Tireoide Flashcards

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1
Q

No Brasil quase não existe carência de iodo, pois por lei o sal de cozinha do país é iodado.

Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro.

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2
Q

Diferencie T4 de T3.

A

T4: meia vida longa, pré-hormônio, muito produzido.

T3: meia vida curta, hormônio funcional, pouco produzido.

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3
Q

Funções do T3?

A

Estimula o metabolismo basal
Forma receptores beta-adrenérgicos
Controla a temperatura corporal

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4
Q

Melhor exame para rastreamento de função tireoidiana?

A

TSH (é o mais sensível).

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5
Q

Na investigação de alterações do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide deve-se solicitar inicialmente quais exames?

A

T4 livre e TSH.

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6
Q

Defina efeito de Wolf-Chaikoff.

A

Dar iodo ao paciente e ele desenvolver hipotireoidismo.

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7
Q

Defina fenômeno de Jod-Basedown.

A

Dar iodo ao paciente e ele desenvolver hipertireoidismo.

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8
Q

No hipertireoidismo o T4 livre encontra-se elevado. E o TSH?

A

Hipertireoidismo Primário: TSH baixo

Hipertireoidismo Secundário: TSH elevado

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9
Q

No hipotireoidismo o T4 livre está baixo. E o TSH?

A

Hipotireoidismo primário: TSH elevado.

Hipotireoidismo secundário: TSH baixo.

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10
Q

Cite alguns sintomas da síndrome da tireotoxicose.

A

Taquicardia, PA divergente, sudorese excessiva, retração pálpebras, eritema palmar, aumento do apetite, hiperdefecação, insônia, tremores, hiperventilação, fadiga, mialgia, amenorreia, perda de libido, disfunção erétil, queda de cabelos, intolerância ao calor.

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11
Q

Patologias que cursam com tireotoxicose, porém não cursam com hiperfunçãoda tireoide (hipertireoidismo)?

A

Tireoidite (subaguda, crônica = Hashimoto), tireotoxicose factícia

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12
Q

Principal causa de tireotoxicose.

A

Doença de graves

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13
Q

Diagnóstico da doença de graves.

A

Manifestações clínicas de tireotoxicose + oftalmopatia/dermopatia infiltrativa/ bócio difuso + laboratorial alterado (T4 livre aumentado e TSH baixo).

Quando as manifestações clínicas forem mais brandas e houver dúvidas pôde-se solicitar RAIU (captação 35-95%) e anticorpos (anti-TPO, TRAB, anti-Tg).

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14
Q

Manifestações clínicas da doença de graves.

A

Tireotoxicose + sinais específicos não relacionados ao curso da doença e a tireotoxicose (oftalmopatia de graves, dermopatia de graves e bócio difuso).

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15
Q

Quais são as características do bócio difuso presente na doença de graves?

A

Bócio simétrico, com textura de borracha, podendo apresentar frêmito e sopros.

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16
Q

Quais as características da oftalmopatia de graves?

A

Ocorre em 40% dos casos. Pode preceder a instalação do hipertireoidismo e sua evolução não guarda relação com a evolução da doença. Geralmente é bilateral e sua complicação mais temida é a compressão do nervo óptico, podendo levar à cegueira. Pode ser espástica (olhar fixo, amedrontado) ou mecânica (proptose, plegia, lacrimejamento, sensação de areia nos olhos, diplopia, fotofobia).

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17
Q

Quais as características da dermopatia de graves = mixedema pré tibial?

A

Menos de 5% dos casos e, geralmente, associada a oftalmopatia. Ocorre, principalmente, no dorso das pernas e pés, é bem delimitada, elevada, com aspecto de casca de laranja, podendo cursar com hiperpigmentação e prurido.

18
Q

Qual o tratamento medicamentoso da doença de graves?

A

Sintomáticos (beta bloqueador não seletivo = propanolol) + antitireoidiano (metimazol ou propiltiouracil)

19
Q

Recidivas da doença de graves, como proceder?

A

Nova tentativa com drogas antitireoidianas ou iodo radioativo.

20
Q

Contraindicações ao uso do iodo radioativo?

A

Gestação, aleitamento materno, bócios retroesternais. Mulheres devem engravidar evitar pelo próximos 6 meses após o procedimento.

21
Q

Complicação do iodo radioativo?

A

Hipotireoidismo

22
Q

Acompanhamento do paciente em uso de antitireoidianos?

A

Seguimento com dosagem de T4 livre, pois o TSH pode demorar 3 meses para normalizar.

23
Q

Indicações de cirurgia na doença de graves?

