Thème 13: Obésité et syndrome métabolique Flashcards

1
Q

Prévalence mondiale de l’obésité infantile (1960-1990)

A
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Q

Prévalence mondiale de l’obésité infantile (2000s)

A
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3
Q

Prévalence mondiale de l’obésité infantile (1960 vs 2000s)

A
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4
Q

Changement dans la prévalence de l’obésité infantile

A
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5
Q

Statistiques: Enfants avec obésité selon âge

A

USA: enfants avec obésité
- 13,7% enfants de 2-5 ans
- 18,7% enfants de 6-11 ans
- 20,6% d’ados de 12-19 ans

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6
Q

Statistiques: Statistiques - Obésité sévère

A

Obésité sévère
- 2 % d’enfants de 2-5 ans
- 5 % enfants de 6-11 ans
- 7 % d’adolescents de 12-19 ans

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7
Q

Statistiques: Obésité infantile au Canada

A

Enfants de 2 à 17 ans:
- Embonpoint: environ 28%
- Obésité: jusqu’à 13%

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8
Q

Définition de l’obésité

A
  • Excès de gras dans l’organisme
  • Chez l’enfant après l’âge de 2 ans:
    —– Obésité: IMC ≥ 97ème percentile pour l’âge et le sexe
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9
Q

Définition de l’obésité: Valeur

A
  • Excès de gras dans l’organisme
  • Chez l’enfant après l’âge de 2 ans:
    —– Obésité: IMC ≥ 97ème percentile pour l’âge et le sexe
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10
Q

IMC: Nom long

A
  • IMC = Indice de Masse Corporelle, indice de corpulence ou indice de Quetelet
  • IMC= POIDS(kg)/ Taille (m2)
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11
Q

IMC: Formule

A
  • IMC = Indice de Masse Corporelle, indice de corpulence ou indice de Quetelet
  • IMC= POIDS(kg)/ Taille (m2)
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12
Q

IMC: Sert à quoi?

A
  • L’IMC: la mesure de référence pour évaluer le surplus pondéral chez enfants ≥ 2ans
  • Limitations: Elle ne tient pas compte de la masse musculaire
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13
Q

IMC: Limitations

A
  • L’IMC: la mesure de référence pour évaluer le surplus pondéral chez enfants ≥ 2ans
  • Limitations: Elle ne tient pas compte de la masse musculaire
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14
Q

Interprétation de L’IMC: Chez L’ADULTE (valeurs)

A

Chez l’adulte:
- IMC normal: 18,5 à 25 kg/m2
- Embonpoint: IMC = 26 à 29,9 kg/m2
- Obésité modérée: IMC = 30 à 39,9 kg/m2
- Obésité sévère (avec complications) IMC ≥ 40 kg/m2

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15
Q

Interprétation de L’IMC: Chez L’ENFANT (valeurs)

A
  • Sous-poids: IMC < 5ème percentile pour l’ âge et le sexe
  • Poids normal: IMC entre 5ème et 85ème percentile pour l’ âge et le sexe
  • Embonpoint: IMC entre 85ème et inférieur au 97ème percentile pour l’ âge et le sexe
  • Obésité: IMC ≥ 97ème percentile pour l’âge et le sexe
  • Obésité sévère : IMC > 99,9ème percentile
    (5% enfants de 6 à 19 ans USA)
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16
Q

Courbes de croissance OMS: 2-19 ans

A
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17
Q

Variation physiologique de l’IMC avec l’âge

A
  • À la naissance: 13 Kg/m2
  • 1an : 17 Kg/m2
  • 6 ans: 15,5 Kg/m2
  • 20 ans : 21 Kg/m2
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18
Q

Variation physiologique du tissu adipeux au cours de l’enface

A
  • Le tissu adipeux augmente la 1ère année de vie: 25% du poids corporel chez enfant âgé d’1 an
  • ↓ progressive jusqu’à l’âge de 4-6 ans
  • ↑ progressivement par la suite
    —— Courbe de rebond adipocytaire (6-7 ans)
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19
Q

Variation physiologique du tissu adipeux: Courbe de rebond adipocytaire

A
  • Le tissu adipeux augmente la 1ère année de vie: 25% du poids corporel chez enfant âgé d’1 an
  • ↓ progressive jusqu’à l’âge de 4-6 ans
  • ↑ progressivement par la suite
    —— Courbe de rebond adipocytaire (6-7 ans)
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20
Q

Courbe de rebond adipocytaire

A
  • Le rebond adipocytaire correspond au début de la 2ème augmentation du tissu adipeux
  • À l’âge adulte: tissu adipeux représente 15-30% du poids du corps
  • Peut atteindre jusqu’à 70% en cas d’obésité: Tissu adipeux: ados ♀ > garçons
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21
Q

Courbe de rebond adipocytaire: C’est quoi?

A
  • Le rebond adipocytaire correspond au début de la 2ème augmentation du tissu adipeux
  • À l’âge adulte: tissu adipeux représente 15-30% du poids du corps
  • Peut atteindre jusqu’à 70% en cas d’obésité: Tissu adipeux: ados ♀ > garçons
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22
Q

Courbe de rebond adipocytaire: À l’âge adulte

A
  • Le rebond adipocytaire correspond au début de la 2ème augmentation du tissu adipeux
  • À l’âge adulte: tissu adipeux représente 15-30% du poids du corps
  • Peut atteindre jusqu’à 70% en cas d’obésité: Tissu adipeux: ados ♀ > garçons
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23
Q

Courbe de rebond adipocytaire: En cas d’obésité

A
  • Le rebond adipocytaire correspond au début de la 2ème augmentation du tissu adipeux
  • À l’âge adulte: tissu adipeux représente 15-30% du poids du corps
  • Peut atteindre jusqu’à 70% en cas d’obésité: Tissu adipeux: ados ♀ > garçons
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24
Q

Autres Paramètres (que l’IMC)

A

Mesures régionales de distribution du gras:

