Lésion cellulaire chronique et adaptation cellulaire Flashcards

1
Q

L’adaptation cellulaire et tissulaire donne un nouvel équilibre :

A
  • Les limites de la réponse adaptative sont dépassées, ou que celle-ci est impossible, on observe alors des lésions cellulaires chroniques
  • Adaptations cellulaires sont physiologiques et morphologiques, atteignant un nouveau état modifié.
  • Préservant la viabilité des cellules
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2
Q

Lésions subléthales :

A

Hypertrophie

Hyperplasie

Métaplasie

Dysplasie

Atrophie

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3
Q

Autophagie :

A
  • Absorption dégradation intracellulaire des organelles endommagées.
  • Sont éliminés dans les Lysosomes .
  • Présent dans toutes les cellules eucaryotes.
  • Les cellules avec lésions sublétales montrent souvent des quantités variables d’organelles endommagées.
  • La matrice cytoplasmique et ses organites endommagées sont entourés de membrane cellulaire pour former un
  • Auto-phagosome
  • Fusion avec un lysosome pour faciliter la dégradation du contenu
  • Sans stress cellulaire, l’autophagie = contrôle de l’homéostasie.
  • seule voie qui dégrade des organites
  • Au microscope, les vacuoles autophagiques peuvent apparaître sous forme d’inclusions éosinophiles. Certaines vacuoles expulsées exocytose.
  • Autres restent comme corps résiduels contenant de la lipofuscine (pigment résiduel) = vieillissement lysosomes
  • Ces vacuoles sont communs dans le foie, les reins et tissu musculaire.
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4
Q
A

Autophagie

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5
Q

Transformations structurales adaptatives

A
  • Augmentation de la taille d’un tissu ou un organe (par hyperplasie ou hypertrophie).
  • Changement pour un type de cellule différente (métaplasie).
  • Diminution de taille de tissus et de cellules (atrophie).

Altérations de la croissance par ADAPTATION.

  • Il existe des altération de la croissance congénitaux et néoplasique (à développer au séminaire).
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6
Q

Hypertrophie

A
  • Augmentation de la taille de l’organe en raison de l’augmentation de taille de leur cellules.
  • L’architecture est normale mais les cellules sont grandes due à la synthèse de plus de composantes structurelles (nombre d’organelles, taille de noyaux et cytoplasmeaugmenté).
  • Est commune, réversible, protectrice, limitée et rarement peut causer des dommages aux tissus adjacents.
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7
Q

Cause Hypertrophie :

A

L’hypertrophie peut être physiologique ou pathologique et causés par :

– Augmentation de l’activité mécanique ou métabolique de la cellule:

  • Hypertrophie des muscles squelettiques du chien sportif.
  • Hypertrophie cardiaque des cellules myocardiques par surcharge hémodynamique due une hypertension ou défaut valvulaires.

– Stimulation hormonale accrue:

• Pendant la gestation, des œstrogènes causent l’hypertrophie et hyperplasie dans l’utérus.

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8
Q

Hypertrophie compensatrice :

A

– Réponse face la perte d’une partie d’un organe ou d’un organe paire.

• Néphrectomie unilatérale provoque une hypertrophie de l’organe pair.

– En tout mécanisme de l’hypertrophie, le processus conduit à une limite où l’organe n’est pas capable de s’adapter => changements dégénératifs.

• Le tissu musculaire n’est plus capable de compenser la surcharge du travail et apparaît l’insuffisance cardiaque avec des modifications dégénératives dans les myocytes => hypertrophie cardiaque (insuffisance)

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9
Q
A

Hypertrophie

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10
Q

Hyperplasie :

A

– Augmentation de la taille d’un organe due une prolifération du nombre de ses cellules.

– L’architecture est normale
– L’hyperplasie reste contrôlée par les mécanismes de régulation de croissance ( division mitotique)

– Difficile de séparer de l’hypertrophie.

• fréquent apparaissent ensemble, et il est également probable qu’ils puissent commencer à travers les mêmes mécanismes.

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11
Q

La capacité de différents types de cellules adultes à subir hyperplasie :

A

• Grand capacité: ceux qui prolifèrent régulièrement dans des circonstances normales (renouvellement)

– Epithélium intestinale, épiderme, moelle osseuse.

• Faible capacité: ceux qui sont des cellules permanents.

– Neurones, myocytes cardiaques et squelettiques.

