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É23 - Pédiatrie 2 > Thème 13: Obésité et syndrome métabolique > Flashcards

Thème 13: Obésité et syndrome métabolique Flashcards

1
Q

Prévalence mondiale de l’obésité infantile (1960-1990)

A
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2
Q

Prévalence mondiale de l’obésité infantile (2000s)

A
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3
Q

Prévalence mondiale de l’obésité infantile (1960 vs 2000s)

A
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4
Q

Changement dans la prévalence de l’obésité infantile

A
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5
Q

Statistiques: Enfants avec obésité selon âge

A

USA: enfants avec obésité
- 13,7% enfants de 2-5 ans
- 18,7% enfants de 6-11 ans
- 20,6% d’ados de 12-19 ans

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6
Q

Statistiques: Statistiques - Obésité sévère

A

Obésité sévère
- 2 % d’enfants de 2-5 ans
- 5 % enfants de 6-11 ans
- 7 % d’adolescents de 12-19 ans

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7
Q

Statistiques: Obésité infantile au Canada

A

Enfants de 2 à 17 ans:
- Embonpoint: environ 28%
- Obésité: jusqu’à 13%

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8
Q

Définition de l’obésité

A
  • Excès de gras dans l’organisme
  • Chez l’enfant après l’âge de 2 ans:
    —– Obésité: IMC ≥ 97ème percentile pour l’âge et le sexe
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9
Q

Définition de l’obésité: Valeur

A
  • Excès de gras dans l’organisme
  • Chez l’enfant après l’âge de 2 ans:
    —– Obésité: IMC ≥ 97ème percentile pour l’âge et le sexe
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10
Q

IMC: Nom long

A
  • IMC = Indice de Masse Corporelle, indice de corpulence ou indice de Quetelet
  • IMC= POIDS(kg)/ Taille (m2)
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11
Q

IMC: Formule

A
  • IMC = Indice de Masse Corporelle, indice de corpulence ou indice de Quetelet
  • IMC= POIDS(kg)/ Taille (m2)
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12
Q

IMC: Sert à quoi?

A
  • L’IMC: la mesure de référence pour évaluer le surplus pondéral chez enfants ≥ 2ans
  • Limitations: Elle ne tient pas compte de la masse musculaire
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13
Q

IMC: Limitations

A
  • L’IMC: la mesure de référence pour évaluer le surplus pondéral chez enfants ≥ 2ans
  • Limitations: Elle ne tient pas compte de la masse musculaire
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14
Q

Interprétation de L’IMC: Chez L’ADULTE (valeurs)

A

Chez l’adulte:
- IMC normal: 18,5 à 25 kg/m2
- Embonpoint: IMC = 26 à 29,9 kg/m2
- Obésité modérée: IMC = 30 à 39,9 kg/m2
- Obésité sévère (avec complications) IMC ≥ 40 kg/m2

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15
Q

Interprétation de L’IMC: Chez L’ENFANT (valeurs)

A
  • Sous-poids: IMC < 5ème percentile pour l’ âge et le sexe
  • Poids normal: IMC entre 5ème et 85ème percentile pour l’ âge et le sexe
  • Embonpoint: IMC entre 85ème et inférieur au 97ème percentile pour l’ âge et le sexe
  • Obésité: IMC ≥ 97ème percentile pour l’âge et le sexe
  • Obésité sévère : IMC > 99,9ème percentile
    (5% enfants de 6 à 19 ans USA)
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16
Q

Courbes de croissance OMS: 2-19 ans

A
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17
Q

Variation physiologique de l’IMC avec l’âge

A
  • À la naissance: 13 Kg/m2
  • 1an : 17 Kg/m2
  • 6 ans: 15,5 Kg/m2
  • 20 ans : 21 Kg/m2
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18
Q

Variation physiologique du tissu adipeux au cours de l’enface

A
  • Le tissu adipeux augmente la 1ère année de vie: 25% du poids corporel chez enfant âgé d’1 an
  • ↓ progressive jusqu’à l’âge de 4-6 ans
  • ↑ progressivement par la suite
    —— Courbe de rebond adipocytaire (6-7 ans)
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19
Q