  • Poids pour la taille (enfants < 2 ans)
    ——- Obésité si poids pour taille et sexe ≥ 97,7ème percentile
  • Circonférence de la taille: paramètre pas bien standardisé en pédiatrie.
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25
Autres Paramètres (que l'IMC): Poids pour la taille
- Mesures régionales de distribution du gras: - **Poids pour la taille (enfants < 2 ans)** ------- **Obésité si poids pour taille et sexe ≥ 97,7ème percentile** - Circonférence de la taille: paramètre pas bien standardisé en pédiatrie.
26
Autres Paramètres (que l'IMC): Ciconférence de la taille
- Mesures régionales de distribution du gras: - Poids pour la taille (enfants < 2 ans) ------- Obésité si poids pour taille et sexe ≥ 97,7ème percentile - **Circonférence de la taille: paramètre pas bien standardisé en pédiatrie.**
27
Courbes de croissance OMS: 0-24 mois
28
Distribution du tissu sous-cutané: Dépend de quoi?
Physiologique, selon le sexe: - Chez le garçon: prédominance pour le haut du corps → distribution androïde - Chez la fille: prédominance pour le bas du corps → distribution gynoïde
29
Distribution du tissu sous-cutané: Chez le GARÇON
Physiologique, selon le sexe: - **Chez le garçon: prédominance pour le haut du corps → distribution androïde** - Chez la fille: prédominance pour le bas du corps → distribution gynoïde
30
Distribution du tissu sous-cutané: Chez la FILLE
Physiologique, selon le sexe: - Chez le garçon: prédominance pour le haut du corps → distribution androïde - **Chez la fille: prédominance pour le bas du corps → distribution gynoïde**
31
Physiopathologie de l'obésité
- Maladie chronique polygénique ------- Modulée soit par : 1. Diminution de la dépense métabolique 2. Augmentation des apports caloriques - Souvent une combinaison de ces 2 facteurs
32
Physiopathologie de l'obésité: Maladie modulée par quoi?
- **Maladie chronique polygénique** ------- **Modulée soit par** : **1. Diminution de la dépense métabolique** **2. Augmentation des apports caloriques** - Souvent une combinaison de ces 2 facteurs
33
Facteurs favorisants l’obésité: Nommez-les
1. Facteurs environnementaux 2. Facteurs socio-économiques 3. Facteurs sociaux 4. Microbiote intestinal 5. Sommeil 6. Médicaments 7. Facteurs génétiques
34
Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs ENVIRONNEMENTS
Facteurs environnementaux: - Style de vie sédentaire ou - Apports caloriques dépassant les besoins ------- Ces facteurs expliquent en grande partie l’obésité ------- Importants à cibler car modifiables
35
Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs ENVIRONNEMENTS - Importance de ces facteurs
Facteurs environnementaux: - Style de vie sédentaire ou - Apports caloriques dépassant les besoins ------- **Ces facteurs expliquent en grande partie l’obésité** ------- **Importants à cibler car modifiables**
36
Environnement obésogène: Éléments
1. Augmentation des apports calorsiques excédant les besoins 2. Diminution des dépenses métaboliques
37
Augmentation des apports caloriques excédant les besoins: Causes possibles
A) ↑ Apports caloriques excédant les besoins - Grosses portions - Fast food, liqueurs, sucre rapide, gras++ - Consommation de boissons gazeuses plutôt que d’eau - Grignotage++; repas-minute - Moins de temps consacré à la préparation des aliments et aux repas en famille
38
Diminution des dépenses métaboliques: Causes possibles
- ↓ Activités physiques - Télévision/écran/internet/jeux vidéos ------- Lien direct avec prévalence obésité -- *Effets peuvent persister jusqu’à l’ âge adulte* ---------- *↓ métabolisme de base* ---------- *↓ temps consacré à activité physique* ---------- *Effets néfastes sur la qualité de la nutrition* ---------- *Effets secondaires sur la qualité de vie*
39
Diminution des dépenses métaboliques: Conséquences dans le futur
- ↓ Activités physiques - Télévision/écran/internet/jeux vidéos ------- Lien direct avec prévalence obésité -- **Effets peuvent persister jusqu’à l’ âge adulte** ---------- **↓ métabolisme de base** ---------- **↓ temps consacré à activité physique** ---------- **Effets néfastes sur la qualité de la nutrition** ---------- **Effets secondaires sur la qualité de vie**
40
Facteurs favorisants l'obésité: Facteurs SOCIO-ÉCONOMIQUES
- **Facteurs socio-économiques: prévalence augmentée en cas de pauvreté** - Facteurs sociaux: faible niveau d’éducation parentale, facteurs psychologiques: négligence ou dépression parentale, immigration difficile… - Microbiote intestinal - Sommeil: insuffisant ou irrégulier - Médicaments
41
Facteurs favorisants l'obésité: Facteurs SOCIAUX
- Facteurs socio-économiques: prévalence augmentée en cas de pauvreté - **Facteurs sociaux: faible niveau d’éducation parentale, facteurs psychologiques: négligence ou dépression parentale, immigration difficile…** - Microbiote intestinal - Sommeil: insuffisant ou irrégulier - Médicaments
42
Facteurs favorisants l'obésité: AUTRES FACTEURS
- Facteurs socio-économiques: prévalence augmentée en cas de pauvreté - Facteurs sociaux: faible niveau d’éducation parentale, facteurs psychologiques: négligence ou dépression parentale, immigration difficile… - **Microbiote intestinal** - **Sommeil: insuffisant ou irrégulier** - **Médicaments**
43
Facteurs favorisants l’obésité: Nommez les médicaments
Médicaments - Antipsychotiques - Antidépresseurs - Anticonvulsivants - Antiépileptiques - Antidiabétiques - Glucocorticoïdes - Bêtabloqueurs - Autres: antihistaminiques
44
Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs GÉNÉTIQUES
Facteurs génétiques: jouent un rôle permissif et interagissent avec les facteurs environnements - Programmation métabolique ------ Poids du bébé à la naissance ------ RCIU avec rattrapage initial rapide ------ Macrosomie - Degré d’adiposité des parents - Facteurs ethniques - Désordres congénitaux - Anomalies chromosomiques - *Un environnement sain peut atténuer les effets de la génétique*
45
Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs GÉNÉTIQUES - Rôle des facteurs génétiques
**Facteurs génétiques: jouent un rôle permissif et interagissent avec les facteurs environnements** - Programmation métabolique ------ Poids du bébé à la naissance ------ RCIU avec rattrapage initial rapide ------ Macrosomie - Degré d’adiposité des parents - Facteurs ethniques - Désordres congénitaux - Anomalies chromosomiques - *Un environnement sain peut atténuer les effets de la génétique*
46
Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs GÉNÉTIQUES - Programmation métabolique
Facteurs génétiques: jouent un rôle permissif et interagissent avec les facteurs environnements - **Programmation métabolique** ------ **Poids du bébé à la naissance** ------ **RCIU avec rattrapage initial rapide** ------ **Macrosomie** - Degré d’adiposité des parents - Facteurs ethniques - Désordres congénitaux - Anomalies chromosomiques - *Un environnement sain peut atténuer les effets de la génétique*
47
Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs GÉNÉTIQUES - Ce qui peut atténuer les effets génétiques
Facteurs génétiques: jouent un rôle permissif et interagissent avec les facteurs environnements - Programmation métabolique ------ Poids du bébé à la naissance ------ RCIU avec rattrapage initial rapide ------ Macrosomie - Degré d’adiposité des parents - Facteurs ethniques - Désordres congénitaux - Anomalies chromosomiques - ***Un environnement sain peut atténuer les effets de la génétique***
48
Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs GÉNÉTIQUES - nommez-les
Facteurs génétiques: jouent un rôle permissif et interagissent avec les facteurs environnements - **Programmation métabolique** ------ **Poids du bébé à la naissance** ------ **RCIU avec rattrapage initial rapide** ------ **Macrosomie** - **Degré d’adiposité des parents** - **Facteurs ethniques** - **Désordres congénitaux** - **Anomalies chromosomiques** - *Un environnement sain peut atténuer les effets de la génétique*
49
FDR de persistance de l'obésité
- Âge au début de l’obésité ------- Précocité du rebond d’adiposité →↑ le risque - Obésité des parents ------- Enfants > 3 ans et un des 2 parents souffrant d’obésité→ ↑ risque d’obésité - L’évolution de l’IMC avec l’âge durant l’enfance - Sévérité de l’obésité ------- Obésité sévère à l’ adolescence = meilleur prédicteur de l’obésité sévère à l’âge adulte
50
FDR de persistance de l'obésité: Âge au début de l'obésité
- **Âge au début de l’obésité** ------- **Précocité du rebond d’adiposité →↑ le risque** - Obésité des parents ------- Enfants > 3 ans et un des 2 parents souffrant d’obésité→ ↑ risque d’obésité - L’évolution de l’IMC avec l’âge durant l’enfance - Sévérité de l’obésité ------- Obésité sévère à l’ adolescence = meilleur prédicteur de l’obésité sévère à l’âge adulte
51
FDR de persistance de l'obésité: Obésité des parents
- Âge au début de l’obésité ------- Précocité du rebond d’adiposité →↑ le risque - **Obésité des parents** ------- **Enfants > 3 ans et un des 2 parents souffrant d’obésité→ ↑ risque d’obésité** - L’évolution de l’IMC avec l’âge durant l’enfance - Sévérité de l’obésité ------- Obésité sévère à l’ adolescence = meilleur prédicteur de l’obésité sévère à l’âge adulte
52
FDR de persistance de l'obésité: IMC
- Âge au début de l’obésité ------- Précocité du rebond d’adiposité →↑ le risque - Obésité des parents ------- Enfants > 3 ans et un des 2 parents souffrant d’obésité→ ↑ risque d’obésité - **L’évolution de l’IMC avec l’âge durant l’enfance** - Sévérité de l’obésité ------- Obésité sévère à l’ adolescence = meilleur prédicteur de l’obésité sévère à l’âge adulte
53
FDR de persistance de l'obésité: Sévérité de l'obésité
- Âge au début de l’obésité ------- Précocité du rebond d’adiposité →↑ le risque - Obésité des parents ------- Enfants > 3 ans et un des 2 parents souffrant d’obésité→ ↑ risque d’obésité - L’évolution de l’IMC avec l’âge durant l’enfance - **Sévérité de l’obésité** ------- **Obésité sévère à l’ adolescence = meilleur prédicteur de l’obésité sévère à l’âge adulte**
54
Facteurs favorisants l’obésité: Chez l'ado ou le jeune adulte
Chez l’adolescent ou le jeune adulte: - Grossesse - Dépression - Trouble du sommeil - Incapacité physique, sensorielle, mentale - Arrêt du tabagisme - Contraception hormonale: pas d’évidence pour supporter une association. Génétique variabilité possible
55
Facteurs favorisants l’obésité: Chez l'ado ou le jeune adulte - contraception hormonale
Chez l’adolescent ou le jeune adulte: - Grossesse - Dépression - Trouble du sommeil - Incapacité physique, sensorielle, mentale - Arrêt du tabagisme - **Contraception hormonale: pas d’évidence pour supporter une association. Génétique variabilité possible**
56
Etiologies de l’obésité
1. Obésité exogène ou liée aux habitudes de vie 2. Génétiques - Syndromiques 3. Neuroendocriniennes a. Hypothyroïdie b. Cushing c. SOPK d. Obésité hypothalamique
57
Etiologies de l’obésité: Cause fréquente
Obésité exogène ou liée aux habitudes de vie - Cause fréquente +++ - A) ↑ apports caloriques - B) ↓ dépenses métaboliques
58
Obésité exogène ou liée aux habitudes de vie: Physiopatho
Obésité exogène ou liée aux habitudes de vie - Cause fréquente +++ - A) ↑ apports caloriques - B) ↓ dépenses métaboliques
59
Obésité de causes neuro-endocriniennes - fréquence
- Moins de 1% des causes d’obésité A. Hypothyroïdie B. Syndrome de Cushing C. Syndrome des ovaires polykystiques D. Lésions hypothalamiques E. Déficit en GH (hormone de croissance)
60
Obésité de causes neuro-endocriniennes - nommez les causes possibles
- Moins de 1% des causes d’obésité A. Hypothyroïdie B. Syndrome de Cushing C. Syndrome des ovaires polykystiques D. Lésions hypothalamiques E. Déficit en GH (hormone de croissance)
61
Hypothyroïdie acquise: Symptômes
- Gain de poids lié à une ↓ de l’activité métabolique ------- Gain de poids en général modeste, homogène - ↓ Vélocité croissance - Gain de poids résolutif avec traitement de l’hypothyroïdie
62
Hypothyroïdie acquise: Physiopatho de la prise de poids
- **Gain de poids lié à une ↓ de l’activité métabolique** ------- **Gain de poids en général modeste, homogène** - ↓ Vélocité croissance - Gain de poids résolutif avec traitement de l’hypothyroïdie
63
Hypothyroïdie acquise: Traitement du gain de poids
- Gain de poids lié à une ↓ de l’activité métabolique ------- Gain de poids en général modeste, homogène - ↓ Vélocité croissance - **Gain de poids résolutif avec traitement de l’hypothyroïdie**
64
Syndrome de Cushing: Présentation clinique
- Obésité centripète - *Stagnation staturale chez l’enfant* - Autres stigmates de Cushing
65
Syndrome de Cushing: Présentation clinique - Décrire l'obésité
- **Obésité centripète** - *Stagnation staturale chez l’enfant* - Autres stigmates de Cushing
66
Syndrome de Cushing: Présentation clinique - élément important
- Obésité centripète - ***Stagnation staturale chez l’enfant*** - Autres stigmates de Cushing
67
Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
- 50% des femmes atteintes sont obèses - Anovulation chronique --------- Oligoménorrhée, Aménorrhée - Excès d’androgènes --------- Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix --------- Biologique: augmentation testostérone - Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie)
68
Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): Lien avec obésité
- **50% des femmes atteintes sont obèses** - Anovulation chronique --------- Oligoménorrhée, Aménorrhée - Excès d’androgènes --------- Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix --------- Biologique: augmentation testostérone - Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie)
69
Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): C'est quoi?
- 50% des femmes atteintes sont obèses - **Anovulation chronique** --------- **Oligoménorrhée, Aménorrhée** - Excès d’androgènes --------- Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix --------- Biologique: augmentation testostérone - Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie)
70
Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): Physiopatho
- 50% des femmes atteintes sont obèses - **Anovulation chronique** --------- **Oligoménorrhée, Aménorrhée** - **Excès d’androgènes** --------- **Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix** --------- **Biologique: augmentation testostérone** - Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie)
71
Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): Présentation CLINIQUE de l'excès d'androgènes
- 50% des femmes atteintes sont obèses - Anovulation chronique --------- Oligoménorrhée, Aménorrhée - **Excès d’androgènes** --------- **Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix** --------- Biologique: augmentation testostérone - Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie)
72
Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): Présentation BIOLOGIQUE de l'excès d'androgènes
