Accumulation de matériel extra cellulaire et calcification Flashcards

1
Q

Accumulations extracellulaires :

Calcification pathologique :

A

• Accumulations extracellulaires:

– Amyloses
– La goutte
– Des autres accumulations extracellulaires:

  • Cholesterol

• Calcification pathologique :

– Dystrophique

– Metastátique

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Q

Amylose :

A
  • Groupes de substances protéiques, extracellulaires, chimiquement =/= mais = histologiquement + ultrastructure.
  • positif à l’épreuve de l’amidon (immersion en solution iodée et puis avec acide sulfurique, est teinté de bleu-noir).
  • L’amyloïde est un groupe divers de glycoprotéines.
  • Les animaux ont deux grandes et deux petites formes d’amyloïde, chimiquement différentes

• Histologique:

̶Amylose: Implique une compression des cellules parenchymateuses adjacentes, provoquant une atrophie ou mort par compression ou ischémie. Ex. Foie (espace de Disse).

̶Tintions Rouge Congo taches de couleur orange/rouge et sous la lumière polarisée émet une couleur fluorescent vert pomme.

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3
Q
A

Amylose

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4
Q
A

Amylose (Tintion Rouge Congo)

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5
Q

Formes d’amyloïde :

A
  • Forme grande :
    • Amyloïde AL : chaînes légères des immunoglobulines, sécrétée par le des cellules plasmatiques dans les troubles de prolifération des lymphocytes b.
    • Amyloïde AA : synthétisé à partir d’un précurseur protéique, sécrétée par le foie dans les états inflammatoires. N’est pas une Ig.
  • Forme petite :
    • Héréditaire en chiens Shar-pei et chats Abyssin.
    • Β-amyloïde : dans le cerveau des chiens séniles (maladie d’Alzheimer chez les humains).
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6
Q

Classification de l’Amylose :

A
  • Amylose systémique (Généralisé) :
    • Primaire (dyscrasie inmunocytique) : dyscrasie des plasmocytes. Pas important chez les animaux.
    • Secondaire (amylose systémique réactive) : secondaires à des inflammations chroniques, principalement causée par une stimulation antigénique chronique avec une rupture prolongéedes cellules. La forme plus fréquente de l’amylose chez les animaux et se dépose dans les reins, rate, foie et les ganglions
  • Amylose localisée
    • Implique un organe ou tissus isolés
    • Cavité nasale (chevaux) et les ilots pancréatiques (chats)
  • Bêta-amylose
    • Accumulation extracellulaire de la protéine β-amyloïde (maladied’Alzheimer).
    • Il a été identifié dans le cerveau des vieux chiens (+ 13 ans).
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7
Q

Localisation des dépôts d’amyloïde:

A
  • Les plus courant sont :
    • Rein : glomérules dans la majorité et de la moelle osseuse chez les chats.
    • Foie : espace de Disse (bovins, chevaux, chiens et chats).
    • Rate : centres germinatifs.
  • Autres organes:
    • Estomac et l’intestin : lamina propia.
    • Thyroïde.
    • Peau : derme et l’hypoderme des chevaux.
    • Ganglions lymphatiques : centres germinatifs.
    • Cortex surrénal.
    • Pancréas : îlots de Langerhans chez le chat.
    • Cloison nasale et des turbines sur les chevaux.
    • Méninges et le cerveau des vieux chiens (vaisseaux).
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8
Q
A

Amylose

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9
Q
A

Amylose

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10
Q
A

Amylose

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11
Q

La goutte :

A
  • L’Acide urique est un composant normal. = produit de dégradation des bases puriques : guanine, adénine qui ont une triple origine :
  • Alimentaire
  • Acides nucléiques
  • Synthèse endogène
    • Dans le sang :
      • Urates monosodiques libres
      • Renouvellement quotidien de 60%.
    • Elimination:
      • intestinale
      • rénale
  • La goutte est une maladie métabolique. Humains, les reptiles et les oiseaux.
  • Chez les oiseaux et les reptiles est éliminé sous forme semi-solide d’urate.
  • Présence anormale d’acide urique dans le sang donnant une hyper-uricémie : soit par une fabrication ++ soit par une élimination - - ou apport ++
  • Le dépôt sous forme de cristaux d’urate de sodium dans les articulations ou d’autres organes (rein).
  • On distingue la goutte articulaire(-) et la goutte viscérale: affecte les viscères séreuses (péricarde pariétal et les reins).
  • Macroscopie:*
  • Tophus goutteux= nodule crayeux entouré d’oedème et d’inflammation.
  • Microscopie:*
  • Centre nécrotique éosinophile
  • Zone riche en formations cristallines en aiguille disposées en palissade : cristaux d’urate
  • Cellules inflammatoires avec cellules géantes: granulome à corps étranger.
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12
Q
A

La goutte

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13
Q
A

La goutte

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14
Q

La pseudo-goutte :

A
  • La pseudogoutte est caractérisée par le dépôt de cristaux de phosphate de calcium.
  • Est une situation bien connue chez l’homme, mais chez l’animal n’a été décrit que chez le chien.
  • La pathogénie chez les chiens est inconnue, mais chez l’homme est une maladie héréditaire et autosomique dominante.
  • Macroscopiquement, on observe des dépôts de calcaire blanchâtre au niveau des articulations.
  • Sur le plan histologique montrent une réaction chronique avec des agrégats de matériaux cristallin, de macrophages et de fibrose.
  • La maladie peut se différencier de la goutte à travers de l’analysechimique des dépôts du cristal.
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15
Q

