thème 14: rationnel tx pharma et appareil locomoteur Flashcards

1
Q

analgésique et AINS en vetre libre

A

analgésique : acétaminophène
AINS:
- ibuprofen
- naproxen
- AINS topique (voltaren)

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2
Q

pourquoi on l’utilise, l’action de lacétaminophen ,
dose et conséquences

A

pour dlr leg. musculosquel

  • agit principalement a/n SNC
  • inhibe la production de prostaglandines impliquées dans le processus de la dlr et fièvre

dose: 1gramme aux 4h –> max 4x/jour

risque de toxicité hépatique (foie) si pathologie hépathique existante, intoxication simultanée à l’alchool

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3
Q

opiacés (narcotiques) action , effets 2e

A
  • SNC par saturation des récepteurs aux opiacés(récepteur Mu) impliquées dans le phénomène de perception de la dlr

effets secondaires: constipation, dépression respiratoire

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4
Q

analgésiques sous prescription dlr mod

A

codéine
Tramadol

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5
Q

analgésiques sous prescription dlr sévère aigue post op

A

demerol
morphine
oxycodone
hydropmorphone

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6
Q

analgésiques sous prescription dlr sévère chronique meds

A

hydromorphone
Fentanyl

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7
Q

mécanisme des meds anti-inflammatoires corticostéroidiens/ AINS

A

corticostéroïdes inhibes la production d’acide archadonique par la phospholipase

AINS inhibent la production des médiateurs de la dlr et de l’inflammable pas la cyclooxygénase

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8
Q

2 types de cyclooxygénase

A

forme constituante (rôle physiologique dans tissus sains) COX1:)
- protection estomax
-plaquettes
reins

forme induite (exprimé suite aux lésion tissulaires) COX2:
site de réaction inflam:
- macrophages
- monocytes

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9
Q

quels prosto l’acide arachidoniqe secrète

A
  • prostaglandine (vasodilat+sensibilisation des neurones sensitifs)
  • prostacyclines ( (vasodilat+sensibilisation des neurones sensitifs)
  • thromboxane
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10
Q

qu’est ce qui fait le celebrex

A

agit sur la COX2 seulement :) - form induite de l’inflam (macrophage et monocytes)
limite effets 2

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11
Q

effets secondaires si inhibition cox 1 et cox 2 par AINS non-speciphiques

A

Estomac –> inhibition prostaglandine protectrice
- ulcère gastrite, hémorragie digestive

Plaquettes –> inhibition thromboxane
- dim plaquettes - risque d’hémorragie augmenté

Reins (inhibition prostaglandines)
- homéostasie du volume circulant perturbé (HTA, insuffisance cardiaque)

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12
Q

voie d’administration de anti-inflm stéroidienes (corticostéroïdes)

A
  • voie systémique (bouche / intraveineuse)
  • injection locale (infiltration)
  • application topique
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13
Q

effet des corticostéroïdes

A
  • inhibent la synthèse de l’acide arachidoniqe
  • inhibes leukotriènes en plus de prostaglandines , prostacyclin, thromboxjnes
  • très puissant anti-inflam
  • nombeux effets secondaires lors de l’administration prolongée
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14
Q

effets secondaires corticostéroïdes

A
  • recension hydro
  • necrose t^te femoral
  • hypertension intercranienne
  • augmente intolerance DB
  • augment pression intraoculaire
  • perturbation psychique (excitation ++)
  • hyperâholestréomie
  • risque de TTP
  • risque infection augmenté
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15
Q

quels sont les effets de l’inflammable excessive en phase aigue

A

oedème et effet de compression ou étirement:
- dommage tissulaire secondaire
- amplitude art. limitée
- incapacité

dlr:
- incapacité

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16
Q

rôle neutrophile et macrophage dans différentes étapes de l’inflam

A
  1. neutrophil : chimiotaxie qui vont activer les autres étapes
  2. appèle au macrophage ED1: nettoyage des structures brisés
  3. Macrophages ED2: processus de réparation en stimulant le développement myobalstes et fibroblastes
17
Q

médiateurs de l’inflam jouent un role essentiel lors quel phases

A

inflam aigue et réparation
médiateurs: neutrophil <3 pcq ils débutent le processus font appel a leur bestie = macrophages

18
Q

quand est ce qu’on utiliser les AINS vs corticostéroïdes en clinique

A

AINS:
- phase inflam et DÉBUT de réparation lorsqu’elle est *excessive * (
- ou irritabilité chronique ou nouveau faux mouvement)

corticostéroïdes:
- pathologie inflam systémique sévère (PAR)
- infiltration locale (arthrose, burtiste, tendinophathie)

19
Q

quels med pour pt risque GI et risque CV ÉLEVÉ

A

naproxen à pleine dose

20
Q

quel meds pour Risque GI élevé et faible risque CV

A

coxib plus protection d’estomac

21
Q

do we like AINS topique (diclophnac)

22
Q

quelles sont les indication pour infiltration

A
  • information/ dlr excessive et incapacité à un site précis
  • absens de reposne ou C-I AINS
  • dlr qui empêche la mise en place d’un effort de réadaptation
  • **volonté à participer à un effort de réadaptation
23
Q

C-I et complication infiltration

A

long tendons à éviter (risque de rupture)
immunosuppression
anticoagulant ou saignement anormaux
DB mal contrôlé (risque d’infection)

complication:
- infection
- atrophie graisseuse sous cutanée

24
Q

quand peut on observer une amélioration post infiltration

25
dans quelle phase il faut infiltrer pour capsulite
- phase inflammé
26
AINS vs infiltration
les deux diminue la dlr effet sur la mobilité est supérieur
27
tx dlr neurophathique
- anticonvulsivant - acide y-aminobutyrique (GABA) --> principal neurotransmetteur inhibiteur principaux analogues GABA: Neurontin, Lyrica
28
infiltration cortico vs AH
cortico est plus efficace à court terme alors que AH est plus efficace à plus long teme sur plan dlr et fct
29
pour quelle pathologie on aime utilise AH
arthrose leg. à mod
30
c'est quoi la viscosuopléance
- injection intra-art AH (constituant d'un cartilage art)
31
c'est quoi injection de plasma riche en plaquettes et comment ca aide
presence de plusieurs facteurs de croissance aurait un effet favorable sur les processus de guérison
32
nitroglycerine pour les tendinophathie but
obtenir une vasodilatation des zones malvasuclarisés des tendinopathies en appliquant localement des timbres de nitroglycerines - bénéfices sur dlr et fct a moyen terme effet secondaire: céphalées - interessent dans une approche combinée la la réadaptation