- 50% des femmes atteintes sont obèses - Anovulation chronique --------- Oligoménorrhée, Aménorrhée - **Excès d’androgènes** --------- Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix --------- **Biologique: augmentation testostérone** - Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie)
73
Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): décrire les ovaires
- 50% des femmes atteintes sont obèses - Anovulation chronique --------- Oligoménorrhée, Aménorrhée - Excès d’androgènes --------- Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix --------- Biologique: augmentation testostérone - **Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie)**
74
Syndrome de Cushing: Manifestations cliniques
75
Obésité hypothalamique
- Secondaire à une atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l’hypothalamus ou de l’amygdale - Senseurs importants pour la disponibilité alimentaire - Hyperphagie en cas d’ atteinte du noyau ventromédial
76
Obésité hypothalamique: Physiopatho
- Secondaire à une atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l’hypothalamus ou de l’amygdale - Senseurs importants pour la disponibilité alimentaire - Hyperphagie en cas d’ atteinte du noyau ventromédial
77
Obésité hypothalamique: Hyperphagie
- Secondaire à une atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l’hypothalamus ou de l’amygdale - Senseurs importants pour la disponibilité alimentaire - **Hyperphagie en cas d’ atteinte du noyau ventromédial**
78
Obésité hypothalamique: Causes possibles
Lésions hypothalamiques - Infection - Malformation vasculaire - Néoplasie (crâniopharyngiome…) - Radiothérapie
79
Causes génétiques de l'obésité: Nommez-les
1. Génétique polygénique responsable de la variaton de l'adiposité 2. Obésité monogénique
80
Génétique polygénique responsable de la variation de l’adiposité: C'est quoi?
1. **Génétique polygénique responsable de la variation de l’adiposité** - **Polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l’appétit et le métabolisme** ------- **Joue un rôle permissif** ------- Ethnie ------- 70 à 80% des enfants de parents souffrant d’obésité, auront le même problème 2. Obésité monogénique: un seul gène responsable de l’obésité (environ 5% des cas d’obésité) - Penser éliminer une cause monogénique si obésité sévère à début précoce (enfants de moins de 2 ans)
81
Génétique polygénique responsable de la variation de l’adiposité: Qui?
1. Génétique polygénique responsable de la variation de l’adiposité - Polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l’appétit et le métabolisme ------- Joue un rôle permissif ------- **Ethnie** ------- **70 à 80% des enfants de parents souffrant d’obésité, auront le même problème** 2. Obésité monogénique: un seul gène responsable de l’obésité (environ 5% des cas d’obésité) - Penser éliminer une cause monogénique si obésité sévère à début précoce (enfants de moins de 2 ans)
82
Obésité monogénique: C'est quoi?
1. Génétique polygénique responsable de la variation de l’adiposité - Polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l’appétit et le métabolisme ------- Joue un rôle permissif ------- Ethnie ------- 70 à 80% des enfants de parents souffrant d’obésité, auront le même problème 2. **Obésité monogénique: un seul gène responsable de l’obésité (environ 5% des cas d’obésité)** - Penser éliminer une cause monogénique si obésité sévère à début précoce (enfants de moins de 2 ans)
83
Obésité monogénique: Présentation clinique
1. Génétique polygénique responsable de la variation de l’adiposité - Polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l’appétit et le métabolisme ------- Joue un rôle permissif ------- Ethnie ------- 70 à 80% des enfants de parents souffrant d’obésité, auront le même problème 2. Obésité monogénique: un seul gène responsable de l’obésité (environ 5% des cas d’obésité) - **Penser éliminer une cause monogénique si obésité sévère à début précoce (enfants de moins de 2 ans)**
84
Obésité monogénique: Fréquence
1. Génétique polygénique responsable de la variation de l’adiposité - Polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l’appétit et le métabolisme ------- Joue un rôle permissif ------- Ethnie ------- 70 à 80% des enfants de parents souffrant d’obésité, auront le même problème 2. Obésité monogénique: un seul gène responsable de l’obésité (**environ 5% des cas d’obésité**) - Penser éliminer une cause monogénique si obésité sévère à début précoce (enfants de moins de 2 ans)
85
Syndromes génétiques et obésité: Présentation clinique
Caractéristiques: - Dysmorphie souvent associée - Petite taille fréquente - Atteinte organique associée - Retard mental fréquent - Hypogonadisme parfois
86
Syndromes génétiques associés à obésité: Fréquence
- **Comptent pour 1% des causes d’obésité** - Parmi les plus fréquents: ------ Trisomie 21 ------ Syndrome de Turner ------ Syndrome X fragile ------ Syndrome de Prader Willi ------ Syndrome de Laurence-Moon Biedl
87
Syndromes génétiques associés à obésité: Nommez les plus fréquents
- Comptent pour 1% des causes d’obésité - **Parmi les plus fréquents:** ------ **Trisomie 21** ------ **Syndrome de Turner** ------ **Syndrome X fragile** ------ **Syndrome de Prader Willi** ------ **Syndrome de Laurence-Moon Biedl**
88
Complications associées à l’obésité
89
Syndrome métabolique: Critères diagnostiques
- Présence de 3 des 5 critères suivants: 1. HTA 2. Hyperglycémie à jeun ou intolérance glucidique 3. Hypertriglycéridémie 4. ↑ circonférence abdominale 5. ↓ HDL-cholestérol ---- Critères peu clairs chez l’ adolescent
90
Syndrome métabolique: Critères diagnostiques - chez l'adolescent
- Présence de 3 des 5 critères suivants: 1. HTA 2. Hyperglycémie à jeun ou intolérance glucidique 3. Hypertriglycéridémie 4. ↑ circonférence abdominale 5. ↓ HDL-cholestérol ---- **Critères peu clairs chez l’ adolescent**
91
Complications à l'obésité
1. Syndrome métabolique 2. Hyperandrogénie - Adrénarche précoce - Acanthosis nigricans - Hirsutisme - Irrégularités menstruelles - Acné - Peau grasse 3. Début précoce SOPK
92
Complications à l'obésité: Manifestations d'hyperandrogénie
1. Syndrome métabolique 2. **Hyperandrogénie** - **Adrénarche précoce** - **Acanthosis nigricans** - **Hirsutisme** - **Irrégularités menstruelles** - **Acné** - **Peau grasse** 3. Début précoce SOPK
93
Approche clinique de l’obésité: ATCD familiaux
Antécédents familiaux: - Obésité, HTA, MCAS, cholélithiase, endocrinopathies - Poids et taille des parents (IMC) - Niveau socio-économique - Situation familiale - Éléments psycho-sociaux, race/ethnie, immigration, niveau socio-économique
94
Approche clinique de l’obésité: ATCD personnels
Ant personnels: - Diabète gestationnel, PN, évolution du poids à la naissance - Histoire développemental - Maladie - Médicaments (cortisone, anti-psychotiques, anticonvulsivants…)
95
Approche clinique de l’obésité: Autres symptômes fonctionnels
Autres symptômes fonctionnels - Céphalées (HTIC, HTA) - Toubles respiratoires (SAOS) - Symtômes digestifs - Polyurie, polydipsie (diabète type 2)
96
Approche clinique de l’obésité: Santé mentale
Impact psychologique de l’obésité
97
Approche clinique de l’obésité: Habitudes de vie
- Habitudes de vie - Histoire alimentaire ------ Quantité ------ Qualité: type de repas (gras, liqueurs, grignotage) ------ Horaire des repas ------ Activités sédentaires ------ Temps jeux vidéos, TV, internet, cellulaire - Activités physiques +++
