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MCB3080 - Détection épidémiologique des agents infectieux > Tiques, infections entériques virales et fièvres hémorragiques (Cours 8) > Flashcards

Tiques, infections entériques virales et fièvres hémorragiques (Cours 8) Flashcards

1
Q

Quels sont les principaux agents de gastroentérites virales?

A

Caliciviridae, Rotavirus ABC, astrovirus, adénovirus entériques F40/41, coronavirus et immunosuppression par entérovirus, parvovirus, torovirus, réovirus, picobirnavirus…

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2
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’adénovirus?

A

Génome ADN bicaténaire. Non-enveloppé, icosaédrique. 7 sous-groupes et plus de 50 sérogroupes. F40/41 = tropisme entérique, les autres causant des pneumonies ou conjonctivite peuvent aussi se retrouver dans les selles.

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3
Q

Quelles sont les caractéristiques des Rotavirus?

A 
Génome d’ARN bicat.; 11 segments
Non-enveloppé, 80 nM; capside
complexe, icosahédrique
7 sérotypes (VP6: A, B et C chez
l’humain; VP4 (P) et VP7 (G) = Ag de
surface)
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4
Q

Vrai ou faux. Il y a des vaccins disponibles pour Rotavirus?

A

Vrai. Rotateq et Rotarix

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5
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’Astrovirus?

A 
Génome d’ARN monocat. +, Non-enveloppé; 30 nM,
icosahédrique
• 8 sérotypes
• Espèces neurotropiques décrites
(MLB- VA1) = encéphalites
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6
Q

Quelles sont les familles des Caliciviridae?

A

Norovirus = Virus Norwalk et SRSV
Sapovirus = Calicivirus dits classiques
GI, GII, GIII, GIV et GV

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques des norovirus?

A

Monocaténaire ARN+
Diamètre = 27-35 nm
Non-enveloppés, génome = 7,5-7,7 kb
5 génogroupes et plus de 40 génotypes sur la base des séquences génomiques

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8
Q

Quels sont les réservoirs pour les Caliciviridae?

A

Aucun connu, possibilités de propagation et acquisition de nouveaux déterminants antigéniques chez le bétail.

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9
Q

Vrai ou faux. Les Caliciviridae humains sont facilement cultivables en laboratoire.

A

Faux.

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10
Q

Q’utilise-t-on comme modèle dans les études de Calici?

A

FCV, félins. Cultivable. Dans les études de désinfection.

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11
Q

Le modèle murin (MNV-1) de Calici a été étudier pour quoi?

A

Réponse immunitaire de l’hôte et biologie du virus.

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12
Q

Comment est fait la transmission de Calici?

A

Fécale-orale (vomissements), véhicules alimentaires et hydriques. Personne-personne. Taux d’attaque élevé en milieu clos!

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13
Q

Quels sont les secrets du succès des Norovirus?

A

Résistants = Cuisson (60 degré), congélation, et désinfection au chlore.
Réceptivité (pourrait impliquer ABO)
Immunité courte, mécanisme mal connu
Dose infectante faible.

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14
Q

Quelles sont les méthodes d’investigation d’éclosions de gastroentérites en laboratoire? Leur avantages et désavantages?

A 
ME = Détecte plusieurs types de virus pathogènes, peu sensible.
RT-PCR = Détecte seulement les norovirus, très sensible.
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15
Q

Quels sont critères de Kaplan?

A
  1. Période d’incubation de 15-50 heures
  2. Présence de symptômes cliniques associés à une infection aigue, tels les vomissements dans plus de 50% des cas et diarrhée
  3. Durée moyenne des symptômes de 12-60 heures
  4. Taux d’attaque élevé
  5. Échantillons fécaux négatifs pour la présence de bactéries pathogènes.
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16
Q

Pourquoi utilise-t-on les critères de Kaplan?

A

Hautement indicateurs d’une éclosion de Caliciviridae.

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17
Q

Comment fait-on la phylogénie des Caliviridae?

