Causes de lésions cellulaire et lésion réversible

Question 1

Homéostasie

Answer 1

Capacité de l’organisme à maintenir les constantes physiologiques face à des changements et agressions internes ou externes à la cellule.

Question 2

Si limites de la réponse adaptative dépassé :

Answer 2

Adaptation impossible => Lésion cellulaire

Dans une certaine mesure réversible

Sinon : lésion irréversible car mort cellulaire

Question 3

Mort cellulaire :

Answer 3

Moment théorique où, après une période de modifications réversibles, les altérations cellulaires d’irréversibilité et évolutif.

Signifie l’arrêt irréversible de l’activité cardiaque,pulmonaire OU cérébrale.
- Modèles de mort cellulaire:

• Nécrose/ Oncose
• Apoptose

Question 4

ischémie

Answer 4

manque d’irrigation

Question 5

Apoptose

Answer 5

Se produit quand une cellule meurt après activation d’un programme de suicide interne

Séquence ordonné et reproductible

Question 6

Réponses cellulaires à la lesion : (6)

Answer 6

1. Lésion aigüe cellule
2. Changements dans les lésions sous-léthales chroniques
3. Adaptations cellulaires (l’atrophie, l’hypertrophie, hyperplasie, métaplasie)
4. Accumulations intracellulaires
5. Calcification pathologique
6. Le vieillissement cellulaire

Question 7

Classification des causes de lésion cellulaire

Answer 7

Extrinsèques: traumatisme physique, toxines ou virus.

Intrinsèques: mutations génétiques spontanées.

Autres: déséquilibre du charge de travail, anomalies nutritionnelles et immunitaires.

Question 8

Mécanismes de lésion

Answer 8

• Épuisement d’ATP: hypoxie ou anoxie + hyperthermie=†
• Membrane endommagé: radicaux libres d’oxygène.
• Déséquilibres du métabolisme cellulaire: glucose => Diabète

Question 9

Réponse à une liaison dépend de :

Réponses possible :

Answer 9

Réponse à une liaison dépend de :

• Type d’agent
• Extension de la lésion
• Durée
• Type cellulaire affectée

Réponses possible :

• Adaptation
• Dégénérescence ou accumulation extra/intracellulaire
• Mort (Nécrose/Oncose ou Apopotose)

Question 10

Dégénérescence ou accumulation extra/intracelullaire :

Answer 10

• Signe de détérioration
• Ensemble des modifications qui traduisent un trouble structural anormal et réduction de la fonction cellulaire.
• Progressif ou brutal, réversible ou non.
• Différentes modèles

Question 11

Etiologie

Facteurs chimiques

Answer 11

toxiques et caustiques

• Action locale : caustiques, vésicants, urticants (point d’application)
• Action par voie générale (à distance) : chloroforme, éther(foie), benzène, toluène (MO hématopoïétique), di- éthylène glycol (rein)

• Changements de perméabilité membrane cellulaire, la modification des systèmes d’enzymes spécifiques, production de radicaux libres toxiques, dommages des chromosomes, modifications des voies métaboliques.

Question 12

Etiologie

Facteurs biologiques

Answer 12

• Virus (tropisme cellulaire +/- étendu) : Adénovirus del’hépatite de Rubarth
• Bactéries et toxines bactériennes : colibacilles salmonelles, bacille de la nécrose, listéries…
• Parasites : protozoaires, métazoaires, larves migrantes…
• Champignons et toxines : Aspergillus flavus (aflatoxine)…
• Enzymes : pancréatiques lors de pancréatite

Question 13

Etiologie

Privation d’oxygène :

Troubles de l’innervation :

Agressions physiques :

Troubles nutritionnels (excès et carences) :

Answer 13

Privation d’oxygène :

• Hypoxie : réduction PARTIALE du concentration d’oxygéne.
• Anoxie: réduction totale.

Troubles de l’innervation : (lésions nerveuses traumatiques ou infectieuses)

Agressions physiques : (mécaniques, températures extrêmes, radiation..)

