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Pharma > Antihypertensiva > Flashcards

Antihypertensiva Flashcards

1
Q

1.Klasse von Antihypertensiva? Verschiedene Arten je nach Wirkort?

A

Pharmaka gegen RAAS. ACE-Hemmer–hemmen das Enzym ACE, AT1-Antagonisten, Renin-Inhibitoren

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Q

Was bewirkt AT1-Rezeptor im Körper?

A

Vieles:

  • Vasokonstriktion
  • Am Herzen: DAG-vermittelte Hypertrophie
  • im Gehirn: ADH-Sekretion
  • in NNR: Aldosteronsekretion
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3
Q

Wirkung von ACE?

A

Einerseits macht aus Ang.I Ang.II, andererseits als Kininase II baut Bradykinin, Substanz P und Kallidin ab.

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4
Q

Wirkmechanismus von ACE-Hemmern?

A

Das sind Angiotensin Analoga, die am Zink am aktiven Zentrum des Enzyms binden und es hemmen. So wird die Umwandlung von Ang.I zu Ang.II verhindert, auch die Bildung von Aldosteron unterbunden. Der Abbau von Bradykinin auch vermieden. So kommt es zur Vasodilatation, verbesserte Perfusion des Herzens, Na+ und Wasserausscheidung, Plasmakalium steigt. Glomeruläre Filtrationsrate kann sinken, da Ang.II eine Vasokonstriktion in Vas efferens ausübt.

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5
Q

Kontraindikation der ACE-Hemmer?

A

Beidseitige Nierenarterienstenose. Niere mit Arterienstenose ist auf kompensatorische Vasokonstriktion der Vas efferens seitens Ang.II angewiesen, wodurch GFR einigermaßen normal gehalten wird. Durch ACE-Hemmer kommt es daher zur akuten Niereninsuffizienz.
- Schwangerschaft: die plazentare Durchblutung nimmt ab

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6
Q

UAW?

A

Reizhusten: durch erhöhte Kont. von Bradykinin ausgelöst, das sich in seiner Wirkung Histamin ähnelt

  • Angioädem: Ödeme wegen erhöhter Gefäßpermeabilität seitens Kinine
  • Hyperkaliämie: besonders in Kombitherapie mit Kaliumsparenden
  • Nierenfunktionsstörungen
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7
Q

Angiödem: Ursache und BEhandlung

A

Es kann hereditär oder durch ACE-Hemmern ausgelöst werden. Bei hereditären Formen gibt man Bradykinin -c Antagonisten: Icatibant
- Beim durch ACE-Hemmern ausgelösten Angioödem: Absetzen des Medikaments und Nasenintubation

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8
Q

AT1-Antagonisten: Beispiele, Wirkmechanismus?

A
  • –sartane, Losartan, Valsartan, Candesartan, Irbesartan usw.
  • Sie hemmen AT1-Rezeptor, wourch seine Wirkungen geschwächt werden. Außerdem dockt dann Ang.II an AT2-Rezeptoren, was das Gegenteil in Bezug auf die Gefäße macht—Vasodilatation.
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9
Q

AT1-Antagonistan: Wirkdauer

A

über 24 h, da sie eine sehr hohe Affinität gegenüber Rezeptor haben

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10
Q

Eine Besonderheit der Sartane in Bezug auf ihre Wirkung?

A

Sie werden in der Leben zu ihren potenteren Metaboliten weitermetabolisiert

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11
Q

UAW von AT1-Antagonisten?

A

Husten und Angioödem sehr selten. AT1-Antagonisten führen aber zum gesteigerten Renin-Aktivität im Plasma.

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12
Q

Kontraindikation: von AT1 Antagonisten?

A
  • beidseitige Nierenarterienstenose

- Schwangerschaft

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13
Q

Was ist Aldosteron-Escape?

A

Bei Dauertherapie mit ACE-Hemmern häuft sich Ang.I im Plasma an und kann durch Cathepsin G oder Chymasen zu Ang.II gemacht werden. Chymasen und Cathepsin G werdem nicht von ACE-Hemmern blockiert, daher läuft die Reaktionskette durch diesen kleinen Nebenweg und Aldosteron wird gebildet und Na+ mit Wasser resorbiert, was diesen Vorgang als Aldosteron Escape bezeichnet.

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14
Q

Was macht man gegen Aldosteron - Escape?

A

Besonders bei HI-Patienten, kombiniert man ACE-Hemmern mit AT1-Antagonisten, um Aldosteron Escape zu verhindern.

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15
Q

Ein Beispiel für Renin-Inhibitoren, WIrkmechanismus und was hat das zur FOlge?

A

Aliskiren, Renin wird geblockt, seine Aktivität wird verringert, Konzentration im Plasma aber steigt.

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16
Q

Kontraindikation für Renin-Inhibitoren?

A
  • Schwangerschaft(generell RAAS Pharmaka kontrainidziert)

- eingeschränkte Nierenfunktion

17
Q

UAW von Renin-Inhibitoren?

A

Diarrhö, Hyperkaliämie, Hautausschläge

18
Q
  1. Klasse von Antihypertensiva?
A

Diuretika

19
Q

3.Klasse von Antihypertensiva?

A

Ca2+ Kanalblocker

20
Q

Welche Stoffgruppen sind Ca Blocker?

A

Dihydropyridine, Phenylalkylamine, Benzothiazepine

21
Q

Dihydropyridine: Generationen und ihre Besonderheit?