A

Amplicons purifiés, réactions de séquence, électrophorégramme; édition et assemblage et phylogénie.

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18
Q

Quel génogroupe de Norovirus est prépondérant au Qc entre 2000-2007? Quels autres sous-groupes détectés?

A

GII4

GI et GII autres que GII4.

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19
Q

Quel est le profil d’incidence de Norovirus?

A

Saisonnier typique, avec des pics d’allure épidémique annuels.

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20
Q

Vrai ou faux. On observe une dispersion lente des nouveaux sous-groupes sur l’ensemble du territoire québécois et mondial.

A

Faux. Dispersion rapide.

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21
Q

Vrai ou faux. Il y a apparitions et disparitions soudaines de GII4.

A

Vrai

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22
Q

Quels sont les tranches d’âges de NLV et SLV?

A 
NLV = 0.5-17 et 65+
SLV = 0-0.5 en descendant.
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23
Q

Nommer tous les familles de virus causant des fièvres hémorragiques, ainsi que leur génome et leur vecteur.

A 
Flaviviridae = ARN+, tiques et moustiques TM
Filoviridae = ARN-, Chauves-souris
Bunyaviridae = ARN- (3 segments) TMR
Arenaviridae = ARN-, Rongeurs.
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24
Q

Quels sont les maladies associées aux différentes familles causant des fièvres hémorragiques.

A 
Flavi = Forêt de kyasanur (T), Omsk (T), Dengue (M), arbovirus et fièvre jaune (M)
Filo = Ebola et Marburg
Bunya = Crimée-Congo (T), Hantavirus (R), Vallée du Rift (M)
Arena = Lassa, Junin et Machupo
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25
Q

VH de Crimée-Congo : GR? Où? Hôte? Transmission?

A

GR4. Afrique, Balkans, Moyen-Orient, Asie (sud). Bétail et oiseaux de ferme. Tiques, contact avec sang/tissu animal infecté. ENTRE HUMAINS

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26
Q

Ebola et Marburg : GR? Où? Hôte? Transmission?

A

GR4. Afrique subsaharienne. Chauves-souris (?). Contact animaux infectés. ENTRE HUMAINS

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27
Q

Virus de Lassa : GR? Où? Hôte? Transmission?

A

GR4. Afrique de l’Ouest. Rat. Fèces/urines de rat, aérosols et consommation rats. ENTRE HUMAINS

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28
Q

Vallée du Rift : GR? Où? Hôte? Transmission?

A

GR3. Afrique et péninsule arabique. Moustiques et bétails. Moustique (rare), lait non pasteurisé, contact avec sang de bétail contaminé.

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29
Q

Fièvre jaune/Dengue : GR? Où? Hôte? Transmission?

A

GR3/2. Régions tropicales et subtropicales. Moustiques. Piqûre.

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30
Q

Hantavirus (Seoul, Sin Nombre, Hantaan) : GR? Où? Hôte? Transmission?

A

GR3. Partout. Mulot, campagnols, souris et rats. Fèces/urines de rats + contacts avec rongeurs infectés.

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31
Q

Qu’est-ce que le SPH et par quel virus est-il causé? Réservoir naturel?

A

Syndrome pulmonaire hantavirus. Virus Sin Nombre (VSN) cause majorité des cas en Amérique Nord. Réservoir naturel = Souris sylvestre Peromyscus maniculatus.

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32
Q

Comment se fait la transmission de VSN?

A

Virus infectés chroniquement en infecte d’autres (horizontale) par morsure. Virus dans la salive, selles et urines des souris. Transmission par morsure, aérosols et contact muqueux à l’homme.

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33
Q

Ou se trouve les cas de VSN au Canada?

A

Majoritairement en Alberta suivi par Sask et BC. Incidence augmentée en 2013-2014

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34
Q

Ou se trouve les cas de Ebola dans le monde? Touche quel groupe de personne majoritairement?

A

Guinée, Liberria et Serria Leone.

