Lésion cellulaire irréversible et mort cellulaire Flashcards

1
Q

Oncose (Necrose oncotique)

A
  • Mort cellulaire en raison d’un lésion irréversible associée à une hypoxie, ischémie ou des blessures des membranes
  • Les lésions hypoxiques sont les principales causes de nécrose oncotique.
  • Lésion cellulaire due à l’ischémie est plus sévère que l’hypoxie :
    • Manque local de sang
    • Moins oxygène
    • Pas de métabolites et nutriments
    • Déchets générés pas évacué
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2
Q

Aspect morphologique nécrose oncotique

A
  • Différences entre nécrose (in vivo) et autolyse (postmortem)
  • Autolyse signifie l’autodestruction ou la dégradation des cellules et des tissus par les enzymes hydrolytiques normalement présents dans ces tissus.
  • Cependant, les modifications post-mortem comprend à la fois l’autolyse et putréfaction, qui est le processus par lequel les bactéries anaérobies digèrent les protéines et forment gaz pour décomposer les tissus.
  • L’aspect de cellules nécrotiques varie avec le tissu impliqué, la cause de la mort cellulaire, et la durée du temps.
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3
Q
A

Autolyse (Post mortem)

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4
Q

Histo-morphologie des cellules et tissus nécrotiques:

A
  • Les cellules qui meurent suite un tuméfaction cellulaire aiguë, elles sont évidemment gonflés ainsi comme leur mitochondries et le réticulum endoplasmique.
  • Membrane nucléaire plié, la chromatine est condensée et le cytoplasme est pâle, sans structures des organites et peu visibles.
  • =/= type de noyaux

Le cytoplasme devient rose homogène (H & E):

  • En raison de la perte de l’ARNr (éosinophilie cytoplasmique) ou
  • consolidation des composants cytoplasmiques.
  • La dégradation des protéines cytoplasmiques donne une
  • apparence pâle (fantôme).
  • Cellule perdent leur adhésion à les membranes basales et à de cellules voisines donc sont libres dans les tubules, des alvéolaires..
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5
Q

• Le noyau d’une cellule nécrotique inclue:

A

– Pyknose: Le noyau est rétréci, sombre, homogène et rond.

– Caryorrhexie: rupture du noyau et les fragments nucléaires sombres sont libérés dans le cytoplasme.

– Caryolyse: Extrêmement pâle due à la dissolution de la chromatine vraisemblablement par action de RNAases et DNAases.

– Absence de noyau: il est un stade ultérieur de caryolyse dans lequel le noyau a été complètement lysée ou dissoute.

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6
Q
A

Nécrose oncotique

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7
Q

Apparence Nécrose de coagulation

A

– Conservation des contours des structures histologiques

normales.

– Tissu atteint pâle et homogène, diffèrent texture du tissu sain.

– Le cytoplasme est homogène et éosinophilie due à la coagulation de les protéines.

– La lésion et l’acidose cellulaire ultérieure dénature desprotéines et des enzymes. Ceci retarde la protéolyse de la cellule.

– Les noyaux souffrent de la pycnose, caryorrhexie,, caryolyseou est absent.

– Le tissu nécrotique est lysé et phagocyté en quelques jours.

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8
Q
A

Nécrose de coagulation

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9
Q
A

– Tubules rénaux normaux avec les cellules épithéliales viables

– Lésion réversible ischémique : bulle de surface, éosinophilie cytoplasmique augmentée, tuméfaction cellulaire.

– Nécrose (irréversible) de cellules épithéliales, perte de noyaux, fragmentation de cellules et perte de contenu.

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10
Q

Nécrose de coagulation lieu et cause

A

–Dans le rein, le foie et le muscle. Cependant, il peut être observé dans tout type de tissu, à l’exception parenchyme du cerveau (qui souffre nécrose de liquéfaction).

– Elle est due à une hypoxie (ex. shock) ou suite un ischémie (ex. infarctus) comme causes communes bien que les exotoxines bactériennes et les toxines chimiques peuvent également la produire.

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11
Q
A

Necrose de coagulation

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12
Q
A

Necrose de coagulation

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13
Q
A

Necrose de coagulation

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14
Q

Nécrose de caséification

A

– Nécrose de désintégration qui génère un produit friablegranulaire très riche en lipides qui a la consistance de fromage mou (« caséum »).

