thème 14: rationnel tx pharma et appareil locomoteur Flashcards
analgésique et AINS en vetre libre
analgésique : acétaminophène
AINS:
- ibuprofen
- naproxen
- AINS topique (voltaren)
pourquoi on l’utilise, l’action de lacétaminophen ,
dose et conséquences
pour dlr leg. musculosquel
- agit principalement a/n SNC
- inhibe la production de prostaglandines impliquées dans le processus de la dlr et fièvre
dose: 1gramme aux 4h –> max 4x/jour
risque de toxicité hépatique (foie) si pathologie hépathique existante, intoxication simultanée à l’alchool
opiacés (narcotiques) action , effets 2e
- SNC par saturation des récepteurs aux opiacés(récepteur Mu) impliquées dans le phénomène de perception de la dlr
effets secondaires: constipation, dépression respiratoire
analgésiques sous prescription dlr mod
codéine
Tramadol
analgésiques sous prescription dlr sévère aigue post op
demerol
morphine
oxycodone
hydropmorphone
analgésiques sous prescription dlr sévère chronique meds
hydromorphone
Fentanyl
mécanisme des meds anti-inflammatoires corticostéroidiens/ AINS
corticostéroïdes inhibes la production d’acide archadonique par la phospholipase
AINS inhibent la production des médiateurs de la dlr et de l’inflammable pas la cyclooxygénase
2 types de cyclooxygénase
forme constituante (rôle physiologique dans tissus sains) COX1:)
- protection estomax
-plaquettes
reins
forme induite (exprimé suite aux lésion tissulaires) COX2:
site de réaction inflam:
- macrophages
- monocytes
quels prosto l’acide arachidoniqe secrète
- prostaglandine (vasodilat+sensibilisation des neurones sensitifs)
- prostacyclines ( (vasodilat+sensibilisation des neurones sensitifs)
- thromboxane
qu’est ce qui fait le celebrex
agit sur la COX2 seulement :) - form induite de l’inflam (macrophage et monocytes)
limite effets 2
effets secondaires si inhibition cox 1 et cox 2 par AINS non-speciphiques
Estomac –> inhibition prostaglandine protectrice
- ulcère gastrite, hémorragie digestive
Plaquettes –> inhibition thromboxane
- dim plaquettes - risque d’hémorragie augmenté
Reins (inhibition prostaglandines)
- homéostasie du volume circulant perturbé (HTA, insuffisance cardiaque)
voie d’administration de anti-inflm stéroidienes (corticostéroïdes)
- voie systémique (bouche / intraveineuse)
- injection locale (infiltration)
- application topique
effet des corticostéroïdes
- inhibent la synthèse de l’acide arachidoniqe
- inhibes leukotriènes en plus de prostaglandines , prostacyclin, thromboxjnes
- très puissant anti-inflam
- nombeux effets secondaires lors de l’administration prolongée
effets secondaires corticostéroïdes
- recension hydro
- necrose t^te femoral
- hypertension intercranienne
- augmente intolerance DB
- augment pression intraoculaire
- perturbation psychique (excitation ++)
- hyperâholestréomie
- risque de TTP
- risque infection augmenté
quels sont les effets de l’inflammable excessive en phase aigue
oedème et effet de compression ou étirement:
- dommage tissulaire secondaire
- amplitude art. limitée
- incapacité
dlr:
- incapacité
rôle neutrophile et macrophage dans différentes étapes de l’inflam
- neutrophil : chimiotaxie qui vont activer les autres étapes
- appèle au macrophage ED1: nettoyage des structures brisés
- Macrophages ED2: processus de réparation en stimulant le développement myobalstes et fibroblastes
médiateurs de l’inflam jouent un role essentiel lors quel phases
inflam aigue et réparation
médiateurs: neutrophil <3 pcq ils débutent le processus font appel a leur bestie = macrophages
quand est ce qu’on utiliser les AINS vs corticostéroïdes en clinique
AINS:
- phase inflam et DÉBUT de réparation lorsqu’elle est *excessive * (
- ou irritabilité chronique ou nouveau faux mouvement)
corticostéroïdes:
- pathologie inflam systémique sévère (PAR)
- infiltration locale (arthrose, burtiste, tendinophathie)
quels med pour pt risque GI et risque CV ÉLEVÉ
naproxen à pleine dose
quel meds pour Risque GI élevé et faible risque CV
coxib plus protection d’estomac
do we like AINS topique (diclophnac)
oh yeah
quelles sont les indication pour infiltration
- information/ dlr excessive et incapacité à un site précis
- absens de reposne ou C-I AINS
- dlr qui empêche la mise en place d’un effort de réadaptation
- **volonté à participer à un effort de réadaptation
C-I et complication infiltration
long tendons à éviter (risque de rupture)
immunosuppression
anticoagulant ou saignement anormaux
DB mal contrôlé (risque d’infection)
complication:
- infection
- atrophie graisseuse sous cutanée
quand peut on observer une amélioration post infiltration
6 sem
dans quelle phase il faut infiltrer pour capsulite
- phase inflammé
AINS vs infiltration
les deux diminue la dlr
effet sur la mobilité est supérieur
tx dlr neurophathique
- anticonvulsivant
- acide y-aminobutyrique (GABA) –> principal neurotransmetteur inhibiteur
principaux analogues GABA: Neurontin, Lyrica
infiltration cortico vs AH
cortico est plus efficace à court terme alors que AH est plus efficace à plus long teme sur plan dlr et fct
pour quelle pathologie on aime utilise AH
arthrose leg. à mod
c’est quoi la viscosuopléance
- injection intra-art AH (constituant d’un cartilage art)
c’est quoi injection de plasma riche en plaquettes et comment ca aide
presence de plusieurs facteurs de croissance aurait un effet favorable sur les processus de guérison
nitroglycerine pour les tendinophathie but
obtenir une vasodilatation des zones malvasuclarisés des tendinopathies en appliquant localement des timbres de nitroglycerines
- bénéfices sur dlr et fct a moyen terme
effet secondaire: céphalées - interessent dans une approche combinée la la réadaptation