Troubles nutritionnels (excès et carences) :

– Excès vitamine D : nécrose osseuse/porc
– Carence en Thiamine (B1) : nécrose cortex cérébral ruminants
– Carence en vitamine E/sélénium : nécrose musculaire/porc, bovins, ovins, volailles…

Question 14

Etiologie

Agressions immunitaires :

Transformation tumorale :

Combinaison de certains facteurs :

Answer 14

Etiologie

Agressions immunitaires : – Anticorps et auto-anticorps +/- système du complément, +/- phénomène réactionnel Cellulaire

Transformation tumorale : – Tendance à la nécrose d’un tissu tumoral considérée comme indice de malignité d’une Néoplasie

Combinaison de certains facteurs :

Question 15

Lesion cellulaire réversible

Tuméfaction cellulaire aigüe

Answer 15

Aussi appelée DÉGÉNÉRATION HYDROPIQUE ou VACUOLAIRE

Elle se manifeste comme une augmentation du volume et de la taille de la cellule en raison d’une surcharge d’eau causée par une défaillance de la cellule à maintenir l’homéostasie normale et le revenu et l’excrétion réguliers de l’eau.

Mécanismes responsables:

• Les dommages aux membranes cellulaires.
• Privation de la production d’énergie de la cellule.
• La lésion des enzymes qui régulent les canaux ioniques dans les membranes.

=> A lieu quand la Cellule n’a plus d’ATP pour la pompe Na+/K+

Question 16

Ce qui provoque une tuméfaction cellular aigüe

Answer 16

Lesion hypoxique provoque la tuméfaction

-Hypoxie provoque un défaut de synthèse de ATP.

• Cause plus importante
• anémie, peumonie…
• Ischémie : réduction du flux sanguine sur un région spécifique
• Osbtruction des artères coronaires

Question 17

Answer 17

Tuméfaction cellulaire aigüe

Question 18

Tuméfaction cellulaire aigüe

Lesion de la membrane

Answer 18

Lesion de la membrane cellulaire

• Rupture de la barrière sélective de retention prot du Ca2+, electrolytes Na et eau
• Modification chimique des phospholipides par radicaux libres

=> Lyse hypotonique

Question 19

Séquence des évènements dans la tuméfaction cellulaire aigüe :

Answer 19

1. Hypoxie ou deficience d’O2
2. Diminution de la phosphorylation oxydative et de l’ATP
3. Augmentation de la glycolyse, du lactate intracellulaire et utilisation reserve de glycogène
4. Faille de la pompe Na+/K+ par la carence de ATP
5. Entrée de Na+, Ca+ et eau avec perte K+ Mg2+
6. Tuméfaction des mitochondries et du réseau cytocavitaire
7. Détachement des ribosomes, groupement de la chromatine nucléaire, perte de microvillosités, formation de vésicules au RE, formation de spirales membraneuses (“figures de myéline”).
8. Interruption sévère des membranes cellulaires, flux de Ca2+ à l’intérieur des mitochondries et le cytosol, augmentation de la taille cellulaire généralisé et éclairement. (dernier point de réversibilité)
9. Lésions cellulaire irréversible, mort des cellules (nécrose).

Question 20

Morphologie de la tuméfaction cellulaire aiguë

Answer 20

– Macroscopique:

• Organes pâles, taille augmentée.

– Microscopique:

• dilatation des organelles, vacuolisation et degranulation de ribosomes et RER.
• Invagination des membranes (mais intactes).
• Lipidose cellulaire.

Question 21

Les cellules plus vulnérables à l’hypoxie et la tuméfaction cellulaire sont:

Answer 21

– Les neurones: ne conduisent pas l’influx nerveux , stupeur et coma.

– Les cellules myocardiques ont une contraction plus faible et un rythme anormal.

– L’épithélium rénal: défaut dans l’absorption et sécrétion, mais ils peuvent également compresser des capillaires sanguins interstitiels.

– L’endothélium a obstruction et exacerbation des lésions par hypoxie.

• Soit stimulus arretés (et restauration) ou mort cellulaire.

Question 22

Answer 22

TUMÉFACTION CELLULAIRE AIGUË

Question 23

Answer 23

TUMÉFACTION CELLULAIRE AIGUË