Travailleurs de la santé

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35
Q

Quelles sont les épidémies d’Ebola? Quelle a la plus grande incidence?

A

Zaire, Sudan, Cote d’ivoire, Bundibugyo.

Zaire suivi de Sudan.

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36
Q

Vrai ou faux. L’épidémie Ebola de 2013-2014 est plus étendue à cause des caractéristiques du virus.

A

Faux.

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37
Q

Pourquoi l’épidémie de 2013-14 d’Ebola est plus étendue?

A

Attributs des populations affectées : dissémination géographique car les pop de Guinée, Libéria et Sierra Leone sont interconnectées, traffic transfontalier à l’épicentre et connections faciles par route entre villages et capitales peuplées.
Efforts insuffisants de contrôle : Manque de rapidité d’implémentation des mesures de contrôle.

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38
Q

Que peut-on conclure des expériences passées d’éclosions d’Ebola?

A

La transmission peut être stoper et le nb de cas incidents réduits en 2 à 3 semaines après l’intro de mesures de contrôle. Supporté par le R0 varie entre 1.71 en Guinée à 2.02 en Sierrra Leone. Transmission doit être diminué de moitié pour atteindre contrôle de l’épidémie et éventuellement éliminer. Si un vaccin efficace avait une couverture de 50% = même effet.

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39
Q

Time between exposure and disease onset? Que sous-tend cette analyse?

A

0-20 jours.
Durée de période incubation supporte recommandation de suivre contacts pour 21 jours. Pour diminuer transmission dans communauté, il faut réduire la période entre temps d’apparition des symptômes et l’hospitalisation. Durée moyenne d’hospit d’1 sem. Implique le nb de lits requis pour traiter MVE est = au nb de cas incident/semaine.

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40
Q

Quels sont les caractéristiques du virus d’Ebola?

A

Virus ARN monocaténaire -, non segmenté.
Org. Génomique et réplication = rhabdovirus et paramyxovirus.
Famille filoviridae (fil)
Genre est divisé en 5 espèces.

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41
Q

Cycle de réplication et réservoirs?

A

Le réservoir principale serait les chauves-souris. Cycle de réplication dans le primates, les chauves-souris et certains antilopes = transmis et propager à l’humain.

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42
Q

Comment se fait la transmission d’Ebola?

A

Contact avec animaux sauvages. Inactivé par la chaleur de cuisson. Exposition aux chauves-souris (mines). Personne à personne, peau muqueuse non protégée par fluides biologiques. Rituels funéraires et travailleurs de la santé sans équipement.

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43
Q

Quel est la période d’incubation d’Ebola?

A

Début des symptômes 8-10 jours après exposition. Varie selon type d’exposition (6j pour percutanée et 10 contact). Asymptomatiques non contagieuses.

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44
Q

Ebola, voie aérienne?

A

Filovirus aérolisés infectieux pour animaux de lab. Rares rapports d’infection chez travailleurs de la santé exposés à des procédures générant des aérosols.

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45
Q

Transmission de laboratoire d’Ebola?

A

Éclosions sévères dans des lab de fabrication de vaccins, après manipulation des singes infectés (1967). Depuis, rare cas.

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46
Q

Transmission nosocomiale à Ebola?

A

1976 - Zaire : utilisation seringue infectées, propagation aux familles et travailleurs de la santé
2005 - Angola : Banque de sang contaminé (Marburg)
1995 - kikwit : Équipement chirurgicale contaminée exposition respiratoire non protégée, suite sang aérolisé = prop. Familles.

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47
Q

Pathogénèse d’Ebola?

A

Pénétration muqueuses. infection macrophages, et DC et réplique à l’intérieur = nécrose = relache particule.
Dissémination systémique rapide = suppression IFN type 1. Dissémination ganglions = réplication = aux macrophages et monocytes dans foie, rate, thymus et autres = nécrose tissulaire extensive.

48
Q

Manifestations cliniques d’Ebola?

