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MD1 - SF2 - Examen 1 > Thème V.II - Inflammation et réparation > Flashcards

Thème V.II - Inflammation et réparation Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes avenues de l’inflammation aiguë?

A
  • Résolution
  • Inflammation chronique
  • Cicatrisation ou fibrose
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Q

Qu’est-ce que la résolution?

A

Lorsque le processus inflammatoire élimine l’agresseur, les cellules inflammatoires aiguës et les médiateurs de l’inflammation aiguë avec remplacement des cellules lésées et restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal.

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Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique?

A

Lorsque le processus inflammatoire persiste. Les cellules inflammatoire aiguës (polynucléaires neutrophiles) font place à des cellules inflammatoires chroniques mononucléées (macrophages/monocytes et lymphocytes). Des néovaisseaux (angiogénèse) et de la cicatrisation/fibrose accompagnent aussi l’inflammation chronique.

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4
Q

Qu’est-ce que la cicatrisation ou fibrose?

A

Lorsque le tissu enflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction proportionnelle à la quantité de tissu remplacé. Cela peut faire suite à l’inflammation aiguë, directement ou indirectement lorsque par exemple l’inflammation aiguë est compliquée d’un abcès ou encore qu’elle passe une étape d’inflammation chronique.

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Q

Quelles sont les différents constituants (étapes) de la résolution?

A
  1. Retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. Drainage lymphatique des liquides/protéines
  3. Pinocytose des liquides/protéines
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
  6. Disposition des macrophages
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6
Q

Quels sont les différents patrons morphologiques de l’inflammation aiguë?

A
  • Inflammation séreuse
  • Inflammation fibrineuse
  • Inflammation suppurative ou purulente
  • Ulcère
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7
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation séreuse?

A

Exsudat pauvre en cellules inflammatoires

Appelée épanchement lorsque dans une cavité corporelle :
- Péricardique
- Pleurale
- Abdominale

Prototype : phlyctène cutanée due à une brûlure

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation fibrineuse?

A
  • Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant
  • Prototype : péricardite fibrineuse
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9
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation supurative ou purulente?

A
  • Exsudat riche en neutrophile avec liquéfaction
  • Abcès sont des collections purulentes localisées
  • Prototype : pneumonie abcédée
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10
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un ulcère?

A
  • Cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique
  • Prototype : ulcère duodénal
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11
Q

À quoi ressemble une phlyctène cutanée au plan macroscopique et au plan histologique?

A

Macroscropie : ampoules (bulles avec liquide)

Histologie : cavité vide entre l’épiderme et le derme

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12
Q

À quoi ressemble une péricardite au plan macroscopique et au plan histologique?

A

Macroscopie : agrégats de fibrine (petits points) sur le versant pariétal et le versant viscéral du coeur

Histologie : agrégats de fibrine au-dessus de l’épicarde

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13
Q

Est-ce qu’il y a une perforation complète dans l’ulcère duodénal?

A

Non, perte de tissu, mais pas de perforation complète.

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14
Q

Associez les 4 signes cardinaux de l’inflammation à leurs signes cliniques

A

Rougeur
- Vasodilatation
- Augmentation du flot vasculaire

Chaleur
- Vasodilatation
- Augmentation du flot vasculaire

Gonflement/oedème
- Augmentation de la perméabilité vasculaire

Douleur
- Médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides)
- Compression nerveuse par l’oedème

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15
Q

Que veut dire le suffixe -ite?
Donnez des exemples

A

Inflammation

Conjonctivite
Dermatite
Appendicite

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16
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique?

A

Un processus inflammatoire prolongé dans le temps (semaines, mois) aux cours duquel surviennent simultanément 3 éléments.

17
Q

Quels sont les 3 éléments qui surviennent simultanément lors de l’inflammation chronique?

A
  • Inflammation active
  • Destruction tissulaire
  • Tentaives de réparation
18
Q

Vrai ou faux : l’inflammation chronique suit toujours l’inflammation aiguë

A

Faux, elle suit habituellement l’inflammation aiguë mais elle est parfois d’emblée chronique, insidieuse, à bas bruit et souvent asymptomatique au début.

