thématique 10 Flashcards

1
Q

phases de réparation cellulaire

A

1) Phase vasculaire et inflammatoire
2) Phase de prolifération cellulaire et contraction de la plaie
3) Phase de remodelage

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2
Q

2) Phase de prolifération cellulaire , quel est le rôle des myoblastes dans la réparation cellulaire

A
  • se contractent à l’aide du complexe actine-myosine
  • sont capables d’accélérer la réparation tissulaire en contractant les bordures de la plaie
  • favorisent raccourcissement des structures conjonctives durant l’immob
  • disparaissent par apoptose une fois guérison complétée –> laissant au passage un tissu cicatriciel
  • persistent en présence de cicatrice hypertrophique
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3
Q

expliquer phase de remodelage

A
  • la dégradation de la matrice est essentielle pour le remodelage. matrice cellulaire est dégradée par une famille de protases appelé métaloprotéinases de la matrice
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4
Q

quel conséquences peuvent causer les myofibroblastes durant immob

A

ils favoriseraient le raccourcissement des structures conjonctives (lig, tenons, capsule)

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5
Q

quand est ce que la dégradation matrice extra cellulaire peut subvenir de façon plus importante

& AA

A
  • période de développement
  • période de croissance
  • de réparation cellulaire
  • suivant une pathologie

arthrite rhumatoïde, métastase osseuses, tendions

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6
Q

le potentiel de réparation du tissu dépend de quoi?

A

Tissue foetal
- régénération sans cicatrice
- peu de cellules inflam

tissue enfant en plein croissance

tissu adulte
- régénération avec tissu cicatriciel
- repense inflam imp

tissu viellisant

tissu d’une personne atteinte d’une maladie inflam chronique (db, cancer, obésité, maladie pulmonaire)

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7
Q

inflam chronique conséquences

A
  • favorise différentiation des fibroblasts en myofibroblastes
  • sous conditions d’inflammables chronique, les cellules inflam vont libérer des grandes quantités de TGF-b (pro-fibrotique). presence de TGF-b favorise la survie des myogibroblastes et la fibrose
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8
Q

défaillance de la réponse réparatrice

A

déséquilibre entre les éléments pro et anti-infam et entre les protases and anti-protases —> ce désordre conduit vers une cicatrice hypertrophique

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9
Q

réponses suivants une blessure tissulaire (4)

A
  1. récupération complète de la fct du tissu
    - la plupart des tissus osseux et musculaires
  2. formation du tissus cicatriciel
    - lig, tenson tissu cartilagineux
  3. formation excessive du tissu cicatriciel
    - lig tendon, cap, un peu muscu
    –> FORMATION ADHÉREWNCES (limit mvt)
  4. retard ou absence de guérison
    - # de non-union
    –> tête fémorale, scaphoïde 5e méta, tibia (# ouverte)
    - quelques tissus conj denses
    –> lig croises, ménisques
    - cartilage art
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10
Q

facteurs intrinséques et extrinsèque qui conduiraient à une tendinophathie

A
  • mauvais alignement structures osseus
  • manque souplesse aux muscles
    charge excessive et/ou répétitive qui va au-delà de la capacité physiologique du tendon
  • microtraumatisme répétés ne donneraient pas assez de temps au tissu pour se réparer
  • ischémie transitoire lors de contractions max pourrait générer des radicaux libres
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11
Q

tendinite vs tendinose

A

tendinite : dégradation et réponse inflam (souvent a/n gaines tendineuses)

tendinose: dégradation progressive du tendon sans réponse inflam
- incapacité des ténocytes à s’adapter au stress imposé et produire une matrice extra cellulaire plus solide, va contiduire à la dégénérescence progressive du tendon

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12
Q

effets de l’immobilisation sur les tendons et lig

A
  • raccourcissement et réorganisation des structures conjonctives
  • formation d’adhérences (gaine synoviale)
  • atrophie
  • dégénérescence cellulaire (mort fibrocytes)
  • modification composition biochimique
    dim de force
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13
Q

effets de l’immobilisation sur les jonction myotendineuse

A
  • très vulnérable aux dommages
  • dlr 24-48h
  • claquage muscu (rupture complexe muscle -tendon
  • dim 50% de la surface de contact en 3 sem
  • changements collagéniques
  • augment du % de collagène de type 3
  • perturbation du fct des mécanorécepteurs
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14
Q

sites de ruptures des lig

A
  • substance lig
  • insertion
  • arrachement portion osseuse
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15
Q

3 degrés d’entorse

A

1er degré (bénigne)
– Hémorragie mineure
– Très léger gonflement
– Pas de laxité ligamentaire

  • 2ème degré (entorse moyenne)
    – Gonflement important
    – Rupture partielle des fibres
    – Légère laxité ligamentaire
  • 3ème degré (entorse grave)
    – Rupture complète des fibres
    – Perte de fonction
    – Gonflement + hémorragie importante
    – Instabilité articulaire importante
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16
Q

hormone relaxante description

A

Hormone relaxine est produite par les ovaires, glandes mammaires et le placenta
– Relâche le col de l’utérus et les ligaments de la symphyse pubienne durant l’accouchement
– Favorise la réparation des tissus
– Augmente la résorption osseuse
– Réduit la fibrose tissulaire et affecte le métabolisme du collagène

–> Diminution de la synthèse et augmentation de la dégradation du collagène
– Augmente l’activité des métalloprotéinases (MMP)

17
Q

hormone relaxante effet sur ligaments

A
  • récepteurs pour la relaxante sur ACL de la femme
    • de relaxante = dim propriétés mécanique ACL
  • augment activité protases
18
Q

contractures (raccourcissement): quelles structures peuvent etre raccourcis et qu’est ce que la entraîne

A

entraîne:
- déformation articulaire
- une rigidité articulaire

ex.:Capsulite rétractile de l’épaule (frozen shoulder)
– Grands-brûlés (formation de cicatrice)
– Dupuytren (formation de nodules entre l’aponévrose palmaire et les fléchisseurs des doigts
– Paralysie cérébrale (spasticité, hypertonicité)