Immunologie - Chapitres 2 à 4 Flashcards
Quelles sont les caractéristiques de l’immunité innée par rapport à la spécificité, aux récepteurs, à la distribution des récepteurs et la discrimination soi/non-soi?
- Spécificité : PAMP (Pathogen-associated molecular patterns) et DAMP (Damage-associated molecular pattern)
- Récepteurs : PRRs codées dans la lignée germinale (ex. toll-like receptors)
- Distribution des récepteurs : non clonale (différents types de récepteurs)
- Discrimination soi/non-soi : PRR ne reconnaissent que des structures étrangères
Quelles sont les caractéristiques de l’immunité adaptative par rapport à la spécificité, aux récepteurs, à la distribution des récepteurs et la discrimination soi/non-soi?
- Spécificité : antigènes spécifiques à un microbe donné
- Récepteurs : récepteurs antigéniques (TCR, BCR, Ig) produits par la recombinaison somatique (diversité +++)
- Distribution des récepteurs : clonale, un seul récepteur spécifique par clone lymphocytaire
- Discrimination soi/non-soi : reconnaissance du non-soi seulement dans le contexte du soi par les lymphocytes T, inhibition des réponses auto-réactives
De quelles façons les barrières épithéliales nous protègent-elles des infections?
- Barrières physiques contre les micro-organismes (peau, épithéliums digestifs et respiratoires)
- Production de mucus et de peptides antibiotiques (barrière chimique)
- Fonction ciliaire (épithéliums respiratoires et digestifs, les cils poussent les sécrétions, évacutation du mucus qui aura emprisonné des éléments infectieux)
- Présence de cellules immunes au sein des épithéliums (lymphocytes intraépithéliaux, phagocytes - macrophages alvéolaires pulmonaires par exemple)
Quelle est la réponse initiale à l’invasion microbienne?
- Reconnaissance des pathogènes par les macrophages
- Phagocytose et sécrétions de :
Cytokines : protéines qui influencent les cellules environnantes et immunes possédant les récepteurs appropriés (molécules de communicatoin entre les cellules immunitaires surtout)
Chimiokines : cytokines qui stimulent le déplacement des leucocytes vers les sites infectieux à partir du sang - Inflammation (perméabilité et flot vasculaire augmentés) :
a) recrutement de cellules immunes effectrices, activation du complément
b) promotion de la présentation des antigènes et de l’immunité adaptative
c) activation de la coagulation (microthrombose veineuse limitant la propagation de l’infection et favorisant la voie lymphatique)
Vrai ou faux : les récepteurs des cellules de l’immunité innée reconnaissent des structures moléculaires propres aux microbes (PAMP) ou aux dommages cellulaires (DAMP) et spécifiques à un microbe donné.
Faux, non-spécifiques à un microbe donné.
Ex : TLR-4 reconnaît le LPS bactérien pouvant être présent sur plusieurs types de bactéries
Vrai ou faux : les PRR sont présents de façon constitutive, ne s’adaptent pas aux pathogènes et peuvent entraîner une mémoire immunologique?
Faux, ne peuvent pas entraîner de mémoire immunologique (réponse constante)
Vrai ou faux : la minorité des infections sont contenues par le système inné grâce aux PRR
Faux, la majorité des infections sont contenues par le système inné.
Par quoi les phagocytes professionnels (macrophages et neutrophiles) reconnaissent-ils les bactéries?
- Liaison PAMP-PRR directement
OU - Reconnaissance du complément ou des anticorps recouvrant la surface bactérienne (osponisation)
De quelle manière se forme un phagosome?
Par une extension de la membrane plasmique (du phagocyte) autour du microbe
Que se passe-t-il à la suite de la formation du phagosome?
Fusion du phagosome avec un lysosome contenant des enzymes
Qu’est-ce qui engendre la lyse et la digestion du microbe?
L’activation des enzymes du phagolysosome (oxydase leucocytaire, NO synthase) qui produisent des radicaux libres et autres substances microbicides.
