Tier und pflanzenpathogene Bakterien (VL12) Flashcards
Obligat pathogen
Immer krankheitserregend, wenn im Kontakt zum Wirt
Mycobakterium tuberculosis, bacillus anthracis, salmonella typhi
Obligat intrazellulär pathogen
Nur in wirtszellen dauerhaft überlebensfähig
Mycobakterium leprae
Opportunistisch/ fakultativ pathogen
Nur krankheitserregend, wenn in Kontakt mit immungeschwächten Wirt / am falschen Standort
Oft in Krankenhäusern
Pseudomonas aeruginosa, staphylococcus aureus
Virulenzfaktoren Definition
Zellkomponenten (meist Proteine), die für die Ausprägung pathogener Eigenschaften erforderlich sind
Pathogenitätsinseln
Cluster von Genen auf dem Chromosom, die virulenzfaktoren kodieren
Anderer G/C Gehalt als andere Chromosomen
Enthalten Gene für genmobilität
Virulenzfaktoren
Adhäsine Virulente OberflächenProteine Adhäsions pili Kapsel LPS (lipopolysaccharide) Effektor Proteine Toxinprod. Phage Flagellum Siderophore Virulenzplasmid Eisen transportsysteme ExotoxineSekretionssysteme
Angriffsorte pathogener Bakterien
ZNS Blut Verdauungstrakt Harnwege Geschlechtsorgane Haut Lunge Obere Atemwege
Obere Atemwege
Strepptococcus pyogenes
Bordetella pertusis
Pseudomonas aeruginosa
Lunge
Strepptococcus pneumoniae
Leginella pneumophila
Mycobakterium tuber
Haut
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Borrelia burgdorferi
ZNS
Neisseria meningitis
Blut
Salmonella enterica
Yersinia pestis
Verdauungstrakt
Heliobacter pylori
Vibrio cholerae
E. coli
Harnwege
E. coli
Pseudomonas aeruginosa
Ädhäsine
Virulenzfaktor:
Pili und fimbrien: anheftung an schleimhautzellen
Andere adhäsine: feste Bindung an Wirtszellen
Entstehung von biofilmen
Freie Zellen verbinden sich, bilden monolayer, bilden microkolonie, bilden schleimhülle als Schutz
Toxine
Virulenzfaktor:
Endotoxin (lipopolysaccharid gram- Bakterien): Toxine in den Bakterien, werden wirksam bei Lysierung der Zelle
Exotoxine: speziell vom Bakterium sekretierte Toxine (AB, membranschädigend, superantigen)
- Enterotoxine: wirken auf gastrointestinaltrakt
Toxine: wirkungsmechanismen
- Porenbildende toxine führen um zusammenbrechen von Ionen gradient über der wirtszellmembran oder direkt zur lyse der Zelle
- Hemmung der proteinbiosynthese durch Modifikation ribosomaler Proteine oder translationstranslationsfaktoren
- Eingriff in signaltransduktionswege, wodurch ionenflüsse über der zellmembran verändert werden
Phasen der wirtsbesiedlung
Kontakt mit pathogen
Adhäsion an (schleim)Haut
Eindringen durch das epithel
Besiedlung und Wachstum
Cholera
Vibrio cholerae:
- gram-
- gamma-proteobakterien
- weit verbreitet in aquatischen Gebieten
Durchfallerkrankung:
- Aufnahme großer Mengen erforderlich
- Erbrechen
- wässriger Stuhl
- dehydrierung
- endemisch
Ursachen:
- verunreinigtes Trinkwasser
- Getränke von straßenhändlern in endemischen Gebieten
- roher Fisch, Krabben, Muscheln
Wo?
- in Flüchtlingslagern in Kriegsgebieten
- nach Überschwemmungen
- bei Unterernährung
Therapie:
- salzhaltige Lösung
- Antibiotika, doxycyclin, erythromycin
- selbstlimitierend
Endemisch
Anhaltende Existenz einer Erkrankung in einer geographisch isolierten Zone ohne zeitliche Begrenzung
Epidemie
Gehäuft auftretende Erkrankung in größerem geographischen Bereich zeitlich begrenzt
Pandemie
Räumlich begrenztes weltweite, zeitlich begrenzte Erkrankung
Cholera toxin
AB-Typ
Toxine aus 2 UE (A und B) dockt an rezeptor an, entlässt eine UE, die sich an zielprotein anheftet und dieses verändert
Salmonella enterica
Invasion der darmepithelzellen
Eintritt über M-Zellen
- orale Aufnahme
- Entzündungsreaktionen in darunter liegenden Gewebe schmerzt
- Freisetzung des botenstoffs Interleukin-8 (chemokin)
- > Induktion von PMNs (polymorphe nukleäre leukozyten) Bewegung in ss Lumen
- Erhöhte Cl Abgabe in den Darm
- Durchfall
Invasions Mechanismen
Zipper Mechanismus:
Unterschiedlichen anheftestellen die sich mit Membran verbinden, pathogene zelle wird nach und nach umschlossen.
Trigger Mechanismus:
Injektion von Moleküle in wirtszellen, die aktin binden und um die pathogene zelle positionieren
Eintritt über M-Zellen
Bakterium dringt in spezielle M-Zelle ein ,Eindringen in makrophagen, dockt an T-Zelle
Invasionsstrategie
- Andocken an Wirtszellen über Antigene
- signal und Eindringen
- Intrazelluläre Multiplikation und Verbreitung
- in phagosom mit lysosomen (trojanisches Pferd)
- Multiplikation im Zytoplasma und Verbreitung
RNA Viren
- orthomyxovieren: Influenza
- ebola
Ebola
RNA Virus
Hämorrhagisches Fieber
Schleimhautbluten
Ursachen:
Quarantäneverwrigerung
Kontakt zu Leichen
Verzehr von Wildtieren
Retroviren
- Besitzen RNA als genmaterial
- Benötigen enzym Reverse transkriptase zum umschreiben in DNA im Wirt
- Integration der DNA ins Wirtsgenom
HIV
Human immunodeficiency Virus
Retrovirus
Infiziert T-Lymphozyten des Immunsystems
Maßnahmen: - Aufklärung - Diagnose - Therapie mit: Reverse transkriptase hemmer Inregrase hemmer Protease hemmer
Vermehrung von retroviren
Eindringen in Wirt Reverse transkription Replikation des DNA strange Integration in Wirtsgenom Transkription Translation von von Virus benötigten Bestandteilen
Prione
Infektiöse Proteine
Verantwortlich für neurodegenerative Erkrankungen
Alzheimer/pakinson
