Thrombozytenaggregationshemmer Flashcards
Vorkommen von weißem und rotem Thrombus?
Weißer Thrombus eher in Arterien und roter in den Venen
Grober Verlauf der Aggregation der Thrombozyten?
Inaktive Thrombozyten binden an vWF und werden dadurch aktiviert, infolgedessen ihre GPIIb IIIa Rezeptoren aktiv werden. Über diese Rezeptoren und die Brückenmoleküle wie Fibrinogen und vWF können sie mit anderen Thrombozyten adhärieren. Dieser Prozess wird durch Ausschüttung von ADP und Thomboxan A2 aus Thrombozyten noch mehr verstärkt.
Welche intrazelluläre Signalkaskade fördert Thr.aggr. und welche hemmt diese?
Ca2+ Einstrom und IP3/DAG Bildung fördert dies und Erhöhung des cAMP-Spiegels hemmt den Prozess
Erläutere den Ablauf des intrinsischen und extrinsischen Wegs
keine Antwort
Welche Untergruppen der Thr.agregationshemmer gibt es und ihre Unterschiede?
COX-Hemmer, ADP-Rezeptor-Antagonist und GP IIb IIIa Rezeptor Antagonisten. Die beiden ersten sind nicht stark in ihrer Wirkung und sie hemmen nur einen der beiden Verstärkungsmechanismen. GP IIb IIIa Antagonisten inhibieren den letzten gemeinsamen Weg der beiden Verstärkungswege–also dadurch die komplette Thrombozytenaggregation
Auf welche Weise hemmt ASS das Enzym COX und wie lange hält seine Wirkung an und warum?
Es überträgt seine Acetylgruppe an die Substratbindungstasche des Enzyms, wodurch letzteres irreversibel gehemmt wird. Seine Wirkung hält für die gesamte Lebensdauer der Thrombozyten(8 Tage) an, da Thrombos kernlos sind und das Enzym nicht synthetisieren können.
Wie ist die Bioverfügbarkeit von ASS in niedrigen Dosen?
relativ gering, da es schon im Darm und der Leber deacetyliert wird
Indikationen für ASS?
- akutes Koronarsyndrom(Überbegriff von instabiler AP bis zum Myokardinfarkt)
- Prävention nach Myokardinfarkt, Bypass-OP oder Stentimplantation
Welches Risiko besteht bei Kombitherapie von ASS mit anderen Medikamenten?
Erhöhtes Blutungsrisiko bei gleichzeitiger Gabe von ASS mit Antikoagulantien, Fibrinolytika
Beispiele für ADP-Rezeptor-Antagonisten und ihre Wirkung
Clopidogrel, Prasugrel, Ticlopidin. Sie hemmen ADP-Rezeptoren auf Thrombozytenoberfläche irreversibel
Wann erreichen ADp-Antagonisten ihren aktiven Zustand?
Sie sind Prodrugs und müssen hepatisch aktiviert werden.
Indikation für Clopidogrel, Prasugrel, Ticlopidin?
- Clopidogrel: zur Prävention nach Infarkt, Schlaganfall, bei pAVK und akutem Koronarsyndrom
- Prasugrel: in Kombi mit ASS bei akutem Koronarsyndrom
- Ticlopidin: zur Prophylaxe eines Schlaganfalls, wenn ASS nicht vertretbar ist
UAW von ADP-Antagonisten?
GI-Probleme wie Durchfall, Bauchschmerzen, seltenLeukopenie, Moschcowitz Syndrom(Purpur)
Kontraindikation von ADP-Antagonisten
Organläsion mit Blutungsneigung