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Z2A Anatomie Pathologie Générale > Thrombose > Flashcards

Thrombose Flashcards

1
Q

Thrombose

Concept

A

– Signifie la coagulation du sang à l’intérieur des

vaisseaux ou du cœur, dans la vie de l’individu.

– La masse coagulée est appelée thrombus.

– Il se compose de plaquettes, de fibrine, de GB et de GR dans des proportions variables

– Ils peuvent être
• Obturant (occupe toute la lumière).
• Non obturant (n’occupe pas toute la lumière).

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Q

Les voies de coagulation physiologique :

A
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3
Q

Différences entre thrombus et Caillot :

A
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4
Q
A

Thrombus et caillot

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5
Q
A

Thrombose

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6
Q
A

Thrombose

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7
Q

Causes et méchanismes pathogènes :

A
  • Altérations de la paroi vasculaire
  • Altérations hémodynamiques
  • Modifications de la composition sanguine
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8
Q

Thrombose :

Altération de la paroi vasculaire

Cause :

A
  1. Lésion vasculaire, cellules endothélielles se casse => Libération thromboplastine tissulaire (Facteur III) => voie extrinsèque => fibrinogène plasmatique = fibrine
  2. Agrégation plaquétaire => attrape GR, GB, plaquettes
  3. Formation du thrombus

Cause : ​

  • Traumatismes et/ou brûlures
  • Inflammations vasculaires (artérite, phlébite)
  • Endocardite (germes) (rouget du porc)
  • Artériosclérose: durcissement des vaisseaux
  • Lésions de stase: anoxie et mort
  • Substances toxiques: toxines (ex: E.coli)
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9
Q
A

Thrombose

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10
Q
A

Thrombose

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11
Q
A

Thrombose

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12
Q
A

Thrombose

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13
Q

Thrombose

Altérations hémodynamiques

A

a. Staseveineuse
- immobilisation prolongée
- insuffisance cardiaque
- choc, etc.
b. Turbulences
- zones de lésion vasculaire
- altérations du diamétre vasculaire
- valvules veineuses

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14
Q

Thrombose

Modifications de la composition sanguine

A
  • Thrombocytose : nombre plaquettes circulantes
  • Augmentation du nombre de GR: le sang devient plus visqueux , donc plus de probabilités de coaguler
  • Maladies du rein ou du foie: provoquent une plus grande activation et une plus petite élimination des facteurs de la coagulation
  • Venins (ex: serpents)
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15
Q

Les types de thrombus :

A
  1. Thrombus blanc (précipitation)
  2. Thrombus rouge (coagulation)
  3. Thrombus mixte
  4. Thrombus hyalin
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16
Q

Thrombus blancs ou gras :

A
  • Aux artéries par précipitation de sang
  • Pas obsturants (grâce au courant sanguin)
  • Rugueux et collés à la paroi vasculaire
  • Vergetures (bandes de Zhan) par la formation successive
  • Grandit en direction du flux sanguin
  • Cause : lésion à la paroi vasculaire
  • Composants : GB, plaquettes et fibrine
  • Couleur: blanc-grisâtre
17
Q
A

Thrombose blanche

18
Q
A

Thrombose blanche

19
Q

Thrombus rouge

A
  • Aux veines loin du coeur
  • Obturants (coagulation rapide)
  • Peu adhérés à la paroi, ils se détachent
  • Grandissent à contre-courant
  • Cause : ralentissement du flux sanguin par stase prolongé de la zone.
  • Composants : GB, GR, plaquettes et fibrine (rapide)
  • Couleur : rouge
20
Q

Thrombus mixtes

A
  • Aux artéries
  • Se forment lentement
  • 3 parties :
    • Tête : se forme en 1° place, blanche
    • Corps : strié (rouge et blanc), indique formation lente
    • Queue : se forme à la fin. Toujours rouge, molle et facilement détachable (n’est pas collée à la paroi) => emboles
21
Q
A

