Lésion cellulaire chronique et adaptation cellulaire Flashcards
L’adaptation cellulaire et tissulaire donne un nouvel équilibre :
- Les limites de la réponse adaptative sont dépassées, ou que celle-ci est impossible, on observe alors des lésions cellulaires chroniques
- Adaptations cellulaires sont physiologiques et morphologiques, atteignant un nouveau état modifié.
- Préservant la viabilité des cellules
Lésions subléthales :
Hypertrophie
Hyperplasie
Métaplasie
Dysplasie
Atrophie
Autophagie :
- Absorption dégradation intracellulaire des organelles endommagées.
- Sont éliminés dans les Lysosomes .
- Présent dans toutes les cellules eucaryotes.
- Les cellules avec lésions sublétales montrent souvent des quantités variables d’organelles endommagées.
- La matrice cytoplasmique et ses organites endommagées sont entourés de membrane cellulaire pour former un
- Auto-phagosome
- Fusion avec un lysosome pour faciliter la dégradation du contenu
- Sans stress cellulaire, l’autophagie = contrôle de l’homéostasie.
- seule voie qui dégrade des organites
- Au microscope, les vacuoles autophagiques peuvent apparaître sous forme d’inclusions éosinophiles. Certaines vacuoles expulsées exocytose.
- Autres restent comme corps résiduels contenant de la lipofuscine (pigment résiduel) = vieillissement lysosomes
- Ces vacuoles sont communs dans le foie, les reins et tissu musculaire.
Autophagie
Transformations structurales adaptatives
- Augmentation de la taille d’un tissu ou un organe (par hyperplasie ou hypertrophie).
- Changement pour un type de cellule différente (métaplasie).
- Diminution de taille de tissus et de cellules (atrophie).
Altérations de la croissance par ADAPTATION.
- Il existe des altération de la croissance congénitaux et néoplasique (à développer au séminaire).
Hypertrophie
- Augmentation de la taille de l’organe en raison de l’augmentation de taille de leur cellules.
- L’architecture est normale mais les cellules sont grandes due à la synthèse de plus de composantes structurelles (nombre d’organelles, taille de noyaux et cytoplasmeaugmenté).
- Est commune, réversible, protectrice, limitée et rarement peut causer des dommages aux tissus adjacents.
Cause Hypertrophie :
L’hypertrophie peut être physiologique ou pathologique et causés par :
– Augmentation de l’activité mécanique ou métabolique de la cellule:
- Hypertrophie des muscles squelettiques du chien sportif.
- Hypertrophie cardiaque des cellules myocardiques par surcharge hémodynamique due une hypertension ou défaut valvulaires.
– Stimulation hormonale accrue:
• Pendant la gestation, des œstrogènes causent l’hypertrophie et hyperplasie dans l’utérus.
Hypertrophie compensatrice :
– Réponse face la perte d’une partie d’un organe ou d’un organe paire.
• Néphrectomie unilatérale provoque une hypertrophie de l’organe pair.
– En tout mécanisme de l’hypertrophie, le processus conduit à une limite où l’organe n’est pas capable de s’adapter => changements dégénératifs.
• Le tissu musculaire n’est plus capable de compenser la surcharge du travail et apparaît l’insuffisance cardiaque avec des modifications dégénératives dans les myocytes => hypertrophie cardiaque (insuffisance)
Hypertrophie
Hyperplasie :
– Augmentation de la taille d’un organe due une prolifération du nombre de ses cellules.
– L’architecture est normale
– L’hyperplasie reste contrôlée par les mécanismes de régulation de croissance ( division mitotique)
– Difficile de séparer de l’hypertrophie.
• fréquent apparaissent ensemble, et il est également probable qu’ils puissent commencer à travers les mêmes mécanismes.
La capacité de différents types de cellules adultes à subir hyperplasie :
• Grand capacité: ceux qui prolifèrent régulièrement dans des circonstances normales (renouvellement)
– Epithélium intestinale, épiderme, moelle osseuse.
• Faible capacité: ceux qui sont des cellules permanents.
– Neurones, myocytes cardiaques et squelettiques.