19
Q

Dans quelles situations survient l’inflammation chronique qui ne suit pas l’inflammation aiguë?

A
  1. Infection persistante par des microorganismes de faible toxicité, difficile à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type IV (mycobactéries, certains virus, champignons, parasites).
  2. Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes (lipides/athérosclérose) ou exogènes (silice, amiante).
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire dans le cadre de maladies allergiques (ex. asthme) ou autoimmunes (ex. arthrite rhumatoïde).
20
Q

Par quoi est caractérisée la morphologie de l’inflammation chronique (3)?

A
  1. Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées
    -Monocytes / histiocytes / macrophages (principales)
    - Lymphocytes et plasmocytes (principales)
    - Éosinophiles (réactions immunitaires allergiques / parasite)
    - Mastocytes (réactions immunitaires)
  2. Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire.
  3. Tentaives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène).
21
Q

Quelle est une différence perçue au niveau histologique dans l’inflammation du poumon (chronique vs aiguë)?

A

Inflammation chronique
- Cellules mononucléées
- Fibrose (flèches)

Inflammation aiguë
- Polynucléaires neutrophiles

L’architecture alvéolaire reste normale dans l’inflammation aiguë, alors qu’elle disparaît dans l’inflammation chronique.

22
Q

Quels sont les rôles des macrophages?

A
  1. Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
  3. Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose)
23
Q

Quelles sont les deux voies d’activation des macrophages et quels sont leurs effets?

A

Activation classique :
- Phagocytose et destruction des bactéries et des champignons
- Inflammation

Activation alternative :
- Réparation tissulaire, fibrose
- Effets anti-inflammatoire

24
Q

Quelles sont les molécules qui stimulent et qui inhibent les deux voies d’activation des macrophages?

A

Activation classique :
- Stimulation : microbes, IFN-y
- Inhibition : IL-13, IL-4

Activation alternative
- Stimulation : IL-13, IL-4
- Inhibition : microbes, IFN-y

25
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse?

A

Une forme particulière d’inflammation chronique caractérisée par la présence de granulomes, des collections localisées et organisées d’histiocytes dont certains sont mononucléés et d’autres multinucléés pouvant atteindre une grande taille et un nombre élevé de noyaux (cellules géantes multinucléées). Ils sont habituellement associés à des lymphocytes T, des plasmocytes et parfois de la fibrose et/ou de nécrose centrale.

26
Q

Quels sont les deux types de granulomes selon leur pathogénèse et quelles sont leurs caractéristiques?

A

Type à corps étrangers
- Endogènes : cristaux d’urate des tophi goutteux, kératine d’un kyste épidermoïde rompu dans le derme
- Exogènes : sutures chirurgicales, poudre de talc, matériel végétal (écharde), encre (tatouage)

Type immun, le + souvent dus à des microorganismes
- Mycobactéries
- Champignons
- Maladies d’étiologie indéterminée (ex. sarcoïdose; maladie de Crohn)

27
Q

Quels sont les deux types de granulomes selon leur morphologie?

A
  • Nécrosants, souvent de cause infectieuse (mycobactéries, champignons)
  • Non-nécrosante, n’excluant pas une cause infectieuse
28
Q

Voir diapositive 29

A
29
Q

Quels sont les effets systémiques de l’inflammation?

A
  1. Fièvre via cytokines (TNK, IL-1), prostaglandines (PGE2)
  2. Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë
    - Fibrinogène
    - Protéine C réactive
  3. Leucocytose via cytokines (TNF, IL-1) en stimulant les précurseurs des leucocytes dans la moelle osseuse.
  4. Tachycardie, augmentation de la TA, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise
  5. Choc septique dans les infections sévères via cytokines (TNF-IL1)
    - Hypotension sévère
    - Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
    - Résistance à l’insuline avec hyperglycémie

MD1 - SF2 - Examen 1 (8 decks)

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