Thrombus mixte

22
Q

Thrombus hyalin

A
  • Aux capillaires
  • Obturant (lumière des capillaires petites)
  • Composants : plaquettes et fibrine => transparent
  • Causes : CID, shock, quelques maladies (diphtérie), poison de serpent…
  • Couleur : transparent
23
Q

Différences entre thrombus blancs et rouges

A
24
Q

Thrombus

Évolution et conséquences

A
  1. Accroissement
  2. Embolie
  3. Thrombolyse (fibrinolyse). Plasmine
  4. Organisation:
    a. Épithélisation du thrombus
    b. Recanalisation du thrombus
    c. Fibrose
25
Q

Thrombus

Conséquences locales

A

• Réduction ou suppression du flux sanguin dans le vaisseau thrombosé ⇒

• ischémie avec anoxie tissulaire et infarctus
(thrombus artériel) ou stase sanguine avec infarcissement (thrombus veineux)

26
Q
A

• Ex : Bovin : thrombose de la VCC → hypertension portale → stase veineuse hépatique →foie cardiaque (congestion passive chronique)

27
Q

Thrombose

Conséquences à distance : thrombo-embolie (septique ou non)

A
  • Mobilisation, cheminement et arrêt d’un thrombus dans l’appareil circulatoire sanguin
  • Causes favorisantes : liées au thrombus (sténosants , veineux) et liées au dispositif vasculaire local (ramifications, vaisseaux de faible diamètre)
  • Causes déterminantes : causes mécaniques de détachement du thrombus (suppression sanguine brutale, manipulation de la zone thrombosée)
28
Q
A
29
Q

Thrombose :

Évolution et conséquences

Conclusion

A
  • Phénomène fréquent de coagulation sanguinepathologique exacerbée
  • Causes déterminantes et causes favorisantes
  • Aboutit à la formation de thrombus dans l’appareil
  • circulatoire (cœur, vaisseaux)
  • Conséquences lésionnelles locales et à distance
  • généralement graves et souvent mortelles
30
Q

Coagulation Intravasculaire Disséminée

A
  • Processus pathologique résultant d’un phénomène demicrothrombose intracapillaire disséminée
  • La CIVD peut être massive ou discrète, localisée ou généralisée, aigue ou chronique, associée ou non à la thrombose de gros vaisseaux.
  • Conséquences:

– Obstructions capillaires thrombotiques et lésions ischémiques multiples et étendues.

– Syndrome secondaire d’hypercoagulabilité (coagulophatie de consommation et syndrome fibrinolytique)

31
Q

Coagulation Intravasculaire Disséminée

Mécanismes et circonstances d’apparition

A
  • Stase et hémoconcentration (IC décompensée, Choc hypovolémique, coup de chaleur)
  • Lésions endothéliales diffuses (brulures étendues, pancréatite nécrosante..)
  • Embolies (tumorale)
  • Parasites intravasculaires (dirofilaria, angiostrongylus)
  • Insuffisance du catabolisme des facteurs de la coagulation (nécrose hépatique, cirrhose)
32
Q

Coagulation Intravasculaire Disséminée

Différentes phases évolutives

A
  • Hypercoagulabilité et lésions endothéliales diffuses.
  • Formation de microthrombus dans la circulation capillaire
  • Activation du système fibrinolytique.
  • Consommation des plaquettes et des facteurs de la coagulation.
  • Phase de hypocoagulabilité
  • Lésions ischémiques, hémorragies
  • Mort
33
Q

Coagulation Intravasculaire Disséminée

Aspects lésionnels

A

• Macroscopie:

– Hémorragies diffuses
– Anémie
– Lésions ischémiques multiples de petite taille

• Microscopie:

– Lésions de nécrose, hémorragie.

34
Q
A

Coagulation Intravasculaire Disséminée

35
Q
A

Coagulation intravasculaire disséminée

36
Q
A

Coagulation Intravasculaire Disséminée

Ecchymoses et pétéchies

37
Q
A
38
Q
A

Thromboembolie aortique/iliaque Feline

39
Q
A

Thromboembolie aortique/iliaque Feline

Z2A Anatomie Pathologie Générale (10 decks)

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