Suprarrenal E Paratireoide Flashcards
Quais os hormônios produzidos pelo córtex das adernais? E pela medula?
Córtex: zona glomerular = aldosterona
Zona fasciculada = cortisol
Zona reticular = androgênios
Medula = adrenalina
Qual a função da aldosterona?
Reabsorver sódio e consequentemente água, trocando por potássio ou hidrogênio.
Qual a função do cortisol?
Metabolismo catabólico, ação permissiva as catecolamina e induz apoptose de eosinófilos.
Função das catecolaminas?
Vasoconstrição e tônus vascular
Clínica do hiperaldosteronismo?
Hipervolemia, hipertensão arterial, hipopotassemia, alcalose metabólica.
Principais causas de hiperaldosteronismo?
Primário: inibe o eixo = adenoma de suprarrenal ou hiperplasia glandular
Secundário: aumento de renina = estenose da artéria renal (hipertensão refratária)
Clínica da síndrome de cushing?
Redistribuição de gordura corporal = obesidade central, fácies em lua cheia, giba, estrias. Hiperglicemia Redução de eosinófilo HAS Hirsutismo Osteopenia Fraqueza muscular proximal Fragilidade cutâneo capilar Hiperpigmentação *** apenas se ACTH dependente
Causas da síndrome de Cushing?
Primária/ ACTH independente: adenoma ou carcinoma na suprarrenal produtor de cortisol.
Secundário // ACTH dependentes: adenoma hipofisário produtor de ACTH (hiperpigmentação) ou secreção ectópica de ACTH (Oat cell de pulmão, Cá medular de tireoide).
Como é feito o diagnóstico da síndrome de Cushing?
1) dosar cortisol (precisar ter 2 dos 3 métodos positivos): cortisol salivar noturno, cortisol urinário 24 horas, teste com 1 mg de dexa as 23 horas (baixa dose).
2) dosar ACTH: baixo - Tc de abdome; alto - RMN sela túrcica.
Clínica do feocromocitoma?
Tríade clássica = cefaleia + sudorese intensa + palpitações
Ruborização, ansiedade, sensação de morte iminente, hipertensão, náuseas, tremores, palidez, epigastralgia.
Regra dos 10 do feocromocitoma.
10% bilaterais, familiares, extra adernais, pediátricos e malignos.
Diagnóstico dós feocromocitomas?
Dosagem urinária (24 horas) e plasmática de catecolaminas e de metanefrinas.
Exames para auxiliar na localização do feocromocitoma?
Tc ou RNM de abdome.
Melhor exame: cintilografia com metaiodobenzilguanidina (I-MIBG).
Localização extra adrenal mais comum dos feocromocitomas.
Órgão de Zuckerkandl (agrupamento de celular cromafins ao lado da aorta próximo a bifurcação das ilíacas no mediastino)
Cuidado pré adrenelectomia no feocromocitoma?
Bloqueio alfa adrenérgico por 14 dias antes da cirurgia (fenoxibenzamina oral ou prazosin).
Cuidado: o beta bloqueador só vem depois do alfa bloqueador, para impedir que ocorra vasoconstrição intensa.
Vasos: receptor beta vasodilata e alfa vasoconstringe.
Causa mais comum de síndrome de Cushing?
Exógena
O que é doença de Cushing?
Adenoma hipofisário produtor de ACTH.
Diferencie insuficiência adrenal primária e secundária.
Primária: destruição da suprarrenal autoimune/infecciosa (doença de Addison). Cursa com eixo preservado = cortisol e aldosterona baixos, ACTH elevado. Clínica: hipoglicemia, hipotensão, eosinofilia, dor abdominal, hiponatremia, hiperpotassemia, acidose metabólica, hiperpigmentação. Tto: hidrocortisona + fludrocortisona.
Secundária: interrupção abrupta do eixo (uso de corticoide por mais de 2/3 semanas tem que reduzir gradualmente), lesão de hipotálamo ou hipófise. Cortisol baixo, aldosterona normal, ACTH baixo (suprimido). Clínica: hipoglicemia, hipotensão, eosinofilia, dor abdominal. Tto: hidrocortisona.
Dica de prova!!!!!!
Sempre que RN + vômitos pensar em hiperplasia adrenal congênita e estenose pilórico. Diferencie pela gasometria e dosagem de potássio.
HAC = acidose metabólica e hipercalemia (falta aldosterona)
Estenose pilórica = alcalose metabólica e hipocalemia.
Diferencie as três seguintes causas de hipercalcemia:
A) Hiperparatireoidismo primário
B) Câncer com metástase óssea ou câncer que libera PTH-rP
C) Excesso de vitamina D
A) Cálcio elevado, PTH elevado e lesão óssea.
B) Cálcio elevado, PTH baixo (produz PTH-rP) e lesão óssea.
C) Cálcio elevado, PTH baixo, sem lesão óssea.
Clínica do hiperparatireoidismo?
Fraqueza, mialgia, constipação (desorganiza a função contrátil muscular)
Nefrolitíase
Doença óssea (osteíte fibrosa cística)
** laboratoriais: pode ter hipofosfatemia e acidose metabólica.
Qual o tratamento do hiperparatireoidismo?
Paratireoidectomia se Sintomáticos e assintomáticos se RICO (Rins - clearance < 60, nefrolitíase, calciúria > 400), Idade < 50 anos, Ca > 1 mg/dl, Osso- fraturas e osteoporose).
Principal causa de hipoparatireoidismo? Quais os sintomas?
Lesão cirúrgica pós tireoidectomia total (hipoparatireoidismo transitório).
Sintomas = hiperexcitabilidade (parestesia perioral, cãibras, tetania, espasmos, convulsões, coma).
Sinal de Chvostek = contração dos músculos faciais ipsilateral após percussão do nervo facial.
Sinal de Trousseau = espasmo cárpico após insuflação do manguito 20 mmHg acima da PA sistólica por 3 minutos.
Tratamento do hipoparatireoidismo?
Repor cálcio e vitamina D
Gluconato IV ou carbonato VO.
Principal exame para localizar o hiperparatireoidismo?
Cintilografia com Tc-99m-sistamibi.
Qual a manifestação clínica característica do glucagoma?
Eritema necrolítico migratório: pápulas/placas eritematosas que surgem em face, períneo e extremidades e que em 2 semanas coalescem, clareiam o centro formando bolhas e descamam a periferia, associadas a dor e prurido.