A

Dihydropyridine: gefäßwirksame Pharmaka.

  1. Generation: Nifedipin, schnell anflutend und kurz wirksam, dafür aber starke symphatische Gegenregulation
  2. (Amlodipin) und 3.(Lercanidipin) Generation: langsam einsetzende und lang anhaltende Wirkung, dafür auch ziemlich geringere symphatische Gegenregulation. Sie sind noch stärker gefäßselektiver als die 1.Gen.
22
Q

Wirkmechanismus von Ca Blocker?

A

L-Typ Ca Kanäle werden geblockt, kein Ca-Einstrom in glatten Muskelzellen, keine Kontraktion, TPR sinkt, diast. Blutdruck sinkt, mittl.Blutdruck sinkt

23
Q

Wie ist die Indikation der verschiedenen Ca-Blocker?

A
  • Nifedipin und Nimlodipine: beim hypertensiven Notfall eingesetzt
  • Amlodipin und Lercanidipin: für die Dauertherapie bei Hypertonie
24
Q

UAW: von Ca-Blocker?

A

Knöchelödeme, Flush(Hitzewallung mit Hautrötung), Kopfschmerzen, orth.Hypotonie. Besonders bei kurz wirksamen Ca Blockern kann es durch symph.Gegenregulation zu Herklopfen, Arrythmie und Angina pectoris kommen.

25
Q

Was macht man gegen symph.Gegenregulation nach einer Verabreichung von Ca-Blockern?

A

Beta-Blockern geben

26
Q

Kontraindikation: von Ca Blocker?

A

instabile Angina pectoris, der Zustand 4 Wochen nach Myokardinfarkt

27
Q

beta1 selektive Blocker - Beispiele?

A

Bisoprolol, Atenolol, Acebutolol, Metoprolol, Nebivolol.

28
Q

Wirkmechanismus von b-Blocker?

A
  • am Herzen: Hemmung von b1 Rezeptoren: negativ inotrop, chronotrop, dromotrop. Senkung des HZV
  • Hemmung der b1-vermittelte Reninfreisetzung
  • auch eine geringe hemmende Wirkung an b2 Rezeptoren der Gefäße
29
Q

Was sind vasodilatierende b-Blocker?

A

Carvedilol: zusätzliche Blockade von a1 Rezeptoren
Nebivolol: steigert NO-Synthese, außerdem hochselektiv für b1

30
Q

Wichtigste Nebenwirkung von b-Blockern?

A

verringerte Leistungsfähigkeit

31
Q

Kontraindikation von b-Blocker?

A
  • Asthma, COPD
  • Bradykardie, AV-Überleitungsstörung
  • Diabetes mellitus: Gefahr der Hypoglykämie, gleichzeitig Unterdrückung der Symptome von Hypoglykämie(Tremor, Schwitzen, Tachykardie). Bei Hypoglykämie gibt es viel weniger Insulin. D.h ohnehin insulinresistente Zellen können kaum Glucose aufnehmen.
  • übergewichtige Patienten: Gefahr der Hyperlipidämie
32
Q

Zentrale a2-Agonisten: Beispiele, Wirkung

A

Clonidin, a-Methyldopa, Brimonidin, binden an a2 Rezeptoren und aktivieren sie. Solche Rezeptoren kommen im ZNS Medulla oblongata vor, aber auch als Autorezeptoren in Präsynapse symphatischer Neurone.
Somit verstärken sie den vagalen Tonus und unterdrücken den Symphatikus zentral und peripher.

33
Q

Indikation für a2 Agonisten?

A
  • als Antihypertensiva a-Methyldopa ist Mittel der Wahl bei Hypertonie in der Schwangerschaft
  • Alkohol- und Opiatentzugssymptome
  • Analgetika
  • chronischer Offenwinkelglaukom
34
Q

UAW für a2 Agonisten?

A
  • Sedierung, Depression
  • Bradykardie
  • Blutdruckanstieg beim plötzlichen Absetzen
35
Q

K-Kanaläffner: Beispiel, Wirkmechanismus, INdikation

A

Öffnen Kaliumkanäle, kein Ca2+ Einstrom und führen zur Hyperpolarisation der Zelle.

  • Diazoxid: bei Hypogläykämie der Inseltumoren
  • Minoxidil: bei androgenetischer Alopezie
36
Q

Hydralazin, Dihydralazin: Wirkung, Indikation?

A

dilatieren Arteriolen und kleine Arterien. Wirkmechanismus ist unklar. Sie haben keinen Einfluss auf venöse Kapazitätsgefäße. Sie werden meistens als reserve Antihypertensiva eingesetzt, wenn übliche Kombinationen von RAAS-Pharmaka, Diuretika, b-Blocker oder Ca Blocker nicht ausreicht.

37
Q

Wie ist die Therapie bei hypertensivem Notfall?

A
  • NO-Donatoren: Nitroglycerin
  • Nicardipin: Ca Blocker
  • Uradipil: a1 Blocker
  • Furosemid
  • Metoprolol, Esmolol: b-Blocker
38
Q

Hypertonie in der Schwangerschaft: welche Medikamente? Was ist kontraindiziert und warum?

A

alpha-Methyldopa und b-Blocker

Kontraindiziert: RAAS - Pharmaka, sonst kommt es beim Fetus zu Nieren- und Lungendefekteusw.

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