98
Approche clinique de l’obésité: Histoire alimentaire
- Habitudes de vie - **Histoire alimentaire** ------ **Quantité** ------ **Qualité: type de repas (gras, liqueurs, grignotage)** ------ **Horaire des repas** ------ **Activités sédentaires** ------ **Temps jeux vidéos, TV, internet, cellulaire** - Activités physiques +++
99
Approche clinique de l’obésité: Histoire alimentaire
- Habitudes de vie - **Histoire alimentaire** ------ **Quantité** ------ **Qualité: type de repas (gras, liqueurs, grignotage)** ------ **Horaire des repas** ------ **Activités sédentaires** ------ **Temps jeux vidéos, TV, internet, cellulaire** - Activités physiques +++
100
Approche clinique de l’obésité: Activité physique
- Habitudes de vie - Histoire alimentaire ------ Quantité ------ Qualité: type de repas (gras, liqueurs, grignotage) ------ Horaire des repas ------ Activités sédentaires ------ Temps jeux vidéos, TV, internet, cellulaire - **Activités physiques +++**
101
Approche clinique de l’obésité: Chercher les symptômes de dysfonction endocrinienne
Rechercher symptômes de dysfonction endocrinienne: - Aménorrhée, oligoménorrrhée - Hirsutisme - Sx d’ hypothyroïdie - Sx de Cushing
102
Obésité: Examen physique
- Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle ------- *Je grandis, je grossis= obésité primaire* - Dysmorphie (syndrome génétique?) - Circonférence abdominale - Acanthosis nigricans - Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing) - Hirsutisme (SOPK ou Cushing) - Hépatomégalie (foie graisseux) - Stade de Tanner - Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)
103
Obésité: Examen physique - Courbe de croissance
- **Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle** ------- ***Je grandis, je grossis= obésité primaire*** - Dysmorphie (syndrome génétique?) - Circonférence abdominale - Acanthosis nigricans - Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing) - Hirsutisme (SOPK ou Cushing) - Hépatomégalie (foie graisseux) - Stade de Tanner - Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)
104
Obésité: Examen physique - Obésité primaire
- Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle ------- ***Je grandis, je grossis= obésité primaire*** - Dysmorphie (syndrome génétique?) - Circonférence abdominale - Acanthosis nigricans - Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing) - Hirsutisme (SOPK ou Cushing) - Hépatomégalie (foie graisseux) - Stade de Tanner - Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)
105
Obésité: Examen physique - Signes et sx à chercher selon cause
- Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle ------- *Je grandis, je grossis= obésité primaire* - **Dysmorphie (syndrome génétique?)** - **Circonférence abdominale** - **Acanthosis nigricans** - **Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing)** - **Hirsutisme (SOPK ou Cushing)** - **Hépatomégalie (foie graisseux)** - Stade de Tanner - Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)
106
Obésité: Examen physique - Tanner
- Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle ------- *Je grandis, je grossis= obésité primaire* - Dysmorphie (syndrome génétique?) - Circonférence abdominale - Acanthosis nigricans - Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing) - Hirsutisme (SOPK ou Cushing) - Hépatomégalie (foie graisseux) - **Stade de Tanner** - Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)
107
Obésité: Examen physique - Orthopédie
- Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle ------- *Je grandis, je grossis= obésité primaire* - Dysmorphie (syndrome génétique?) - Circonférence abdominale - Acanthosis nigricans - Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing) - Hirsutisme (SOPK ou Cushing) - Hépatomégalie (foie graisseux) - Stade de Tanner - **Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)**
108
Acanthosis nigricans
109
Obésité: Investigation paraclinique
- Bilan lipidique à jeun (Hyperlipidémie) - Glycémie à jeun -------- 5,5 à 6,94= pré-diabète -------- ≥ 7,0 = diabète - HGOP - Transaminases hépatiques
110
Obésité: Investigation paraclinique - Glycémie à jeun
- Bilan lipidique à jeun (Hyperlipidémie) - **Glycémie à jeun** -------- **5,5 à 6,94= pré-diabète** -------- **≥ 7,0 = diabète** - HGOP - Transaminases hépatiques
111
Recommandations pour HGPO chez l'enfant
Obésité chez un enfant âgé d’au moins 10 ans et présence de 2 des critères suivants: - Gpe ethnique à risque (noirs, asiatiques, amérindiens, latino-américains) - Antécédents familiaux de diabète type 2 (surtout si in utero) - Syndrome des ovaires polykystiques - Acanthosis nigricans - HTA - Dyslipidémie
112
Recommandations pour HGPO chez l'enfant: Indications de faire HGPO
Obésité chez un enfant âgé d’au moins 10 ans et présence de 2 des critères suivants: - Gpe ethnique à risque (noirs, asiatiques, amérindiens, latino-américains) - Antécédents familiaux de diabète type 2 (surtout si in utero) - Syndrome des ovaires polykystiques - Acanthosis nigricans - HTA - Dyslipidémie
113
Obésité: Investigations complémentaires
Au niveau endocrinien: *au besoin* - Fonction thyroïdienne - FSH/LH - Androsténedione - Testostérone - Cortisolurie des 24 heures (dépistage syndrome de Cushing)
114
Obésité: Investigation autres
- Enregistrement sommeil avec moniteur d’apnée pour éliminer SAOS (syndrome d’apnée obstructive du sommeil) - Radiographie genoux et mbres inf si Douleurs ++ (tibia vara, glissement de la tête fémorale, fractures) - Échographie abdominale: si transaminases augmentées ou douleurs abdominales (stéatose hépatique, calcul biliaire)
115
Obésité: Investigation autres - SAOS
- **Enregistrement sommeil avec moniteur d’apnée pour éliminer SAOS (syndrome d’apnée obstructive du sommeil)** - Radiographie genoux et mbres inf si Douleurs ++ (tibia vara, glissement de la tête fémorale, fractures) - Échographie abdominale: si transaminases augmentées ou douleurs abdominales (stéatose hépatique, calcul biliaire)
116
Obésité: Investigation autres - RADIOGRAPHIE
- Enregistrement sommeil avec moniteur d’apnée pour éliminer SAOS (syndrome d’apnée obstructive du sommeil) - **Radiographie genoux et mbres inf si Douleurs ++ (tibia vara, glissement de la tête fémorale, fractures)** - Échographie abdominale: si transaminases augmentées ou douleurs abdominales (stéatose hépatique, calcul biliaire)
117
Obésité: Investigation autres - ÉCHO ABDOMINALE
- Enregistrement sommeil avec moniteur d’apnée pour éliminer SAOS (syndrome d’apnée obstructive du sommeil) - Radiographie genoux et mbres inf si Douleurs ++ (tibia vara, glissement de la tête fémorale, fractures) - **Échographie abdominale: si transaminases augmentées ou douleurs abdominales (stéatose hépatique, calcul biliaire)**
118
Obésité: Prise en charge
- Enfants entre 2 et 4 ans --------- Viser diminution IMC ou le maintien du poids et de la croissance linéaire --------- Chez enfants plus jeunes: maintien du poids - Chez ados: --------- Perte de poids graduelle: 1-2 kg/mois - Si comorbidités: viser IMC santé - Consulter nutritionniste
119
Obésité: Prise en charge - enfants entre 2 et 4 ans
- **Enfants entre 2 et 4 ans** --------- **Viser diminution IMC ou le maintien du poids et de la croissance linéaire** --------- **Chez enfants plus jeunes: maintien du poids** - Chez ados: --------- Perte de poids graduelle: 1-2 kg/mois - Si comorbidités: viser IMC santé - Consulter nutritionniste
