Tier und pflanzenpathogene Bakterien (VL12) Flashcards

1
Q

Obligat pathogen

A

Immer krankheitserregend, wenn im Kontakt zum Wirt

Mycobakterium tuberculosis, bacillus anthracis, salmonella typhi

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Q

Obligat intrazellulär pathogen

A

Nur in wirtszellen dauerhaft überlebensfähig

Mycobakterium leprae

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3
Q

Opportunistisch/ fakultativ pathogen

A

Nur krankheitserregend, wenn in Kontakt mit immungeschwächten Wirt / am falschen Standort
Oft in Krankenhäusern

Pseudomonas aeruginosa, staphylococcus aureus

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4
Q

Virulenzfaktoren Definition

A

Zellkomponenten (meist Proteine), die für die Ausprägung pathogener Eigenschaften erforderlich sind

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5
Q

Pathogenitätsinseln

A

Cluster von Genen auf dem Chromosom, die virulenzfaktoren kodieren

Anderer G/C Gehalt als andere Chromosomen
Enthalten Gene für genmobilität

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6
Q

Virulenzfaktoren

A
Adhäsine 
Virulente OberflächenProteine 
Adhäsions pili 
Kapsel 
LPS (lipopolysaccharide)
Effektor Proteine
Toxinprod. Phage 
Flagellum 
Siderophore 
Virulenzplasmid
Eisen transportsysteme 
ExotoxineSekretionssysteme
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7
Q

Angriffsorte pathogener Bakterien

A
ZNS
Blut 
Verdauungstrakt 
Harnwege 
Geschlechtsorgane
Haut 
Lunge 
Obere Atemwege
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8
Q

Obere Atemwege

A

Strepptococcus pyogenes
Bordetella pertusis
Pseudomonas aeruginosa

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9
Q

Lunge

A

Strepptococcus pneumoniae
Leginella pneumophila
Mycobakterium tuber

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10
Q

Haut

A

Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Borrelia burgdorferi

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11
Q

ZNS

A

Neisseria meningitis

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12
Q

Blut

A

Salmonella enterica

Yersinia pestis

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13
Q

Verdauungstrakt

A

Heliobacter pylori
Vibrio cholerae
E. coli

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14
Q

Harnwege

A

E. coli

Pseudomonas aeruginosa

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15
Q

Ädhäsine

A

Virulenzfaktor:
Pili und fimbrien: anheftung an schleimhautzellen

Andere adhäsine: feste Bindung an Wirtszellen

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16
Q

Entstehung von biofilmen

A

Freie Zellen verbinden sich, bilden monolayer, bilden microkolonie, bilden schleimhülle als Schutz

17
Q

Toxine

A

Virulenzfaktor:
Endotoxin (lipopolysaccharid gram- Bakterien): Toxine in den Bakterien, werden wirksam bei Lysierung der Zelle

Exotoxine: speziell vom Bakterium sekretierte Toxine (AB, membranschädigend, superantigen)
- Enterotoxine: wirken auf gastrointestinaltrakt

18
Q

Toxine: wirkungsmechanismen

A
  1. Porenbildende toxine führen um zusammenbrechen von Ionen gradient über der wirtszellmembran oder direkt zur lyse der Zelle
  2. Hemmung der proteinbiosynthese durch Modifikation ribosomaler Proteine oder translationstranslationsfaktoren
  3. Eingriff in signaltransduktionswege, wodurch ionenflüsse über der zellmembran verändert werden
19
Q

Phasen der wirtsbesiedlung

A

Kontakt mit pathogen
Adhäsion an (schleim)Haut
Eindringen durch das epithel
Besiedlung und Wachstum

20
Q

Cholera

A

Vibrio cholerae:

  • gram-
  • gamma-proteobakterien
  • weit verbreitet in aquatischen Gebieten

Durchfallerkrankung:

  • Aufnahme großer Mengen erforderlich
  • Erbrechen
  • wässriger Stuhl
  • dehydrierung
  • endemisch

Ursachen:

  • verunreinigtes Trinkwasser
  • Getränke von straßenhändlern in endemischen Gebieten
  • roher Fisch, Krabben, Muscheln

Wo?

  • in Flüchtlingslagern in Kriegsgebieten
  • nach Überschwemmungen
  • bei Unterernährung

Therapie:

  • salzhaltige Lösung
  • Antibiotika, doxycyclin, erythromycin
  • selbstlimitierend
21
Q

Endemisch

A

Anhaltende Existenz einer Erkrankung in einer geographisch isolierten Zone ohne zeitliche Begrenzung

22
Q

Epidemie

A

Gehäuft auftretende Erkrankung in größerem geographischen Bereich zeitlich begrenzt

23
Q

Pandemie

A

Räumlich begrenztes weltweite, zeitlich begrenzte Erkrankung

24
Q

Cholera toxin

A

AB-Typ

Toxine aus 2 UE (A und B) dockt an rezeptor an, entlässt eine UE, die sich an zielprotein anheftet und dieses verändert

25
Salmonella enterica
Invasion der darmepithelzellen Eintritt über M-Zellen - orale Aufnahme - Entzündungsreaktionen in darunter liegenden Gewebe schmerzt - Freisetzung des botenstoffs Interleukin-8 (chemokin) - > Induktion von PMNs (polymorphe nukleäre leukozyten) Bewegung in ss Lumen - Erhöhte Cl Abgabe in den Darm - Durchfall
26
Invasions Mechanismen
Zipper Mechanismus: Unterschiedlichen anheftestellen die sich mit Membran verbinden, pathogene zelle wird nach und nach umschlossen. Trigger Mechanismus: Injektion von Moleküle in wirtszellen, die aktin binden und um die pathogene zelle positionieren
27
Eintritt über M-Zellen
Bakterium dringt in spezielle M-Zelle ein ,Eindringen in makrophagen, dockt an T-Zelle
28
Invasionsstrategie
1. Andocken an Wirtszellen über Antigene 2. signal und Eindringen 3. Intrazelluläre Multiplikation und Verbreitung - in phagosom mit lysosomen (trojanisches Pferd) - Multiplikation im Zytoplasma und Verbreitung
29
RNA Viren
- orthomyxovieren: Influenza | - ebola
30
Ebola
RNA Virus Hämorrhagisches Fieber Schleimhautbluten Ursachen: Quarantäneverwrigerung Kontakt zu Leichen Verzehr von Wildtieren
31
Retroviren
- Besitzen RNA als genmaterial - Benötigen enzym Reverse transkriptase zum umschreiben in DNA im Wirt - Integration der DNA ins Wirtsgenom
32
HIV
Human immunodeficiency Virus Retrovirus Infiziert T-Lymphozyten des Immunsystems ``` Maßnahmen: - Aufklärung - Diagnose - Therapie mit: Reverse transkriptase hemmer Inregrase hemmer Protease hemmer ```
33
Vermehrung von retroviren
``` Eindringen in Wirt Reverse transkription Replikation des DNA strange Integration in Wirtsgenom Transkription Translation von von Virus benötigten Bestandteilen ```
34
Prione
Infektiöse Proteine Verantwortlich für neurodegenerative Erkrankungen Alzheimer/pakinson