A

Symptômes non spécifiques influenza-like., Rash, gastrointestinaux, hémorragie et autres (hoquet, douleur thoracique et convulsions)

49
Q

Quelle est l’évolution clinique des cas non-fatal d’Ebola?

A

Amélioration 6-11j après début symptôme. Formation complexes immuns = arthralgies aigues et autres. Persistance virale = transmission secondaire dans le sperme.
Convalescence = prolongée avec faiblesse, fatigue et perte de poids sans récup, perte cheveux, desquamation de la peau. Communs dues nécrose des glandes ou sudoripares et autres dermiques.

50
Q

MVE = évolution des marqueurs

A

RT-PCR des particules virales, disparait quand les ig apparaissent. Elisa IgM 3-6 mois, IgG 3-5 ans

51
Q

Quels sont les tests de diagnostic de Ebola?

A

RT-PCR, isolation virus, colorations immunohistochimiques et histopathologiques et sérologie IgM et IgG.

52
Q

RT-PCR - Ebola

A

+ sensible que détection Ag par ELISA. Identif de fragments génétiques spécifiques. Marqueurs plus précoces. Laboratoires certifiés.

53
Q

Isolation du virus - Ebola

A

Niveau de confinement 4, long.

54
Q

Colorations immunohistochimiques et histopathologiques - Ebola

A

Tissus morts. Localise l’Ag viral.

55
Q

Sérologie IgM et IgG - Ebola

A

Détection Ac dans spécimens comme sérum, sang ou suspensions de tissus. Monitoring réponses immunes chez patients +

56
Q

Comment est interprété les résultats RT-PCR négatifs?

A

Si symptômes débutent 3 jours ou + avant le résultat (-) = MVE probable, considère autres diagnostics. Cesse mesures préventives pour MVE à moins que suspicion clinique persiste.
Si symptômes débutent moins de 3 jours avant résultat (-) = répéter test 72 heures après début symptômes, garder procédure isolement en place jusqu’aux résultats

57
Q

Quelles épreuves est utilisé par le LSPQ pour Ebola?

A

RT-PCR.

58
Q

Pandémies récentes d’Ebola en RDC?

A

3200cas, 2100 morts = Nord Kivu (oct 2019)
Vaccins!! = en anneau
Cas récents en Guinés = infections latentes?

59
Q

Généralités sur les tiques?

A

Arthropodes (arachnides) = pas insecte. Ectoparasite hématophages (cause exsangiuination ou paralysie). Certains espèces = réservoirs et vecteurs d’agents pathogènes (virus, bactéries et parasites)

60
Q

Vrai ou faux. La tique est le 3ème vecteur au monde.

A

Faux. Deuxième après le moustique.

61
Q

Combien d’espèces de tiques sont répertoriées au Québec?

A

12 espèces et tous des Ixodidae.

62
Q

Caractéristiques principales de la maladie de Lyme

A

Borrelia burgdorferi. Transmise aux animaux sauvages hôtes et hommes par tiques = Ixodes scapularis. Maladie bénigne au début (grippaux avec lésion cutanées = érythème migrant). Évolue : grave ! Arthrite de lyme, bloc cardiaque.

63
Q 
Historique de la maladie de Lyme: 
Début 1900s
1975
1980
1984
A 
1900s = manifestation cliniques après piqure tiques
1975 = Éclosion à Lyme (arthrite rhumatoide juvénile)
1980 = Découverte spirochète dans I. Scapularis.
1984 = identification de l’agent B. Burgdorferi dans un patient.
64
Q

Quels sont les agents pathogènes de la maladie de Lyme

A

Complexe Borrelia burgdorferi (spirochète) :
Burgdorferi (musculo-squelettiques)
Garinii (neurologiques) et afzelii (dermato)

65
Q

Quels sont les agents vecteurs de la maladie de Lyme?