– Le territoire nécrotique est formé par un coagule de débris nucléaire et cytoplasmiques.

– Lésion plus ancienne.
– Tous les types de tissus.

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15
Q
A

Nécrose de caséification

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16
Q
A

Nécrose de caséification

17
Q

Nécrose de caséification

A

– Est commun trouver de calcifications dystrophiques aux centre de

la lésion

– La dégradation retardée de la paroi cellulaire bactérienne joue un rôle dans le développement de la lésion et génère un foyer de nécrose casseuse entouré par cellules inflammatoires granulomateuse et un capsule de tissu conjonctive externe.

– La cause classique est la tuberculose mais aussi pseudotuberculose.

18
Q

Nécrose par liquéfaction :

A

– C’est le type de nécrose produite dans le système nerveux central,bien que les corps de neurones présentent une nécrose de coagulation, suivie par liquéfaction.

– La mort des cellules par hypoxie dans le SNC conduit à dissolution enzymatique rapide.

– Suite la perte d’astrocytes et le tissu fibreux peu développé dans la SNC, le défaut structurel (cavitaire) est rempli par de débris lipidiques et fluide.

19
Q

Gangrène

A

la lésion initiale est la nécrose de coagulation.

3 types :

Humide

Sèche

Gazeuse

20
Q

Gangrène humide :

A

– Zone de tissu nécrosé qui est dégradé par l’action liquéfiante des bactéries saprophytes, causent la putréfaction.

– Les causes:

  • Infarctus d’une extremité ou de l’intestin.
  • Aspiration d’agents irritantes.

– Les bactéries contaminent le tissu mort à partir de l’environnement (air, la peau, contamination, le sol)

Macroscopique:

– Le tissu devient mou, humide et rouge/ brunâtre vers noir.
– Si présence du gaz par les bactéries des bulles et odeur putride.

Si l’animal ne décède suite une toxémie, le tissu à gangrène est séparé du tissu normal par l’inflammation et peut être détaché.

21
Q
A

Gangrène humide

22
Q

Gangrène sèche :

A

– Suite une nécrose de coagulation secondaire à un infarctus, qui est suivie par momification.

– Localisation: partie ventrale d’une extrémité, la queue, les oreilles et les pis.

– Peut être causée par des toxines ingérées (Claviceps purpurea) ou froid (gelures).

– Il n’y a pas de prolifération de bactéries, comme les tissus secs ne fournissent pas un environnement favorable pour leur prolifération et la propagation.

– Macro: semble un parchemin, sec et brun/noir.

23
Q
A

Gangrène sèche

24
Q

Gangrène gazeuse

A

– Prolifération et production de toxines à partir de bactéries anaérobies. (Clostridium perfringens and Clostridium septicum)

– Infection travers des blessures musculaires ou cutanées.

– Macro: coloration rouge foncé noir, bulles de gaz

– Micro: necrose par coagulation musculaire, exsudat seo- hemorragique et bulles de gas.

25
Q

Nécrose du tissu adipeux =

A

cytosteatonecrose

26
Q

Nécrose de la graisse enzymatique ou pancréatique

A

Destruction de la graisse de la cavité abdominale adjacent au pancréas par action des lipase pancréatiques.

27
Q

• Nécrose de la graisse par traumatisme:

A

Il se produit dans la graisse adjacente à le canal pelvien après dystocie; aussi dans le tissu sous-cutané qui a été blessé par un traumatisme ou dans le tissu sous-cutanée et adipeux intramusculaire sur le sternum de bovins couchés.

28
Q

• Nécrose de la graisse abdominal du bovin:

A

– Elle est caractérisée par de grandes masses de nécrose dans le

mésentère, épiploon et région rétropéritonéale.

– La cause est inconnue et pourrait se produire inaperçue jusqu’à la nécropsie.

– Dans les cas extrêmes, la graisse mésentérique il pourrait entourer l’intestin et provoquer une sténose.

29
Q

Aspect micro de la nécrose du tissu adipeux

A

Micro: la graisse nécrotique ne se dissout pas. Les adipocytes nécrotiques sont éosinophiles , réagissent avec le Ca++ deviennent basophiles (saponification)