Quelles sont les étapes de la migration leucocytaire?
- Sécrétion de cytokines par les macrophages locaux (TNF, IL-1)
- Expression de molécules d’adhérence sur les cellules endothéliales (sélectines)
- Liaison faible des glucides de surface leucocytaires aux sélectines de la paroi et ROULEMENT (flot sanguin)
- Expression et activation des intégrines leucocytaires sous l’effet des chimiokines
- Adhésion ferme des intégrines à leurs ligands sur les cellules endothéliales
- Migration à travers l’endothélium et jusqu’au site infectieux en fonction du gradient de concentration des chimiokines (déformation du cytosquelette leucocytaire en fonction d’une affinité croissante des intégrines membranaires pour leurs ligands et le long dudit gradient)
Vrai ou faux : les cellules NK font partie de l’immunité adaptative
Faux, ce sont des lymphocytes innés (ne possèdent pas de récepteurs spécifiques à un microbe)
Quels sont les 2 rôles des cellules NK?
- Tuent les cellules infectées via un appareil cytotoxique semblable au lymphocyte T cytotoxique CD8
- Répondent à la sécrétion d’IL-12 par le macrophage en sécrétant l’‘INFy qui active ce dernier (boucle IFNy-IL12)
L’activité cytotoxique des cellules NK dépend de l’équilibre entre leurs récepteurs activateurs et inhibiteurs. Quand est-ce qu’elles sont activées?
- Augmentation de molécules de surface indiquant le stress cellulaire (réplication virale ou néoplasique)
- Diminution de CMH classe 1 (réplication virale ou néoplasique)
- Cellule couverte d’anticorps (ADCC)
Qu’est-ce que le complément?
Ensemble de protéines plasmatiques dotées d’activité enzymatique qui s’activent de façon séquentielle en cascade si elles ne sont pas inhibées par des protéines régulatrices (les protéines régulatrices sont absentes sur les cellules du non soi)
Quelles sont les 3 voies d’activation du complément?
- Hydrolyse spontanée de C3 à la surface des pathogènes entraînant la formation de C3b (VOIE ALTERNE)
- Liaison de C1 sur le complexe Ag-Ac à la surface microbienne (VOIE CLASSIQUE)
- Liaison de la lectine au mannose bactérien et clivage de C4 et C2 (VOIE DES LECTINES)
Toutes les voies d’activation du complément convergent à ____ pour ensuite former la VOIE FINALE COMMUNE (C5 à C9)
C3b
Quels sont les rôles du complément?
- C3b à la surface des microbes favorise la phagocytose (opsonisation) - rôle le + important
- Production de C3a et C5a (anaphylatoxines) qui agissent comme chimiokines pour le recrutement leucocytaire au site d’activation du complément
- Formation par la voie finale commune du complexe d’attaque membranaire qui lyse le microbe - le + spectaculaire, mais le moins important en terme d’activité
Où se produit la maturation des lymphocyes T et des lymphocytes B?
Lymphocytes T –> thymus
Lymphocyte B –> bone narrow (moelle osseuse)
Quels sont les récepteurs à la surface des lymphocytes T et des lymphocytes B?
Lymphocytes T –> TCR
Lymphocytes B –> BCR (sIg)
Quels sont les antigènes reconnus par les lymphocytes T CD4+, les lymphocytes CD8+ et les lymphocytes B?
Lymphocytes T CD4+ : peptide présenté par CMH classe II
Lymphocytes T CD8+ : peptide présenté par CMH type I
Lymphocytes B : protéines surtout
Qu’est-ce qui stimule les lymphocytes T (CD4+ et CD8+) et les lymphocytes B?
CD4+ : antigène spécifique présenté par ACP
CD8+ : antigène spécifique et aide du CD4
B : antigène spécifique et aide du CD4
Quels sont les rôles des CD4?
Stimulent les B, T, macrophage, contrôle de la réponse
Quel est le rôle des CD8?
Tuent les cellules infectées par induction de l’apoptose