A 
Tiques complexes Ixodes ricinus : 
Ricinus (Europe)
Scapularis (Est AN)
pacificus (Ouest AN)
Persulcatus (Europe Est, Asie)
66
Q

Quels sont les hôtes et réservoirs de la maladie de Lyme?

A

Souris pattes blanches = hôte principal (stades immatures), réservoir principal animal
Oiseaux = hôte secondaire (stade immatures), réservoir secondaire et transport tiques.
Cerf Virginie = Hôte principal (adultes), survie et reproduction

67
Q

Cycle transmission de Borrelia burgdorferi

A

Souris infecte larve, larve devient nymphe, nymphe infecte souris. Nymphe nourrit de la souris, pique l’hôte. Nymphe nourrit de l’hôte fait des oeufs, éclosion et trouve une souris.

68
Q

90% des cas transmis de maladie de Lyme par quoi?

A

Nymphe.

69
Q

Comment sont répartis les tiques aux USA?

A

Pacificus dans l’ouest et scapularis dans l’Est

70
Q

Par quoi sont caractérisés les zones endémiques de la maladie de Lyme?

A

Populations de tiques établies = 3 stades de dev. Collectés dans une région pendant 2 années consecu.
Région endémique = pop de tiques établies + B.b. ou 3 cas humains acquis localement.

71
Q

Méthodes de surveillance pour déterminer zones de risques pour la maladie de Lyme?

A

Surveillance des cas humains = Mado
Surveillance acarologique. Passive = soumission volontaire de tiques collectées sur des humains
Active = capture de tiques par flanelle

72
Q

Quel est le gold standard pour la détection des zones endémiques pour B.b.?

A

Surveillance active. Plusieurs visites sur 2 ans consécutifs : dispendieuse, longue, non pratique et chronophage

73
Q

Quels sont les conditions pour qu’un cas de B.b. soit confirmé?

A

Manifestations cliniques et présence d’une des trois :

  1. Isolement de burgdorferi dans échantillon clinique OU
  2. Détection ADN de B.b. OU
  3. Détection IgM ou IgG contre B.b. dans sérum exposé à une zone endémique.
74
Q

Quels sont les conditions pour qu’un cas de B.b. soit probable?

A
  1. Manifestations cliniques compatibles en absence exposition d’une zone endémique pour Lyme et détection de IgM ou IgG contre B.b. dans sérum OU
  2. EM observé par un médecin chez personne exposé à zone endémique pour Lyme.
75
Q

Vrai ou faux. Les cas de maladie de Lyme diminue au Québec depuis 2006

A

Faux. Ils ont augmentés.

76
Q

Dans quel région du Québec, il y a le plus grand risque d’acquisition de Lyme?

A

La montérégie

77
Q

Quelles sont les phases cliniques de la maladie de Lyme?

A

Précoce localisée (30j)
Précoce disséminée (moins 3 mois)
Tardive (plus 3 mois)
Syndome maladie de Lyme post-traitement

78
Q

Infection précoce localisée (30j)

A

Érythème migrant (EM).
Site piqûre de tique 1-2sem post infection, persiste jusqu’à 8 semaines. Sans douleur, sans démangaison. Fièvre, fatigue, maux de tête, arthralgie.

79
Q

Infection précoce disséminée (- 3mois)

A

Érythèmes multiples. Rheumatologique (majorité), neurologique et cardiaque.

80
Q

Quels sont les symptômes persistants après traitement contre Lyme?

A

Fatigue, douleurs musculaires/articulaires plus de 6 mois.

81
Q

Vrai ou faux. Les antibiotiques sont un traitement efficace à long terme pour Lyme.

A

Faux. Pas d’évidence.

82
Q

Quels sont les circonstances du diagnostic de la maladie de Lyme?

A

Présentation clinique.
Historique d’exposition en zone endémique :
Incertaine = Aucun souvenir de tique (petites nymphes, fréquent). Connaissances limitées des espèces locales et prop infectées
Certaine = séjour zone endémique et période actives nymphes

83
Q

________ + ________ = aucun autre test requis. Complémenter par quoi? Pour qui? (ML)

A

EM + exp. zone endémique.