Variation physiologique du tissu adipeux: Courbe de rebond adipocytaire

A
  • Le tissu adipeux augmente la 1ère année de vie: 25% du poids corporel chez enfant âgé d’1 an
  • ↓ progressive jusqu’à l’âge de 4-6 ans
  • ↑ progressivement par la suite
    —— Courbe de rebond adipocytaire (6-7 ans)
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20
Q

Courbe de rebond adipocytaire

A
  • Le rebond adipocytaire correspond au début de la 2ème augmentation du tissu adipeux
  • À l’âge adulte: tissu adipeux représente 15-30% du poids du corps
  • Peut atteindre jusqu’à 70% en cas d’obésité: Tissu adipeux: ados ♀ > garçons
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21
Q

Courbe de rebond adipocytaire: C’est quoi?

A
  • Le rebond adipocytaire correspond au début de la 2ème augmentation du tissu adipeux
  • À l’âge adulte: tissu adipeux représente 15-30% du poids du corps
  • Peut atteindre jusqu’à 70% en cas d’obésité: Tissu adipeux: ados ♀ > garçons
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22
Q

Courbe de rebond adipocytaire: À l’âge adulte

A
  • Le rebond adipocytaire correspond au début de la 2ème augmentation du tissu adipeux
  • À l’âge adulte: tissu adipeux représente 15-30% du poids du corps
  • Peut atteindre jusqu’à 70% en cas d’obésité: Tissu adipeux: ados ♀ > garçons
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23
Q

Courbe de rebond adipocytaire: En cas d’obésité

A
  • Le rebond adipocytaire correspond au début de la 2ème augmentation du tissu adipeux
  • À l’âge adulte: tissu adipeux représente 15-30% du poids du corps
  • Peut atteindre jusqu’à 70% en cas d’obésité: Tissu adipeux: ados ♀ > garçons
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24
Q

Autres Paramètres (que l’IMC)

A

Mesures régionales de distribution du gras:

  • Poids pour la taille (enfants < 2 ans)
    ——- Obésité si poids pour taille et sexe ≥ 97,7ème percentile
  • Circonférence de la taille: paramètre pas bien standardisé en pédiatrie.
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25
Q

Autres Paramètres (que l’IMC): Poids pour la taille

A
  • Mesures régionales de distribution du gras:
  • Poids pour la taille (enfants < 2 ans)
    ——- Obésité si poids pour taille et sexe ≥ 97,7ème percentile
  • Circonférence de la taille: paramètre pas bien standardisé en pédiatrie.
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26
Q

Autres Paramètres (que l’IMC): Ciconférence de la taille

A
  • Mesures régionales de distribution du gras:
  • Poids pour la taille (enfants < 2 ans)
    ——- Obésité si poids pour taille et sexe ≥ 97,7ème percentile
  • Circonférence de la taille: paramètre pas bien standardisé en pédiatrie.
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27
Q

Courbes de croissance OMS: 0-24 mois

A
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28
Q

Distribution du tissu sous-cutané: Dépend de quoi?

A

Physiologique, selon le sexe:

  • Chez le garçon: prédominance pour le haut du corps → distribution androïde
  • Chez la fille: prédominance pour le bas du corps → distribution gynoïde
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29
Q

Distribution du tissu sous-cutané: Chez le GARÇON

A

Physiologique, selon le sexe:
- Chez le garçon: prédominance pour le haut du corps → distribution androïde
- Chez la fille: prédominance pour le bas du corps → distribution gynoïde

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30
Q

Distribution du tissu sous-cutané: Chez la FILLE

A

Physiologique, selon le sexe:
- Chez le garçon: prédominance pour le haut du corps → distribution androïde
- Chez la fille: prédominance pour le bas du corps → distribution gynoïde

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31
Q

Physiopathologie de l’obésité

A
  • Maladie chronique polygénique
    ——- Modulée soit par :
    1. Diminution de la dépense métabolique
    2. Augmentation des apports caloriques
  • Souvent une combinaison de ces 2 facteurs
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32
Q

Physiopathologie de l’obésité: Maladie modulée par quoi?