A

Não controle ou intolerância aos antitireoidianos e recusa ao iodo radioativo.

Bócio volumoso

Suspeita de neoplasia subjacente

Gestantes com hipertireoidismo grave não controlado com antitireoidianos.

24
Q

Patologias tireoidianas que cursam com independência ao estimula do TSH levando ao hipertireoidismo.

A

Bócio multinodular tóxico e adenoma tóxico (doença de Plummer).

25
Q

Tratamento de escolha do bócio multinodular tóxico? E da doença de Plummer?

A

Bócio multinodular tóxico: tireoidectomia subtotal

Adenoma tóxico: iodo radioativo.

26
Q

O que é síndrome do eutireoideo doente?

A

Pacientes internado em unidades intensivas podem desenvolver anormalidades do TSH sem disfunção tireoidiana. Assim, deve-se aguardar 1-2 meses de estabilização para poder solicitar a dosagem desse hormônios.

27
Q

Defina Acropaquia da tireoide.

A

Baqueteamento digital na doença de graves, geralmente, acompanhado da dermopatia de graves, autolimitado e presente em menos de 1% dos casos.

28
Q

Pior efeito colateral das tionamidas (antitireoidianos)?

A

Agranulocitose // neutropenia grave // aplasia de medula

29
Q

O uso do iodo radioativo está associado a piora de qual manifestação da doença de graves?

A

Oftalmopatia

30
Q

Quais os cuidados que devem ser instalados no pré operatório de tireoidectomia de paciente com hipertireoidismo?

A

Metimazol 6 semanas antes: prevenir tempestade tireoidiana.

Iodeto de postar-se-ia (solução de lugol) por 7-10 dias antes: reduzir a vascularização da glândula e o sangramento no ato cirúrgico.

31
Q

O tabagismo está sssociado a piora da oftalmopatia de graves?

A

Verdadeiro.

32
Q

Manifestações clínicas do hipotireoidismo?

A

Lentidão, pseudodemencia (causa clássica de demência reversível no idoso), humor deprimido, reflexos lentificados, bradicardia, PA convergente, constipação, redução do apetite, fraqueza muscular, amenorreia, galactorreia, perda de libido, intolerância ao frio, pele seca, madarose, mixedema (edema generalizado sem cacifo), cabelos quebradiços, alopecia, dislipidemia, anemia, hipoglicemia.

33
Q

Principal causa de hipotireoidismo no mundo? E no Brasil?

A

Mundo: deficiência de iodo.

Brasil: tireoidite de Hashimoto

34
Q

Principais anticorpos da tireoidite de Hashimoto?

A

Anti tireoperoxidase (anti-TPO): principal

Anti tireoglobulina

35
Q

Fases clínicas da tireoidite de Hashimoto?

A

Fase inicial: elevação transitória de hormônios tireoidianos (hashitoxicose) pode passar despercebida.

Segunda fase: hipotireoidismo subclínico (TSH aumentado e T4 e T3 dentro do VR).

Terceira fase: hipotireoidismo clinicamente manifesto.

36
Q

Classifique como verdadeiro ou falso:

A tireoidite de Hashimoto aumento o risco de linfoma de tireoide.

A

Verdadeiro.

37
Q

Tratamento da tireoidite de Hashimoto?

A

Levotiroxina dose única diária, em jejum, pela manhã, 1,6 mcg/Kg/dia

Cuidado com idosos e coronariopatas: iniciar com doses mais baixas de 25-50 mcg/dia.

38
Q

Quando tratar o hipotireoidismo subclínico?

A

Gestantes ou intenção de engravidar, TSH > 10, sintomáticos, dislipidemia ou doença cardíaca.

39
Q

Sobre a tireoidite granulomatosa subaguda (de Quervain) responda:
A) quais as causas?
B) como estarão os exames laboratoriais?
C) tratamento?

A

A) pós viral ou idiopática
B) fase inicial: VHS e T4 livre aumentados e TSH baixo, fase tardia VHS e T4 livre baixos e TSH elevado.
C) sintomático: AINE, quadro autolimitado.

40
Q

No coma mixedematoso (expressão extrema do hipotireoidismo) encontram-se quais alterações laboratoriais?

A

Hipocortisolismo e hipercapnia.

41
Q

Paciente gestante que não possua tecido tireoidiano funcionante deve-se aumentar em quantos % a levotiroxina?

A

30%

42
Q

Quando se faz necessário dosar T3?

A

Quando TSH baixo e T4 livre normal, para poder diferenciar tireotoxicose por T3 de hipertireoidismo subclínico.