização: fossa posterior → cerebelo, III ventrículo, NC II;
59
morfologia do astrocitoma pilocítico
Macroscopia:
Císticos, bem circunscritos, podendo ser infiltrativos;
Microscopia:
Aspecto bifásico com padrão macrocístico frouxo e áreas fibrilares;
Aumento de vasos sanguíneos;
Incomum ter necrose e mitose;
Núcleos picnóticos
Fibras de Rosenthal:
Corpos granulares e eosinofílicos;
Prolongamento de astrócitos;
60
grau, epidemiologia e localização do astrocitoma difuso ou fibrilar
Grau II;
Acomete adultos de 25-35 anos nos lobos temporal ou frontal;
61
morfologia do astrocitoma difuso ou fibrilar
Densidade celular baixa a moderada; hipercromasia;
Macroscopia:
Difícil delimitação por ser infiltrativo;
Expansão de um dos hemisférios;
62
método de identificação do astrocitoma difuso ou fibrilar
GFAP:
Técnica imuno-histoquímica de identificação de proteína glial;
63
epidemiologia, grau, aspecto e tratamento do astrocitoma anaplásico
Mais comum em adultos;
Grau III;
Difusamente infiltrativo e grande;
Tratamento: hemisferectomia;
64
sobrevida em 5 anos do portador do astrocitoma anaplásico
1/3
65
morfologia do astrocitoma anaplásico
Não tem necrose;
Muito celular; muita mitose; núcleo hipercrômico;
66
grau, epidemiologia e localização do glioblastoma
Grau IV;
50% dos gliomas;
Mais frequente em homens (3:2);
Geralmente encontrado sem lesões precursoras, podendo desenvolver-se de astrocitomas de graus II/III;
Geralmente supratentorial → hemisférios;
Atinge 5ª-6ª década de vida, sobrevida média de 1 ano;
67
classificação do glioblastoma
Glio primário (IDH – wild type): 90% dos casos.
Idade avançada, evolução rápida (<6 meses);
Sem evidência de lesão precursoras;
Glio secundário (IDH – mutante):
Pacientes mais jovens com evolução mais lenta (3-4 anos);
Originado de lesões precursoras menos malignas;
68
glioblastoma na imagem
Lesão irregular com “anel de contraste” periférica;
Área central hipodensa → necrose;
69
morfologia do glioblastoma
Macroscopia:
Lesão com necrose e hemorragia que atravessa a linha média;
Microscopia:
Hiperplasia endotelial com padrão glomerular;
Necrose em pseudopaliçada: pseudorreação glial;
Células mais bizarras;
70
local, epidemiologia e grau do meduloblastoma
Neoplasia mal diferenciada da fossa posterior;
Grau IV – tumor embrionário maligno do cerebelo → em crianças mais velhas ocorre lateralização e atinge o vérmis;
50% dos casos se manifestam aos 5-9 anos;
71
tratamento do meduloblastoma
Ressecção incompleta e metástases têm pior prognóstico;
É radiossensível → sobrevida de 60% após 5 anos;
72
imagem do glioblastoma
Na TC: massa sólida e afim de contraste – parecida com o astrocitoma pilocítico;
73
morfologia do medublastoma
Macroscopia:
Bem circunscrito, acinzentado e friável;
Microscopia:
Células pequenas com citoplasma escasso;
Mitoses frequentes;
Presença de rosetas neuroblásticas de Homer-Wright;
74
Tumor supratentorial neuroectodérmico primitivo (PNET do SNC):
Tumores histologicamente similares aos meduloblastomas nos hemisférios cerebrais, mas geneticamente diferente;
75
grau do meningioma
I
76
critério de malignidade para meningioma
Infiltração do SNC;
Mitoses frequentes;
Necrose;
77
localização do meningioma
50% em localização parassagital
78
classificação do meningioma
Meningioma sincicional:
Ninhos celulares psamomatosos;
Meningioma fibroso:
Células alongadas entremeadas por abundante deposição de colágeno;
79
Tumores metastáticos de leptomeninge e espaço subaracnoide:
Tumores de células pequenas;
Mama (câncer lobular), pulmão (câncer de pequenas células), leucemias, linfomas, etc;
Ocorre SHIC rapidamente;
80
aspecto dos tumores metastáticos
Bem delimitados, múltiplos;