Cholestérol :

A
  • Les cristaux de cholestérol sont des sous-produits de l’hémorragie et la nécrose.
  • Forme de bâton => au microscope ils sont dissous laissent un vide.
  • Sa présence dans le tissu n’a pas de signification sauf qui indiquent que le tissu a subi une hémorragie ancienne ou la nécrose.
  • Ils sont présent dans l’athérome.
  • Dans les Plexus choroïdes des ventricules latéraux de vieux chevaux, les cristaux de cholestérol peuvent induire des granulomes ou cholesteatomes par obstruction du flux de la liquide céphalorachidien hydrocéphalie. Ces granulomes sont secondaires aux cristaux de cholestérol suite des hémorragies dans le plexus choroïde.
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16
Q
A

Accumulation extracellulaire de cholestérol

17
Q
A

Accumulation extracellulaire de cholestérol

18
Q
A

Accumulation extracellulaire de cholestérol

19
Q
A

Accumulation extracellulaire de cholestérol

20
Q
A

Accumulation extracellulaire de cholestérol

21
Q
A

Accumulation extracellulaire de cholestérol

22
Q

Calcification pathologique :

A

Dépôt anormal de sels de calcium (sous forme de carbonates et phosphates), ainsi que de petites quantités de fer, de magnésium et autres minéraux, dans les tissus morts ou en bonne santé.

Formes :

  • Calcification dystrophique
  • Calcification métastatique
23
Q

Calcification dystrophique :

A
  • Il a lieu au niveau local, dans le tissu mort
  • Se produit indépendamment de la concentration de calcium dans le sérum et en l’absence de troubles du métabolisme calcique.
  • On l’observe dans les zones de nécrose et des foyers de nécrose grasses enzymatique.
  • Cellules mortes ne peuvent pas régler le flux de calcium et il s’accumule dans les mitochondries.
  • Il est permanent et inoffensif (sauf si altération mécanique).
  • Communs dans le muscle squelettique et myocardique nécrotiques, dans de granulome (tuberculose) et morte par parasites.
24
Q
A

Calcification dystrophique

25
Q
A

Calcification dystrophique

26
Q
A

Calcification dystrophique

27
Q
A

Calcification dystrophique

28
Q
A

Calcification dystrophique

29
Q

Calcinose :

A

La calcification dans ou sous la peau est appelée Calcinose.

Il existe principalement deux formes :

• Calcinose cutis : à partir de la minéralisation du collagène du derme et épiderme et les membranes basales folliculaires. Chiens avec d’hyperadrenocorticisme par glucocorticoïdes endogènes ou exogènes.

• Calcinose circonscrite : Facteur génétique chez le Berger allemand ou Grand danois), mais il a également été associé à de traumatisme et sutures de polydioxanone.

30
Q
A

Calcinose circonscrite

31
Q

La calcification dystrophique :

pathogénèse :

A
  • Elle est formée de phosphate de calcium cristallisée sous la formed’apatite similaire à l’os , dont la pathogénie a deux phases principales :
  • initiationpar accumulation de Ca2 + dans les mitochondries.
  • Propagation des cristaux qui dépendent de la quantité de Ca2 + et PO4.
32
Q

Calcification métastique

A
  • Dans les tissus normaux souffrent de l’hypercalcémie.
  • L’hypercalcémie accentue également la calcification dystrophique.
  • L’anomalie de base est l’entrée de grandes quantités de ca2 + dans les cellules et leur précipitation dans des mitochondries.
  • Les quatre principales causes de calcification métastatique dans l’ordre de leur importance en médecine vétérinaire sont:
    • Insuffisance rénale.
    • Vitamine dintoxication
    • La parathormone (PTH) et des protéines liées à la PTH.
    • La destruction du tissu osseux.
33
Q

Calcification métastatique:

Insuffisance rénale :

A
  • rétention de PO4hyperparathyroïdie secondaire rénale et une hypercalcémie.
  • Le dépôts de Ca2 + sont dans la muqueuse gastrique, rénale et les septa alvéolaire.
34
Q

Calcification métastatique:

Intoxication par la vitamine D:

A
  • Ingestion de plantes calcinogéniques (Cestrum diurnum) => provoque la minéralisation (aorte, endocarde et poumons).
  • Intoxication aiguë par la vitamine D chez les chiens et les chats est souvent causée par l’ingestion de rodenticides contenant cholécalciférol => Elle provoque la minéralisation de la muqueuse intestinale, les parois des vaisseaux, des poumons et des reins.
35
Q
A

Calcification métastatique

36
Q
A

Calcification metastatique

37
Q
A

Calcification métastatique

38
Q

Calcification métastatique:

La parathormone (PTH) et des protéines liées à la PTH:

A
  • L’hyperparathyroïdisme primaire est rare.
  • La hypercalcémie et des concentrations élevées de PTH sont liées a des Lymphomes et adénocarcinomes de glandes apocrines de sac anaux chez le chien.
  • Minéralisation de muqueuse intestinale, les parois des vaisseaux, des poumons et des reins.
39
Q

Calcification métastatique:

Destruction du tissu osseux:

A

• Dans les tumeurs primaires ou métastases.