thème 14: rationnel tx pharma et appareil locomoteur Flashcards

1
Q

analgésique et AINS en vetre libre

A

analgésique : acétaminophène
AINS:
- ibuprofen
- naproxen
- AINS topique (voltaren)

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2
Q

pourquoi on l’utilise, l’action de lacétaminophen ,
dose et conséquences

A

pour dlr leg. musculosquel

  • agit principalement a/n SNC
  • inhibe la production de prostaglandines impliquées dans le processus de la dlr et fièvre

dose: 1gramme aux 4h –> max 4x/jour

risque de toxicité hépatique (foie) si pathologie hépathique existante, intoxication simultanée à l’alchool

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3
Q

opiacés (narcotiques) action , effets 2e

A
  • SNC par saturation des récepteurs aux opiacés(récepteur Mu) impliquées dans le phénomène de perception de la dlr

effets secondaires: constipation, dépression respiratoire

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4
Q

analgésiques sous prescription dlr mod

A

codéine
Tramadol

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5
Q

analgésiques sous prescription dlr sévère aigue post op

A

demerol
morphine
oxycodone
hydropmorphone

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6
Q

analgésiques sous prescription dlr sévère chronique meds

A

hydromorphone
Fentanyl

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7
Q

mécanisme des meds anti-inflammatoires corticostéroidiens/ AINS

A

corticostéroïdes inhibes la production d’acide archadonique par la phospholipase

AINS inhibent la production des médiateurs de la dlr et de l’inflammable pas la cyclooxygénase

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8
Q

2 types de cyclooxygénase

A

forme constituante (rôle physiologique dans tissus sains) COX1:)
- protection estomax
-plaquettes
reins

forme induite (exprimé suite aux lésion tissulaires) COX2:
site de réaction inflam:
- macrophages
- monocytes

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9
Q

quels prosto l’acide arachidoniqe secrète

A
  • prostaglandine (vasodilat+sensibilisation des neurones sensitifs)
  • prostacyclines ( (vasodilat+sensibilisation des neurones sensitifs)
  • thromboxane
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10
Q

qu’est ce qui fait le celebrex

A

agit sur la COX2 seulement :) - form induite de l’inflam (macrophage et monocytes)
limite effets 2

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11
Q

effets secondaires si inhibition cox 1 et cox 2 par AINS non-speciphiques

A

Estomac –> inhibition prostaglandine protectrice
- ulcère gastrite, hémorragie digestive

Plaquettes –> inhibition thromboxane
- dim plaquettes - risque d’hémorragie augmenté

Reins (inhibition prostaglandines)
- homéostasie du volume circulant perturbé (HTA, insuffisance cardiaque)

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12
Q

voie d’administration de anti-inflm stéroidienes (corticostéroïdes)

A
  • voie systémique (bouche / intraveineuse)
  • injection locale (infiltration)
  • application topique
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13
Q

effet des corticostéroïdes

A
  • inhibent la synthèse de l’acide arachidoniqe
  • inhibes leukotriènes en plus de prostaglandines , prostacyclin, thromboxjnes
  • très puissant anti-inflam
  • nombeux effets secondaires lors de l’administration prolongée
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14
Q

effets secondaires corticostéroïdes

A
  • recension hydro
  • necrose t^te femoral
  • hypertension intercranienne
  • augmente intolerance DB
  • augment pression intraoculaire
  • perturbation psychique (excitation ++)
  • hyperâholestréomie
  • risque de TTP
  • risque infection augmenté
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15
Q

quels sont les effets de l’inflammable excessive en phase aigue

A

oedème et effet de compression ou étirement:
- dommage tissulaire secondaire
- amplitude art. limitée
- incapacité

dlr:
- incapacité

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16
Q

rôle neutrophile et macrophage dans différentes étapes de l’inflam

A
  1. neutrophil : chimiotaxie qui vont activer les autres étapes
  2. appèle au macrophage ED1: nettoyage des structures brisés
  3. Macrophages ED2: processus de réparation en stimulant le développement myobalstes et fibroblastes
17
Q

médiateurs de l’inflam jouent un role essentiel lors quel phases

A

inflam aigue et réparation
médiateurs: neutrophil <3 pcq ils débutent le processus font appel a leur bestie = macrophages

18
Q

quand est ce qu’on utiliser les AINS vs corticostéroïdes en clinique

A

AINS:
- phase inflam et DÉBUT de réparation lorsqu’elle est *excessive * (
- ou irritabilité chronique ou nouveau faux mouvement)

corticostéroïdes:
- pathologie inflam systémique sévère (PAR)
- infiltration locale (arthrose, burtiste, tendinophathie)

19
Q

quels med pour pt risque GI et risque CV ÉLEVÉ

A

naproxen à pleine dose

20
Q

quel meds pour Risque GI élevé et faible risque CV

A

coxib plus protection d’estomac

21
Q

do we like AINS topique (diclophnac)

A

oh yeah

22
Q

quelles sont les indication pour infiltration

A
  • information/ dlr excessive et incapacité à un site précis
  • absens de reposne ou C-I AINS
  • dlr qui empêche la mise en place d’un effort de réadaptation
  • **volonté à participer à un effort de réadaptation
23
Q

C-I et complication infiltration

A

long tendons à éviter (risque de rupture)
immunosuppression
anticoagulant ou saignement anormaux
DB mal contrôlé (risque d’infection)

complication:
- infection
- atrophie graisseuse sous cutanée

24
Q

quand peut on observer une amélioration post infiltration

A

6 sem

25
Q

dans quelle phase il faut infiltrer pour capsulite

A
  • phase inflammé
26
Q

AINS vs infiltration

A

les deux diminue la dlr
effet sur la mobilité est supérieur

27
Q

tx dlr neurophathique

A
  • anticonvulsivant
  • acide y-aminobutyrique (GABA) –> principal neurotransmetteur inhibiteur
    principaux analogues GABA: Neurontin, Lyrica
28
Q

infiltration cortico vs AH

A

cortico est plus efficace à court terme alors que AH est plus efficace à plus long teme sur plan dlr et fct

29
Q

pour quelle pathologie on aime utilise AH

A

arthrose leg. à mod

30
Q

c’est quoi la viscosuopléance

A
  • injection intra-art AH (constituant d’un cartilage art)
31
Q

c’est quoi injection de plasma riche en plaquettes et comment ca aide

A

presence de plusieurs facteurs de croissance aurait un effet favorable sur les processus de guérison

32
Q

nitroglycerine pour les tendinophathie but

A

obtenir une vasodilatation des zones malvasuclarisés des tendinopathies en appliquant localement des timbres de nitroglycerines

  • bénéfices sur dlr et fct a moyen terme
    effet secondaire: céphalées
  • interessent dans une approche combinée la la réadaptation