Tests diagnostiques pour patients suspectés avec symptômes non spécifiques

84
Q

Quels sont les indications cliniques pour un test de laboratoire? (ML)

A

Em patient voyagé RE = diagnostic confirmée, pas de sérologie.
Pas d’EM, autres symptômes + histoire exposition en RE = sérodiagnostic requis.
Notion de saisonnalité.

85
Q

Non respect des critères pour les indications cliniques des tests de laboratoire peut occasionner quoi? (ML)

A

Résultats faussement positifs ou négatifs lors du dépistage des Ac.

86
Q

Diagnostic en laboratoire fait comment? (ML)

A

Tests sérologiques (détection Ac)
Diagnostic moléculaire (détection ADN de B.b.)
Isolement / culture de B.b.

87
Q

Cinétique de détection des Ac? (ML)

A

IgM disparait après 2 mois. IgG après plus de 2 mois.

88
Q

Interprétation des résultats WB? (ML)

A 
IgM = + si 2/3 protéines réactives. Ag B.b. sensu stricto
IgG = + si 5/10 protéines réactives. Ag B.b. sensu stricto + Ag recomb. VlsE
89
Q

Détection des IgM? (ML)

A

2-4 sem après début EM, pic après 6-8 sem décroissance en 4-6 mois

90
Q

Détection des IgG? (ML)

A

6-8 sem après début maladie

91
Q

Faux négatif ?

Faux positif ? (ML)

A

Antibiothérapie précoce peut réduire le taux d’Ac
Sérologie peut-être + malgré traitement, si donné tard.
EIA dépistage = réaction croisée T. Pallidum.

92
Q

Quels sont les autres épreuves de confirmation de la ML européenne?

A

Afzelii et garinii = analyse sérologique par line blot IgG, indiquer pays visités.

93
Q

Interprétation sérologique finale :

  1. cas positif?
  2. WB IgM + et WB IgG -/+ ?
  3. WB IgM - et WB IgG + ?
  4. WB IgM - et WB IgG - ?
  5. WB IgM + et WB IgG - ?
A
  1. WB IgG et/ou WB IgM (MADO)
  2. Infection récente
  3. Infection antérieure
  4. Pas de preuve infection par B.b.
  5. Sérum convalescent 6 sem post-symptômes ou cas faux +
94
Q

Types de spécimens pour diagnostic moléculaire? L’utilité?

A

Biopsie de la peau, tissus, liquide synovial et LCR.

Utile pour atteintes neurologiques et rhumato.

95
Q

Limitations des cultures de B.b.?

A

Milieu culture spécialisé requis, croissance lente, faible sensibilité.

96
Q

Gold standard de B.b.?

A

Culture

97
Q

Définition de babesiose?

A

Parasite intraérythrocytaire Babesia sp. en AN = microti. Transmises entre souris à pattes blanches (réservoir) et tiques (ixodes scapularis) et ensuite aux humains

98
Q

Vrai ou faux. La babesiose est transmise sexuellement.

A

Faux. Par le sang. Risque dans les banques de sang, mais faible au Qc.

99
Q

Manifestations cliniques de babebiose?

A

Asymptomatique. Fièvre, frissons, sueurs, maux de tête, courbatures, perte appétit, nausées et fatigue. Infection grave personne vulnérable.

100
Q

Comment est fait le diagnostic de la babebiose?

A

Sérologique = immunofluorescence indirecte. Offert au CNRP. Extrait Ag souche humaine B. Microti.

101
Q

Définition de l’encéphalite de Powassan?

A

Flavivirus. Isolée de 4 espèces : ixodes = scapularis, cookei, marxi et spinipalis + dermacentor andersoni. Réservoir principal = marmotte
Secondaire = écureuils et souris pattes blanches.
Risque faible, émergence

102
Q

Manifestations cliniques de E de P?