120
Obésité: Prise en charge - chez les ados
- Enfants entre 2 et 4 ans --------- Viser diminution IMC ou le maintien du poids et de la croissance linéaire --------- Chez enfants plus jeunes: maintien du poids - **Chez ados:** --------- **Perte de poids graduelle: 1-2 kg/mois** - Si comorbidités: viser IMC santé - Consulter nutritionniste
121
Obésité: Prise en charge - si comorbidités
- Enfants entre 2 et 4 ans --------- Viser diminution IMC ou le maintien du poids et de la croissance linéaire --------- Chez enfants plus jeunes: maintien du poids - Chez ados: --------- Perte de poids graduelle: 1-2 kg/mois - **Si comorbidités: viser IMC santé** - Consulter nutritionniste
122
Obésité: Prise en charge - autres professionnels
- Enfants entre 2 et 4 ans --------- Viser diminution IMC ou le maintien du poids et de la croissance linéaire --------- Chez enfants plus jeunes: maintien du poids - Chez ados: --------- Perte de poids graduelle: 1-2 kg/mois - Si comorbidités: viser IMC santé - **Consulter nutritionniste**
123
Nutrition: Guide alimentaire canadien 2019
124
Prise en charge de l'obésité: Activité physique
- Combattre la sédentarité - Limiter l’ usage de la poussette dès que l’enfant sait marcher - Bouger ≥ 60 min/ jour de 5 à 17 ans (ou au minimum 20 minutes par jour au moins 5 jours par semaine ------- Intensité modérée: 3 fois/semaine ------- Intensité élevée: 3 fois/semaine ------- 180 minutes/jour chez enfants pré-scolaires - Favoriser activités familiales (prise en charge familiale de l’obésité) - Au besoin, consulter un kinésiologue
125
Prise en charge de l'obésité: Activité physique - en général
- **Combattre la sédentarité** - **Limiter l’ usage de la poussette dès que l’enfant sait marcher** - Bouger ≥ 60 min/ jour de 5 à 17 ans (ou au minimum 20 minutes par jour au moins 5 jours par semaine ------- Intensité modérée: 3 fois/semaine ------- Intensité élevée: 3 fois/semaine ------- 180 minutes/jour chez enfants pré-scolaires - **Favoriser activités familiales (prise en charge familiale de l’obésité)** - Au besoin, consulter un kinésiologue
126
Prise en charge de l'obésité: Activité physique - temps et fréquence recommandés
- Combattre la sédentarité - Limiter l’ usage de la poussette dès que l’enfant sait marcher - **Bouger ≥ 60 min/ jour de 5 à 17 ans (ou au minimum 20 minutes par jour au moins 5 jours par semaine** ------- **Intensité modérée: 3 fois/semaine** ------- **Intensité élevée: 3 fois/semaine** ------- **180 minutes/jour chez enfants pré-scolaires** - Favoriser activités familiales (prise en charge familiale de l’obésité) - Au besoin, consulter un kinésiologue
127
Prise en charge de l'obésité: Activité physique - au besoin
- Combattre la sédentarité - Limiter l’ usage de la poussette dès que l’enfant sait marcher - Bouger ≥ 60 min/ jour de 5 à 17 ans (ou au minimum 20 minutes par jour au moins 5 jours par semaine ------- Intensité modérée: 3 fois/semaine ------- Intensité élevée: 3 fois/semaine ------- 180 minutes/jour chez enfants pré-scolaires - Favoriser activités familiales (prise en charge familiale de l’obésité) - **Au besoin, consulter un kinésiologue**
128
Obésité: Prise en Charge - Diabète et intolérance au glucose
- Dépister le diabète type 2 ------- Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1 - Intolérance au glucose ------- HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0 - Si diabète sous traitement: ------- Viser HbA1C ≤ 7% - Consultation en endocrinologie au besoin - Insulinosensibilisateur: Metformine
129
Obésité: Prise en Charge - Diabète et intolérance au glucose - Dépister diabète type 2
- **Dépister le diabète type 2** ------- **Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1** - Intolérance au glucose ------- HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0 - Si diabète sous traitement: ------- Viser HbA1C ≤ 7% - Consultation en endocrinologie au besoin - Insulinosensibilisateur: Metformine
130
Obésité: Prise en Charge - Diabète et intolérance au glucose - intolérance au glucose
- Dépister le diabète type 2 ------- Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1 - **Intolérance au glucose** ------- **HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0** - Si diabète sous traitement: ------- Viser HbA1C ≤ 7% - Consultation en endocrinologie au besoin - Insulinosensibilisateur: Metformine
131
Obésité: Prise en Charge - Diabète et intolérance au glucose - cible si diabète au tx
- Dépister le diabète type 2 ------- Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1 - Intolérance au glucose ------- HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0 - **Si diabète sous traitement:** ------- **Viser HbA1C ≤ 7%** - Consultation en endocrinologie au besoin - Insulinosensibilisateur: Metformine
132
Obésité: Prise en Charge - Diabète et intolérance au glucose - référence en endocrino
- Dépister le diabète type 2 ------- Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1 - Intolérance au glucose ------- HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0 - Si diabète sous traitement: ------- Viser HbA1C ≤ 7% - **Consultation en endocrinologie au besoin** - Insulinosensibilisateur: Metformine
133
Obésité: Prise en Charge - Diabète et intolérance au glucose - insulinosensibilisateur
- Dépister le diabète type 2 ------- Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1 - Intolérance au glucose ------- HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0 - Si diabète sous traitement: ------- Viser HbA1C ≤ 7% - Consultation en endocrinologie au besoin - **Insulinosensibilisateur: Metformine**
134
Obésité: Approche médicamenteuse - nommez les médicaments qui peuvent être utilisés
* Orlistat (Xenical) * Agonistes des récepteurs GLP1 * Liraglutide (Saxenda) * Liraglutide (Saxenda)
135
Obésité: Approche PHARMACO - Orlistat (Xenical)
Orlistat (Xenical): approuvé au Canada: réservé aux cas sévères avec comorbidités - Ados, Tanner avancé, stade ≥4, >16 ans et après échec d’un programme intensif de modifications des habitudes de vie) - Antilipoprotéinelipase intestinale: altère la digestion des graisses - Perte de poids: 7 kg/an, peu soutenue - Effets indésirables non négligeables: ballonnement, crampes abdominales, ↓ absorption Vit ADEK… - Dispendieux, non remboursé, efficacité très discutable
136
Obésité: Approche PHARMACO - Orlistat (Xenical): indications
**Orlistat (Xenical): approuvé au Canada: réservé aux cas sévères avec comorbidités** - **Ados, Tanner avancé, stade ≥ 4, > 16 ans et après échec d’un programme intensif de modifications des habitudes de vie)** - Antilipoprotéinelipase intestinale: altère la digestion des graisses - Perte de poids: 7 kg/an, peu soutenue - Effets indésirables non négligeables: ballonnement, crampes abdominales, ↓ absorption Vit ADEK… - Dispendieux, non remboursé, efficacité très discutable
137
Obésité: Approche PHARMACO - Orlistat (Xenical): mode d'action
Orlistat (Xenical): approuvé au Canada: réservé aux cas sévères avec comorbidités - Ados, Tanner avancé, stade ≥4, >16 ans et après échec d’un programme intensif de modifications des habitudes de vie) - **Antilipoprotéinelipase intestinale: altère la digestion des graisses** - Perte de poids: 7 kg/an, peu soutenue - Effets indésirables non négligeables: ballonnement, crampes abdominales, ↓ absorption Vit ADEK… - Dispendieux, non remboursé, efficacité très discutable
138
Obésité: Approche PHARMACO - Orlistat (Xenical): perte de poids
