Thrombose Flashcards
(39 cards)
1
Q
Thrombose
Concept
A
– Signifie la coagulation du sang à l’intérieur des
vaisseaux ou du cœur, dans la vie de l’individu.
– La masse coagulée est appelée thrombus.
– Il se compose de plaquettes, de fibrine, de GB et de GR dans des proportions variables
– Ils peuvent être
• Obturant (occupe toute la lumière).
• Non obturant (n’occupe pas toute la lumière).
2
Q
Les voies de coagulation physiologique :
A
3
Q
Différences entre thrombus et Caillot :
A
4
Q
A
Thrombus et caillot
5
Q
A
Thrombose
6
Q
A
Thrombose
7
Q
Causes et méchanismes pathogènes :
A
- Altérations de la paroi vasculaire
- Altérations hémodynamiques
- Modifications de la composition sanguine
8
Q
Thrombose :
Altération de la paroi vasculaire
Cause :
A
- Lésion vasculaire, cellules endothélielles se casse => Libération thromboplastine tissulaire (Facteur III) => voie extrinsèque => fibrinogène plasmatique = fibrine
- Agrégation plaquétaire => attrape GR, GB, plaquettes
- Formation du thrombus
Cause :
- Traumatismes et/ou brûlures
- Inflammations vasculaires (artérite, phlébite)
- Endocardite (germes) (rouget du porc)
- Artériosclérose: durcissement des vaisseaux
- Lésions de stase: anoxie et mort
- Substances toxiques: toxines (ex: E.coli)
9
Q
A
Thrombose
10
Q
A
Thrombose
11
Q
A
Thrombose
12
Q
A
Thrombose
13
Q
Thrombose
Altérations hémodynamiques
A
a. Staseveineuse
- immobilisation prolongée
- insuffisance cardiaque
- choc, etc.
b. Turbulences
- zones de lésion vasculaire
- altérations du diamétre vasculaire
- valvules veineuses
14
Q
Thrombose
Modifications de la composition sanguine
A
- Thrombocytose : nombre plaquettes circulantes
- Augmentation du nombre de GR: le sang devient plus visqueux , donc plus de probabilités de coaguler
- Maladies du rein ou du foie: provoquent une plus grande activation et une plus petite élimination des facteurs de la coagulation
- Venins (ex: serpents)
15
Q
Les types de thrombus :
A
- Thrombus blanc (précipitation)
- Thrombus rouge (coagulation)
- Thrombus mixte
- Thrombus hyalin
16
Q
Thrombus blancs ou gras :
A
- Aux artéries par précipitation de sang
- Pas obsturants (grâce au courant sanguin)
- Rugueux et collés à la paroi vasculaire
- Vergetures (bandes de Zhan) par la formation successive
- Grandit en direction du flux sanguin
- Cause : lésion à la paroi vasculaire
- Composants : GB, plaquettes et fibrine
- Couleur: blanc-grisâtre
17
Q
A
Thrombose blanche
18
Q
A
Thrombose blanche
19
Q
Thrombus rouge
A
- Aux veines loin du coeur
- Obturants (coagulation rapide)
- Peu adhérés à la paroi, ils se détachent
- Grandissent à contre-courant
- Cause : ralentissement du flux sanguin par stase prolongé de la zone.
- Composants : GB, GR, plaquettes et fibrine (rapide)
- Couleur : rouge
20
Q
Thrombus mixtes
A
- Aux artéries
- Se forment lentement
- 3 parties :
- Tête : se forme en 1° place, blanche
- Corps : strié (rouge et blanc), indique formation lente
- Queue : se forme à la fin. Toujours rouge, molle et facilement détachable (n’est pas collée à la paroi) => emboles
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Q
A
Thrombus mixte
22
Q
Thrombus hyalin
A
- Aux capillaires
- Obturant (lumière des capillaires petites)
- Composants : plaquettes et fibrine => transparent
- Causes : CID, shock, quelques maladies (diphtérie), poison de serpent…
- Couleur : transparent
23
Q
Différences entre thrombus blancs et rouges
A
24
Q
Thrombus
Évolution et conséquences
A
- Accroissement
- Embolie
- Thrombolyse (fibrinolyse). Plasmine
- Organisation:
a. Épithélisation du thrombus
b. Recanalisation du thrombus
c. Fibrose
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Thrombus
Conséquences locales
• Réduction ou suppression du flux sanguin dans le vaisseau thrombosé ⇒
• ischémie avec anoxie tissulaire et infarctus
(thrombus artériel) ou stase sanguine avec infarcissement (thrombus veineux)
26
• Ex : Bovin : thrombose de la VCC → hypertension portale → stase veineuse hépatique →foie cardiaque (congestion passive chronique)
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Thrombose
Conséquences à distance : thrombo-embolie (septique ou non)
* Mobilisation, cheminement et arrêt d’un thrombus dans l’appareil circulatoire sanguin
* Causes favorisantes : liées au thrombus (sténosants , veineux) et liées au dispositif vasculaire local (ramifications, vaisseaux de faible diamètre)
* Causes déterminantes : causes mécaniques de détachement du thrombus (suppression sanguine brutale, manipulation de la zone thrombosée)
28
29
Thrombose :
## Footnote
Évolution et conséquences
Conclusion
* Phénomène fréquent de coagulation sanguinepathologique exacerbée
* Causes déterminantes et causes favorisantes
* Aboutit à la formation de thrombus dans l’appareil
* circulatoire (cœur, vaisseaux)
* Conséquences lésionnelles locales et à distance
* généralement graves et souvent mortelles
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Coagulation Intravasculaire Disséminée
* Processus pathologique résultant d’un phénomène demicrothrombose intracapillaire disséminée
* La CIVD peut être massive ou discrète, localisée ou généralisée, aigue ou chronique, associée ou non à la thrombose de gros vaisseaux.
* Conséquences:
– Obstructions capillaires thrombotiques et lésions ischémiques multiples et étendues.
– Syndrome secondaire d’hypercoagulabilité **(coagulophatie de consommation et syndrome fibrinolytique)**
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Coagulation Intravasculaire Disséminée
Mécanismes et circonstances d'apparition
* Stase et hémoconcentration (IC décompensée, Choc hypovolémique, coup de chaleur)
* Lésions endothéliales diffuses (brulures étendues, pancréatite nécrosante..)
* Embolies (tumorale)
* Parasites intravasculaires (dirofilaria, angiostrongylus)
* Insuffisance du catabolisme des facteurs de la coagulation (nécrose hépatique, cirrhose)
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Coagulation Intravasculaire Disséminée
Différentes phases évolutives
* Hypercoagulabilité et lésions endothéliales diffuses.
* Formation de microthrombus dans la circulation capillaire
* Activation du système fibrinolytique.
* Consommation des plaquettes et des facteurs de la coagulation.
* Phase de hypocoagulabilité
* Lésions ischémiques, hémorragies
* Mort
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Coagulation Intravasculaire Disséminée
Aspects lésionnels
**• Macroscopie:**
– Hémorragies diffuses
– Anémie
– Lésions ischémiques multiples de petite taille
**• Microscopie:**
– Lésions de nécrose, hémorragie.
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Coagulation Intravasculaire Disséminée
35
Coagulation intravasculaire disséminée
36
Coagulation Intravasculaire Disséminée
Ecchymoses et pétéchies
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38
Thromboembolie aortique/iliaque Feline
39
Thromboembolie aortique/iliaque Feline