A

Affection inf. aiguïe de courte durée touche cerveau, ME et méninges. Asymptomatique. Bénins = maux de tête, méningite aseptique. Grave = stupeur, déorientation, coma, tremblements, convulsions, paralysie spastique et séquelles neuro

103
Q

Diagnostic de E de P?

A

TAAN (LNM) = RT-PCR et séquençage de l’amplicon.

Sérologique (LNM) = IHA (inhibition héma) et PRNT (plaque reduction neutralization)

104
Q

Définition de Anaplasmose?

A

Causée par Anaplasma phagocytophilum. Transmise par scapularis et pacificus. Réservoir = souris à pattes blanches.
Pas MADO, risque faible mais émergence.

105
Q

Manifestations cliniques de anaplasmose?

A

Fièvre, maux de T, douleurs musculaires, malaise, frisson, nausée, rash (coinfection avec B.b. ou autre)
Peut-être fatale si non traitée

106
Q

Diagnostic de anaplasmose?

A

Basée principalement sur symptômes cliniques et historique (exp tiques) confirmé par test de labo. Traitement ne dépend pas des tests.
Ac détectés 7-10j après début symptômes.
TAAN = PCR temps réel et séquençage de l’amplicon.
Sérologique (LNM) = immunofluorescence indirecte IgG. Sur 2 sérums = 1. Première sem. Après début symptômes. 2. 2-4 sem après.
+ si titre Ac du 2ème sérum est +4x le titre de la 1ère.

107
Q

Dermacentor variabilis

A

Tique américaine du chien.

108
Q

Dermacentor variabilis

A

Tique américaine du chien.
Adulte = chien, humain, bétail, écureuil et ratons laveurs, Larves + nymphes = petits rongeurs
Tularémie et fièvre pourprée des montagnes rocheuses pas MADO
Pop potentiellement établies, aucune donnée sur présence pathogène, FPMR - incidence inconnue.
Arrêt de surveillance en montérégie.

109
Q

Amblyomma americanum

A

Tique étoilée d’Amérique
Adulte = Chevreuil, humain, bétail et carnivores. L et N = petits rongeurs et oiseaux.
Infection STARI, Ehrlichiose monocytaire humaine et due à E. ewingii, tularémie.
Aucune tique en surveilllance active et peu de passive = établi des pops a démontrer. Aucun cas de ehr. Au Can.
Absence de données en Montérégie

110
Q

Ixodes cookei

A

Tique de la marmotte
Marmotte, moufette, petits rongeurs, chien, chat, humain et raton.
Virus de encéphalite de P MADO
Pop de tiques installés, pas de donnée sur pathogène dans pop, cas inf humaines symptomatiques rares.
Arrêt de surveillance en Montérégie

111
Q

Rhipicephalus sanguineus

A 
Distribution = mondiale 
Tique sanguine, tique brune du chien
Hôtes = ++ types de mammifères.
Fièvre pourprée des montagnes rocheuses
Présence de R. Rickettsii dans cette espèce, contact des chiens.
112
Q

Haemaphysalis leporis-palustris

A 
Distribution = partout en AN
Tique du lapin
Lièvre, lapin, oiseaux, petits rongeurs.
Tularémie et Rickettsia
Pop de tiques établies, rarement contact avec l’humain.
113
Q

4 espèces tiques les plus fréquentes en surveillance passive au Qc?

A

Scapularis, cookei, variabilis, sanguineus, americanum

114
Q

Quelles pops détectées en surveillance active?

A

Leporis-palustris

115
Q

Risque pour l’homme des tiques de quoi?

A

Présence de pops établies et comportement des tiques

116
Q

Quels sont les données sur la prévalences des patho transmissibles chez les tiques?

A

Aucune

117
Q

Quelle est la conséquence de l’arrêt de surveillance animale dans les ZE pour scapularis?

A

Diminue réactivité de la province face à nouvelles problématiques de santé publique.

MCB3080 - Détection épidémiologique des agents infectieux (7 decks)

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