Orlistat (Xenical): approuvé au Canada: réservé aux cas sévères avec comorbidités - Ados, Tanner avancé, stade ≥4, >16 ans et après échec d’un programme intensif de modifications des habitudes de vie) - Antilipoprotéinelipase intestinale: altère la digestion des graisses - **Perte de poids: 7 kg/an, peu soutenue** - Effets indésirables non négligeables: ballonnement, crampes abdominales, ↓ absorption Vit ADEK… - Dispendieux, non remboursé, efficacité très discutable
139
Obésité: Approche PHARMACO - Orlistat (Xenical): effets indésirables
Orlistat (Xenical): approuvé au Canada: réservé aux cas sévères avec comorbidités - Ados, Tanner avancé, stade ≥4, >16 ans et après échec d’un programme intensif de modifications des habitudes de vie) - Antilipoprotéinelipase intestinale: altère la digestion des graisses - Perte de poids: 7 kg/an, peu soutenue - **Effets indésirables non négligeables: ballonnement, crampes abdominales, ↓ absorption Vit ADEK…** - Dispendieux, non remboursé, efficacité très discutable
140
Obésité: Approche PHARMACO - Orlistat (Xenical): désavantages
Orlistat (Xenical): approuvé au Canada: réservé aux cas sévères avec comorbidités - Ados, Tanner avancé, stade ≥4, >16 ans et après échec d’un programme intensif de modifications des habitudes de vie) - Antilipoprotéinelipase intestinale: altère la digestion des graisses - Perte de poids: 7 kg/an, peu soutenue - Effets indésirables non négligeables: ballonnement, crampes abdominales, ↓ absorption Vit ADEK… - **Dispendieux, non remboursé, efficacité très discutable**
141
Obésité: Approche PHARMACO - Agonistes des récepteurs GLP1
- Diminuent la vidange gastrique - Augmentent la satiété -------- Diminution de la prise alimentaire - Effets 2nds: Nausées/vomissements, diarrhée, constipation vomissements, fatigue, céphalées, lithiases biliaires et hépatiques, pancréatite aigüe - Efficacité variable selon la molécule utilisée - Les habitudes de vie doivent être encadrées - Dispendieux: non remboursés par RAMQ
142
Obésité: Approche PHARMACO - Agonistes des récepteurs GLP1: Mode d'action
- **Diminuent la vidange gastrique** - **Augmentent la satiété** -------- ***Diminution de la prise alimentaire*** - Effets 2nds: Nausées/vomissements, diarrhée, constipation vomissements, fatigue, céphalées, lithiases biliaires et hépatiques, pancréatite aigüe - Efficacité variable selon la molécule utilisée - Les habitudes de vie doivent être encadrées - Dispendieux: non remboursés par RAMQ
143
Obésité: Approche PHARMACO - Agonistes des récepteurs GLP1: E2
- Diminuent la vidange gastrique - Augmentent la satiété -------- Diminution de la prise alimentaire - **Effets 2nds: Nausées/vomissements, diarrhée, constipation vomissements, fatigue, céphalées, lithiases biliaires et hépatiques, pancréatite aigüe** - Efficacité variable selon la molécule utilisée - Les habitudes de vie doivent être encadrées - Dispendieux: non remboursés par RAMQ
144
Obésité: Approche PHARMACO - Agonistes des récepteurs GLP1: Efficacité
- Diminuent la vidange gastrique - Augmentent la satiété -------- Diminution de la prise alimentaire - Effets 2nds: Nausées/vomissements, diarrhée, constipation vomissements, fatigue, céphalées, lithiases biliaires et hépatiques, pancréatite aigüe - **Efficacité variable selon la molécule utilisée** - Les habitudes de vie doivent être encadrées - Dispendieux: non remboursés par RAMQ
145
Obésité: Approche PHARMACO - Agonistes des récepteurs GLP1: Désavantages
- Diminuent la vidange gastrique - Augmentent la satiété -------- Diminution de la prise alimentaire - Effets 2nds: Nausées/vomissements, diarrhée, constipation vomissements, fatigue, céphalées, lithiases biliaires et hépatiques, pancréatite aigüe - Efficacité variable selon la molécule utilisée - **Les habitudes de vie doivent être encadrées** - **Dispendieux: non remboursés par RAMQ**
146
Obésité: Approche PHARMACO - Liraglutide (Saxenda)
Liraglutide (Saxenda): indiqué en cas d’obésité si au moins une comorbidité (analogue GLP-1) - Âge: à partir de 12 ans - Injection die - Perte de poids d’environ 5% du poids corporel
147
Obésité: Approche PHARMACO - Liraglutide (Saxenda): Indication
**Liraglutide (Saxenda): indiqué en cas d’obésité si au moins une comorbidité** - **Âge: à partir de 12 ans** - Injection die - Perte de poids d’environ 5% du poids corporel
148
Obésité: Approche PHARMACO - Liraglutide (Saxenda): Âge
Liraglutide (Saxenda): indiqué en cas d’obésité si au moins une comorbidité - **Âge: à partir de 12 ans** - Injection die - Perte de poids d’environ 5% du poids corporel
149
Obésité: Approche PHARMACO - Liraglutide (Saxenda): Voie administration + posologie
Liraglutide (Saxenda): indiqué en cas d’obésité si au moins une comorbidité - Âge: à partir de 12 ans - **Injection die** - Perte de poids d’environ 5% du poids corporel
150
Obésité: Approche PHARMACO - Liraglutide (Saxenda): perte de poids?
Liraglutide (Saxenda): indiqué en cas d’obésité si au moins une comorbidité - Âge: à partir de 12 ans - Injection die - **Perte de poids d’environ 5% du poids corporel**
151
Obésité: Approche PHARMACO - Sémaglutide
Sémaglutide: 1 injection par semaine (analogue GLP-1) - Ozempique: approuvé au Canada pour le diabète de type 2 à partir de 18 ans et au moins une comorbidité - Wegovy: approuvé chez l’adulte pour obésité si au moins une comorbidité. (Aux USA: à partir de 12 ans) - 1 injection par semaine - Perte de poids pouvant être considérable (10% du poids du corps)
152
Obésité: Approche PHARMACO - Sémaglutide: Posologie
Sémaglutide: **1 injection par semaine** - Ozempique: approuvé au Canada pour le diabète de type 2 à partir de 18 ans et au moins une comorbidité - Wegovy: approuvé chez l’adulte pour obésité si au moins une comorbidité. (Aux USA: à partir de 12 ans) - **1 injection par semaine** - Perte de poids pouvant être considérable (10% du poids du corps)
153
Obésité: Approche PHARMACO - Sémaglutide: Nommez-les
Sémaglutide: 1 injection par semaine - **Ozempique**: approuvé au Canada pour le diabète de type 2 à partir de 18 ans et au moins une comorbidité - **Wegovy**: approuvé chez l’adulte pour obésité si au moins une comorbidité. (Aux USA: à partir de 12 ans) - 1 injection par semaine - Perte de poids pouvant être considérable (10% du poids du corps)
154
Obésité: Approche PHARMACO - Sémaglutide: Ozempique
Sémaglutide: 1 injection par semaine - **Ozempique: approuvé au Canada pour le diabète de type 2 à partir de 18 ans et au moins une comorbidité** - Wegovy: approuvé chez l’adulte pour obésité si au moins une comorbidité. (Aux USA: à partir de 12 ans) - 1 injection par semaine - Perte de poids pouvant être considérable (10% du poids du corps)
155
Obésité: Approche PHARMACO - Sémaglutide: Wegovy
Sémaglutide: 1 injection par semaine - Ozempique: approuvé au Canada pour le diabète de type 2 à partir de 18 ans et au moins une comorbidité - **Wegovy: approuvé chez l’adulte pour obésité si au moins une comorbidité. (Aux USA: à partir de 12 ans)** - 1 injection par semaine - Perte de poids pouvant être considérable (10% du poids du corps)
156
Obésité: Approche PHARMACO - Sémaglutide: Perte de poids?
Sémaglutide: 1 injection par semaine - Ozempique: approuvé au Canada pour le diabète de type 2 à partir de 18 ans et au moins une comorbidité - Wegovy: approuvé chez l’adulte pour obésité si au moins une comorbidité. (Aux USA: à partir de 12 ans) - 1 injection par semaine - **Perte de poids pouvant être considérable (10% du poids du corps)**
