Lipidsenker

Question 1

Was sind familiäre Hypercholesterinämie und sekundäre Hypercholesterinämie? Normwert für LDL-Cholesterin und Gesamtcholesterin?

Answer 1

• familiär: Mutation des z.B LDL-Rezeptors
• Sekundär: Fehlernährung
• unter 160mg/dl
• unter 200mg/dl

Question 2

Statine: was ist ihre Aufgabe?

Answer 2

Sie hemmen das Enzym HMG CoA Reduktase - Schlüsselenzym der Cholesterinbiosynthese. Andererseits werden mehr LDL Rezeptoren gebildet, wenn wenig Cholesterin vorliegt und die Cholesterinaufnahme aus dem Plasma wird verbessert

Question 3

Wie ist die Bioverfügbarkeit der Statine?

Answer 3

5% der Ausgangsdosis wegen First Pass Effekt in der Leber

Question 4

UAW der Statine und das stärkste Statin?

Answer 4

• Myopathie, Myalgie, selten auch Rhabdomylolyse(Myoglobin verstopft die Nierengefäße und somit Nierenversagen)
• Hepatotoxizität
• GI-Störungen
  Der stärkste Statin - Rosuvastatin

Question 5

Was ist die Aufgabe von PCSK9? Welche Subsanz greift hier ein?

Answer 5

PCSK9 fördert den Abbau von aufgenommenen LDL-Rezeptoren und so bleibt mehr Cholesterin im PLasma.
- Evolocumab: ist ein Ak, der gegen dieses Protein gerichtet ist und Plasma Cholesterin somit senkt.
PCSK9 und Cholesterinspiegel im Plasma korrelieren.

Question 6

Ecetimib: Wirkungsmechanismus, UAW?

Answer 6

Es hemmt den Cholesterintransporter am Bürstensaum der Enterozyten.
- UAW: so wie bei Statine

Question 7

Anionenaustauscherharze: Beispiele, Wirkmechanismus?

Answer 7

Colestyramin, Colestepol
- Sie haben Cl- gebunden im Darm. Sie werden nicht resorbiert, sondern wird das Cl- Ion mit Gallensäure ausgetauscht. Der Komplex aus Gallensäure und Colestyramin wird dann ausgeschieden, sodass neterohepatischer Kreislauf unterbrochen wird und Cholesterin vermehrt zu Gallensäure umgewandelt wird.

Question 8

UAW von Anionenaustauscherharzen? Kontraindikation?

Answer 8

• Obstipation
• verminderte Aufnahme von oralen Medikamenten
• Verminderte Resoprtion fettlöslicher Medikamente
  Gallengangsverschluss

Question 9

Fibrate: Wirkmechanismus?

Answer 9

senkt selektiv TAG Konzentration durch verstärkten Abbau

Question 10

Nicotinsäure: Wirkmechanismus? UAW? Mittel der 1.Wahl gegen Hypercholesterinämie?

Answer 10

Es hemmt die Lipidfreisetzung aus Fettzellen und Freisetzung von VLDL aus der Leber, indem Gi Rezeptor aktiviert wird. Sie bewirken auch die Zunahme von HDL.

• UAW: sie binden an Rezeptoren der Langhanszellen, die daraufhin PG-D ausschütten, was die Vasodilatation und Flush auf der HAut verursacht.
• Statine - Mittel der 1.Wahl

Question 11

Welche Medikamente fördern die Entstehung der Hyperurikämie?

Answer 11

Diuretika und Chemotherapeutika: letztere durch zytostatischen Effekt werden Nukleinsäuren und -basen freigesetzt u.a Purin

Question 12

Therapie beim akuten Gichtanfall?

Answer 12

eher auf Schmerzlinderung gerichtet:

• NSAR, aber kein ASS, da es die Harnsäureausscheidung hemmt
• Steroide
• Colchizin: wenn die beiden ersten nicht wirken. Es hemmt die Phagozytose der Uratkristalle

Question 13

Urikostatika: Beispiele, Wirkmechnismus, Indikation und Kontraindikation?

Answer 13

Allopurinol, Febuxostat: Hemmer der Xanthin-Oxidase und somit der Harnsäureproduktion.

• Indiziert bei langzeitiger Therapie
• KI bei akutem Gichtanfall und Azathioprin-Therapie!!!

Question 14

Urikosurika: Beispiele, Wirkmechanismus, Indikation?

Answer 14

Benzbromaron: hemmt die renale Rückresobrption vn HS.

- indiziert nur bei Azathioprin Therapie

Question 15

Uratoxidase: Beispiel, Wirkmechanismus, Indikation?

Answer 15

Rasburicase
Oxidiert HS zu Allantoin.
- bei Tumorlyse-Syndrom