Causes hyperplasie :
– Hyperplasie physiologique:
- Hyperplasie compensatrice d’un organe après chirurgiehépatectomie partielle.
- Hyperplasie par stimulation hormonale. (utérus, glande mammaire)
– Hyperplasie pathologique:
• Exemples: hyperplasie de l’endomètre (progestérone),hyperplasie prostatique bénigne canine, hyperplasie thyroïdienne (goitre), hyperplasie nodulaire.
Hyperplasie cystique
Hyperplasie hormonale
Hyperplasie
Hyperplasie
Hyperkeratosis
MÉTAPLASIE:
– Changement potentiellement réversible, dans lequel un type de cellule adulte est remplacé par un autre type de la même lignée germinale de cellule adulte.
– L’épithélium spécialisé est remplacé par moins spécialisée.
– Souvent, mais pas toujours, est un changement adaptatif à résister à des conditions environnementales défavorables et est réversible si la cause est supprimée.
– Si la cause n’a pas été retirée, il peut conduire à des changements néoplasiques.
- Plus fréquent : Epithélium cylindrinque => Stratifié pavimenteux ou squameux. => Métaplasie épithéliale
- Ex : Fumeurs, hypovitaminose A
- Métaplasie connective (traumatisme et néoplasie) => Fractures
Métaplasie
Metaplasie
Métaplasie
Atrophie
- Diminution de la taille ou quantité d’une cellule, tissu ou organe, après la croissance normale.
- Elle est causée par le nombre et / ou la taille réduite des cellules.
- Suite un réduction d’activité, de nutriments ou d’stimulusmétaboliques.
- Suite une lésion graduelle et continue.
- Il peut affecter pratiquement tout un organe ou partie d’un organe.
- Elle est considérée comme une réponse adaptative
- Physiologique ou pathologique.
Atrophie physiologique
Causes de l’atrophie (7)
- Diminution de la charge du travail: les fibres musculaires atrophie chez les animaux sédentaires ou l’ inmovilisation par une fracture.
- Dénervation: Les fibres musculaires diminuent en taille rapidement si leur motoneurone est coupé.
- Diminution de l’approvisionnement sanguine: une occlusion artérielle peut entrainer une atrophie.
- Déficience nutritionnelle: La malnutrition sévère est caractérisée par un déficit en énergie (marasme) conduit à l’utilisation du muscle squelettique.
- Sénilité: Il provoque la perte de cellules. Il est très évident dans les tissus avec des cellules permanentes, telles que le cœur ou le cerveau.
- Pression: L’atrophie, la dégénérescence et la nécrose se produit adjacente à tumeurs en raison de la pression et de le compromise de l’approvisionnement sanguine.
- Perte de la stimulation du système endocrinien: des glandes endocrines, mammaires et des organes du système reproducteur dépendent de l’stimulation du système endocrinien pour maintenir leur fonction normale.
Atrophie
Atrophie du foie
ATROPHIE Perte de la stimulation du système endocrinien:
Atrophie par Sénilité
Atrophie par pression
Atrophie par pression
Atrophie pression
• Caractéristiques cellulaires de l’atrophie
– Régression de la taille cellulaire capable de survivre mais avec une fonction réduite.
– Ultrastructure: moins de mitochondries, ER et myofilaments.
– Souvent, vacuolisation marqué, de lipofusine.
– Les cellules arrivent à point où la diminution du volume cellulaire, la réduction du débit sanguine, de nutriments et d’stimulation trophique donnent un nouvel equilibre.
Atrophie Séreuse
– Importante constations pendant une nécropsie car elle
– Macro: les dépôts de graisse sont totalement ou partiellement épuisées, et un matière gélatineuse clair ou jaunâtre reste.
– Micro: les adipocytes sont plus petites et les mucopolysaccharides de l’acide hyaluronique sont augmentés.
– Plus évident dans la graisse épicardique et péritonéale.
– Les causes de la cachexie: la malnutrition, syndrome de malabsorption chronique, l’infection, le parasitisme, la néoplasie, etc.
– Commune dans les nouveau-nés, souvent des animaux non allaités.
Atrophie séreuse
Atrophie séreuse
Atrophie séreuse