A
  • Maladie chronique polygénique
    ——- Modulée soit par :
    1. Diminution de la dépense métabolique
    2. Augmentation des apports caloriques
  • Souvent une combinaison de ces 2 facteurs
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33
Q

Facteurs favorisants l’obésité: Nommez-les

A
  1. Facteurs environnementaux
  2. Facteurs socio-économiques
  3. Facteurs sociaux
  4. Microbiote intestinal
  5. Sommeil
  6. Médicaments
  7. Facteurs génétiques
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34
Q

Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs ENVIRONNEMENTS

A

Facteurs environnementaux:
- Style de vie sédentaire ou
- Apports caloriques dépassant les besoins

——- Ces facteurs expliquent en grande partie
l’obésité
——- Importants à cibler car modifiables

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35
Q

Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs ENVIRONNEMENTS
- Importance de ces facteurs

A

Facteurs environnementaux:
- Style de vie sédentaire ou
- Apports caloriques dépassant les besoins

——- Ces facteurs expliquent en grande partie
l’obésité
——- Importants à cibler car modifiables

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36
Q

Environnement obésogène: Éléments

A
  1. Augmentation des apports calorsiques excédant les besoins
  2. Diminution des dépenses métaboliques
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37
Q

Augmentation des apports caloriques excédant les besoins: Causes possibles

A

A) ↑ Apports caloriques excédant les besoins

  • Grosses portions
  • Fast food, liqueurs, sucre rapide, gras++
  • Consommation de boissons gazeuses plutôt que d’eau
  • Grignotage++; repas-minute
  • Moins de temps consacré à la préparation des aliments et aux repas en famille
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38
Q

Diminution des dépenses métaboliques: Causes possibles

A
  • ↓ Activités physiques
  • Télévision/écran/internet/jeux vidéos
    ——- Lien direct avec prévalence obésité

– Effets peuvent persister jusqu’à l’ âge adulte
———- ↓ métabolisme de base
———- ↓ temps consacré à activité physique
———- Effets néfastes sur la qualité de la nutrition
———- Effets secondaires sur la qualité de vie

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39
Q

Diminution des dépenses métaboliques: Conséquences dans le futur

A
  • ↓ Activités physiques
  • Télévision/écran/internet/jeux vidéos
    ——- Lien direct avec prévalence obésité

– Effets peuvent persister jusqu’à l’ âge adulte
———- ↓ métabolisme de base
———- ↓ temps consacré à activité physique
———- Effets néfastes sur la qualité de la nutrition
———- Effets secondaires sur la qualité de vie

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40
Q

Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs SOCIO-ÉCONOMIQUES

A
  • Facteurs socio-économiques: prévalence augmentée en cas de pauvreté
  • Facteurs sociaux: faible niveau d’éducation parentale, facteurs psychologiques: négligence ou dépression parentale, immigration difficile…
  • Microbiote intestinal
  • Sommeil: insuffisant ou irrégulier
  • Médicaments
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41
Q

Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs SOCIAUX

A
  • Facteurs socio-économiques: prévalence augmentée en cas de pauvreté
  • Facteurs sociaux: faible niveau d’éducation parentale, facteurs psychologiques: négligence ou dépression parentale, immigration difficile…
  • Microbiote intestinal
  • Sommeil: insuffisant ou irrégulier
  • Médicaments
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42
Q

Facteurs favorisants l’obésité: AUTRES FACTEURS

A
  • Facteurs socio-économiques: prévalence augmentée en cas de pauvreté
  • Facteurs sociaux: faible niveau d’éducation parentale, facteurs psychologiques: négligence ou dépression parentale, immigration difficile…
  • Microbiote intestinal
  • Sommeil: insuffisant ou irrégulier
  • Médicaments
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43
Q