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12
Q

Causes hyperplasie :

A

– Hyperplasie physiologique:

  • Hyperplasie compensatrice d’un organe après chirurgiehépatectomie partielle.
  • Hyperplasie par stimulation hormonale. (utérus, glande mammaire)

– Hyperplasie pathologique:

• Exemples: hyperplasie de l’endomètre (progestérone),hyperplasie prostatique bénigne canine, hyperplasie thyroïdienne (goitre), hyperplasie nodulaire.

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13
Q
A

Hyperplasie cystique

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14
Q
A

Hyperplasie hormonale

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15
Q
A

Hyperplasie

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16
Q
A

Hyperplasie

Hyperkeratosis

17
Q

MÉTAPLASIE:

A

Changement potentiellement réversible, dans lequel un type de cellule adulte est remplacé par un autre type de la même lignée germinale de cellule adulte.

– L’épithélium spécialisé est remplacé par moins spécialisée.

– Souvent, mais pas toujours, est un changement adaptatif à résister à des conditions environnementales défavorables et est réversible si la cause est supprimée.

– Si la cause n’a pas été retirée, il peut conduire à des changements néoplasiques.

  • Plus fréquent : Epithélium cylindrinque => Stratifié pavimenteux ou squameux. => Métaplasie épithéliale
    • Ex : Fumeurs, hypovitaminose A
  • Métaplasie connective (traumatisme et néoplasie) => Fractures
18
Q
A

Métaplasie

19
Q
A

Metaplasie

20
Q
A

Métaplasie

21
Q

Atrophie

A
  • Diminution de la taille ou quantité d’une cellule, tissu ou organe, après la croissance normale.
  • Elle est causée par le nombre et / ou la taille réduite des cellules.
  • Suite un réduction d’activité, de nutriments ou d’stimulusmétaboliques.
  • Suite une lésion graduelle et continue.
  • Il peut affecter pratiquement tout un organe ou partie d’un organe.
  • Elle est considérée comme une réponse adaptative
  • Physiologique ou pathologique.
22
Q
A

Atrophie physiologique

23
Q

Causes de l’atrophie (7)

A
  • Diminution de la charge du travail: les fibres musculaires atrophie chez les animaux sédentaires ou l’ inmovilisation par une fracture.
  • Dénervation: Les fibres musculaires diminuent en taille rapidement si leur motoneurone est coupé.
  • Diminution de l’approvisionnement sanguine: une occlusion artérielle peut entrainer une atrophie.
  • Déficience nutritionnelle: La malnutrition sévère est caractérisée par un déficit en énergie (marasme) conduit à l’utilisation du muscle squelettique.
  • Sénilité: Il provoque la perte de cellules. Il est très évident dans les tissus avec des cellules permanentes, telles que le cœur ou le cerveau.
  • Pression: L’atrophie, la dégénérescence et la nécrose se produit adjacente à tumeurs en raison de la pression et de le compromise de l’approvisionnement sanguine.
  • Perte de la stimulation du système endocrinien: des glandes endocrines, mammaires et des organes du système reproducteur dépendent de l’stimulation du système endocrinien pour maintenir leur fonction normale.
24
Q
A

Atrophie

25
Q
A

Atrophie du foie

26
Q
A

ATROPHIE Perte de la stimulation du système endocrinien:

27
Q
A

Atrophie par Sénilité

28
Q
A

Atrophie par pression

29
Q
A

Atrophie par pression

30
Q
A

Atrophie pression

31
Q

• Caractéristiques cellulaires de l’atrophie

A

– Régression de la taille cellulaire capable de survivre mais avec une fonction réduite.

– Ultrastructure: moins de mitochondries, ER et myofilaments.

– Souvent, vacuolisation marqué, de lipofusine.

– Les cellules arrivent à point où la diminution du volume cellulaire, la réduction du débit sanguine, de nutriments et d’stimulation trophique donnent un nouvel equilibre.

32
Q

Atrophie Séreuse

A

– Importante constations pendant une nécropsie car elle

– Macro: les dépôts de graisse sont totalement ou partiellement épuisées, et un matière gélatineuse clair ou jaunâtre reste.

– Micro: les adipocytes sont plus petites et les mucopolysaccharides de l’acide hyaluronique sont augmentés.

– Plus évident dans la graisse épicardique et péritonéale.

– Les causes de la cachexie: la malnutrition, syndrome de malabsorption chronique, l’infection, le parasitisme, la néoplasie, etc.

– Commune dans les nouveau-nés, souvent des animaux non allaités.

33
Q
A

Atrophie séreuse

34
Q
A

Atrophie séreuse

35
Q
A

Atrophie séreuse