157
Obésité: Approche chirurgicale - fréquence d'utilisation
- **Très peu utilisée au Canada** - Par équipe expérimentée - Qd puberté bien avancée Tanner ≥ 4 - But: Limiter de façon drastique les apports caloriques en réduisant la taille de l’estomac - En cas d’obésité sévère avec complications métaboliques imp malgré modifications des habitudes de vie en l’absence de patho psychiatriques sous-jacentes - Complications considérables!!!!!
158
Obésité: Approche chirurgicale - par qui?
- Très peu utilisée au Canada - **Par équipe expérimentée** - Qd puberté bien avancée Tanner ≥ 4 - But: Limiter de façon drastique les apports caloriques en réduisant la taille de l’estomac - En cas d’obésité sévère avec complications métaboliques imp malgré modifications des habitudes de vie en l’absence de patho psychiatriques sous-jacentes - Complications considérables!!!!!
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Obésité: Approche chirurgicale - mécanisme d'action
- Très peu utilisée au Canada - Par équipe expérimentée - Qd puberté bien avancée Tanner ≥ 4 - **But: Limiter de façon drastique les apports caloriques en réduisant la taille de l’estomac** - En cas d’obésité sévère avec complications métaboliques imp malgré modifications des habitudes de vie en l’absence de patho psychiatriques sous-jacentes - Complications considérables!!!!!
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Obésité: Approche chirurgicale - conditions nécessaires
- Très peu utilisée au Canada - Par équipe expérimentée - **Qd puberté bien avancée Tanner ≥ 4** - But: Limiter de façon drastique les apports caloriques en réduisant la taille de l’estomac - En cas d’obésité sévère avec complications métaboliques imp malgré modifications des habitudes de vie en l’absence de patho psychiatriques sous-jacentes - Complications considérables!!!!!
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Obésité: Approche chirurgicale - indication
- Très peu utilisée au Canada - Par équipe expérimentée - Qd puberté bien avancée Tanner ≥ 4 - But: Limiter de façon drastique les apports caloriques en réduisant la taille de l’estomac - **En cas d’obésité sévère avec complications métaboliques imp malgré modifications des habitudes de vie en l’absence de patho psychiatriques sous-jacentes** - Complications considérables!!!!!
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Obésité: Approche chirurgicale - désavantages
- Très peu utilisée au Canada - Par équipe expérimentée - Qd puberté bien avancée Tanner ≥ 4 - But: Limiter de façon drastique les apports caloriques en réduisant la taille de l’estomac - En cas d’obésité sévère avec complications métaboliques imp malgré modifications des habitudes de vie en l’absence de patho psychiatriques sous-jacentes - **Complications considérables!!!!!**
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Obésité: Risque de la chirurgie
- Fuite anastomotique - Plaie opératoire - Sténose gastrojéjunale - Obstruction du grèle - Fistule gastro-gastrique - Cholélithiase - Déficiences nutritionnelles: fer, Vit B12, D, thiamine - Hypoglycémie post prandiale - Risque de reprise de poids
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Obésité: Conclusion
- > 95% des cas d’obésité sont d’origine exogène ou primaire - 2 axes principaux d’intervention, simplistes mais difficiles à réaliser: -------- Nutritionnels -------- Activités physiques - Approche médicamenteuse: prometteuse, patientèle ciblée - Maladie chronique: regain de poids si arrêt du traitement - Chirurgie bariatrique (si obésité morbide, compliquée): -------- efficace mais indications extrêmement limitées en pédiatrie. -------- réservée aux cas extrêmes avec comorbidités importantes et après échec combiné des modifications du mode de vie (activités physiques et réduction calorique).
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Obésité: Conclusion - cause la plus fréquente d'obésité
- ***> 95% des cas d’obésité sont d’origine exogène ou primaire*** - 2 axes principaux d’intervention, simplistes mais difficiles à réaliser: -------- Nutritionnels -------- Activités physiques - Approche médicamenteuse: prometteuse, patientèle ciblée - Maladie chronique: regain de poids si arrêt du traitement - Chirurgie bariatrique (si obésité morbide, compliquée): -------- efficace mais indications extrêmement limitées en pédiatrie. -------- réservée aux cas extrêmes avec comorbidités importantes et après échec combiné des modifications du mode de vie (activités physiques et réduction calorique).
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Obésité: Conclusion - axes d'intervention
- > 95% des cas d’obésité sont d’origine exogène ou primaire - **2 *axes* principaux *d’intervention*, simplistes mais difficiles à réaliser:** -------- ***Nutritionnels*** -------- ***Activités physiques*** - Approche médicamenteuse: prometteuse, patientèle ciblée - Maladie chronique: regain de poids si arrêt du traitement - Chirurgie bariatrique (si obésité morbide, compliquée): -------- efficace mais indications extrêmement limitées en pédiatrie. -------- réservée aux cas extrêmes avec comorbidités importantes et après échec combiné des modifications du mode de vie (activités physiques et réduction calorique).
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Obésité: Conclusion - approche pharmaco
- > 95% des cas d’obésité sont d’origine exogène ou primaire - 2 axes principaux d’intervention, simplistes mais difficiles à réaliser: -------- Nutritionnels -------- Activités physiques - **Approche médicamenteuse: prometteuse, patientèle ciblée** - Maladie chronique: regain de poids si arrêt du traitement - Chirurgie bariatrique (si obésité morbide, compliquée): -------- efficace mais indications extrêmement limitées en pédiatrie. -------- réservée aux cas extrêmes avec comorbidités importantes et après échec combiné des modifications du mode de vie (activités physiques et réduction calorique).
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Obésité: Conclusion - maladie chronique
- > 95% des cas d’obésité sont d’origine exogène ou primaire - 2 axes principaux d’intervention, simplistes mais difficiles à réaliser: -------- Nutritionnels -------- Activités physiques - Approche médicamenteuse: prometteuse, patientèle ciblée - **Maladie chronique: regain de poids si arrêt du traitement** - Chirurgie bariatrique (si obésité morbide, compliquée): -------- efficace mais indications extrêmement limitées en pédiatrie. -------- réservée aux cas extrêmes avec comorbidités importantes et après échec combiné des modifications du mode de vie (activités physiques et réduction calorique).
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Obésité: Conclusion - chirurgie bariatrique
- > 95% des cas d’obésité sont d’origine exogène ou primaire - 2 axes principaux d’intervention, simplistes mais difficiles à réaliser: -------- Nutritionnels -------- Activités physiques - Approche médicamenteuse: prometteuse, patientèle ciblée - Maladie chronique: regain de poids si arrêt du traitement - **Chirurgie bariatrique (si obésité morbide, compliquée):** -------- **efficace mais indications extrêmement limitées en pédiatrie.** -------- **réservée aux cas extrêmes avec comorbidités importantes et après échec combiné des modifications du mode de vie (activités physiques et réduction calorique).**