Facteurs favorisants l’obésité: Nommez les médicaments

A

Médicaments
- Antipsychotiques
- Antidépresseurs
- Anticonvulsivants
- Antiépileptiques
- Antidiabétiques
- Glucocorticoïdes
- Bêtabloqueurs
- Autres: antihistaminiques

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44
Q

Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs GÉNÉTIQUES

A

Facteurs génétiques: jouent un rôle permissif et interagissent avec les facteurs environnements

  • Programmation métabolique
    —— Poids du bébé à la naissance
    —— RCIU avec rattrapage initial rapide
    —— Macrosomie
  • Degré d’adiposité des parents
  • Facteurs ethniques
  • Désordres congénitaux
  • Anomalies chromosomiques
  • Un environnement sain peut atténuer les effets de la génétique
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45
Q

Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs GÉNÉTIQUES
- Rôle des facteurs génétiques

A

Facteurs génétiques: jouent un rôle permissif et interagissent avec les facteurs environnements

  • Programmation métabolique
    —— Poids du bébé à la naissance
    —— RCIU avec rattrapage initial rapide
    —— Macrosomie
  • Degré d’adiposité des parents
  • Facteurs ethniques
  • Désordres congénitaux
  • Anomalies chromosomiques
  • Un environnement sain peut atténuer les effets de la génétique
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46
Q

Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs GÉNÉTIQUES
- Programmation métabolique

A

Facteurs génétiques: jouent un rôle permissif et interagissent avec les facteurs environnements

  • Programmation métabolique
    —— Poids du bébé à la naissance
    —— RCIU avec rattrapage initial rapide
    —— Macrosomie
  • Degré d’adiposité des parents
  • Facteurs ethniques
  • Désordres congénitaux
  • Anomalies chromosomiques
  • Un environnement sain peut atténuer les effets de la génétique
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47
Q

Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs GÉNÉTIQUES
- Ce qui peut atténuer les effets génétiques

A

Facteurs génétiques: jouent un rôle permissif et interagissent avec les facteurs environnements

  • Programmation métabolique
    —— Poids du bébé à la naissance
    —— RCIU avec rattrapage initial rapide
    —— Macrosomie
  • Degré d’adiposité des parents
  • Facteurs ethniques
  • Désordres congénitaux
  • Anomalies chromosomiques
  • Un environnement sain peut atténuer les effets de la génétique
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48
Q

Facteurs favorisants l’obésité: Facteurs GÉNÉTIQUES
- nommez-les

A

Facteurs génétiques: jouent un rôle permissif et interagissent avec les facteurs environnements

  • Programmation métabolique
    —— Poids du bébé à la naissance
    —— RCIU avec rattrapage initial rapide
    —— Macrosomie
  • Degré d’adiposité des parents
  • Facteurs ethniques
  • Désordres congénitaux
  • Anomalies chromosomiques
  • Un environnement sain peut atténuer les effets de la génétique
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49
Q

FDR de persistance de l’obésité

A
  • Âge au début de l’obésité
    ——- Précocité du rebond d’adiposité →↑ le risque
  • Obésité des parents
    ——- Enfants > 3 ans et un des 2 parents souffrant d’obésité→ ↑ risque d’obésité
  • L’évolution de l’IMC avec l’âge durant l’enfance
  • Sévérité de l’obésité
    ——- Obésité sévère à l’ adolescence = meilleur prédicteur de l’obésité sévère à l’âge adulte
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50
Q

FDR de persistance de l’obésité: Âge au début de l’obésité

A
  • Âge au début de l’obésité
    ——- Précocité du rebond d’adiposité →↑ le risque
  • Obésité des parents
    ——- Enfants > 3 ans et un des 2 parents souffrant d’obésité→ ↑ risque d’obésité
  • L’évolution de l’IMC avec l’âge durant l’enfance
  • Sévérité de l’obésité
    ——- Obésité sévère à l’ adolescence = meilleur prédicteur de l’obésité sévère à l’âge adulte
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51
Q

FDR de persistance de l’obésité: Obésité des parents

A
  • Âge au début de l’obésité
    ——- Précocité du rebond d’adiposité →↑ le risque
  • Obésité des parents
    ——- Enfants > 3 ans et un des 2 parents souffrant d’obésité→ ↑ risque d’obésité
  • L’évolution de l’IMC avec l’âge durant l’enfance
  • Sévérité de l’obésité
    ——- Obésité sévère à l’ adolescence = meilleur prédicteur de l’obésité sévère à l’âge adulte
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52
Q

FDR de persistance de l’obésité: IMC

A
  • Âge au début de l’obésité
    ——- Précocité du rebond d’adiposité →↑ le risque
  • Obésité des parents
    ——- Enfants > 3 ans et un des 2 parents souffrant d’obésité→ ↑ risque d’obésité
  • L’évolution de l’IMC avec l’âge durant l’enfance
  • Sévérité de l’obésité
    ——- Obésité sévère à l’ adolescence = meilleur prédicteur de l’obésité sévère à l’âge adulte
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53
Q

FDR de persistance de l’obésité: Sévérité de l’obésité

A
  • Âge au début de l’obésité
    ——- Précocité du rebond d’adiposité →↑ le risque
  • Obésité des parents
    ——- Enfants > 3 ans et un des 2 parents souffrant d’obésité→ ↑ risque d’obésité
  • L’évolution de l’IMC avec l’âge durant l’enfance
  • Sévérité de l’obésité
    ——- Obésité sévère à l’ adolescence = meilleur prédicteur de l’obésité sévère à l’âge adulte
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54
Q

Facteurs favorisants l’obésité: Chez l’ado ou le jeune adulte

A

Chez l’adolescent ou le jeune adulte:

  • Grossesse
  • Dépression
  • Trouble du sommeil
  • Incapacité physique, sensorielle, mentale
  • Arrêt du tabagisme
  • Contraception hormonale: pas d’évidence pour supporter une association. Génétique variabilité possible
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55
Q

Facteurs favorisants l’obésité: Chez l’ado ou le jeune adulte
- contraception hormonale

A

Chez l’adolescent ou le jeune adulte:
- Grossesse
- Dépression
- Trouble du sommeil
- Incapacité physique, sensorielle, mentale
- Arrêt du tabagisme
- Contraception hormonale: pas d’évidence pour supporter une association. Génétique variabilité possible

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56
Q

Etiologies de l’obésité

A
  1. Obésité exogène ou liée aux habitudes de vie
  2. Génétiques
    - Syndromiques
  3. Neuroendocriniennes
    a. Hypothyroïdie
    b. Cushing
    c. SOPK
    d. Obésité hypothalamique
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57
Q

Etiologies de l’obésité: Cause fréquente

A

Obésité exogène ou liée aux habitudes de vie

  • Cause fréquente +++
  • A) ↑ apports caloriques
  • B) ↓ dépenses métaboliques
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58
Q

Obésité exogène ou liée aux habitudes de vie: Physiopatho

A

Obésité exogène ou liée aux habitudes de vie

  • Cause fréquente +++
  • A) ↑ apports caloriques
  • B) ↓ dépenses métaboliques
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59
Q

Obésité de causes neuro-endocriniennes
- fréquence

A
  • Moins de 1% des causes d’obésité

A. Hypothyroïdie
B. Syndrome de Cushing
C. Syndrome des ovaires polykystiques
D. Lésions hypothalamiques
E. Déficit en GH (hormone de croissance)

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60
Q

Obésité de causes neuro-endocriniennes
- nommez les causes possibles

A
  • Moins de 1% des causes d’obésité

A. Hypothyroïdie
B. Syndrome de Cushing
C. Syndrome des ovaires polykystiques
D. Lésions hypothalamiques
E. Déficit en GH (hormone de croissance)

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61
Q

Hypothyroïdie acquise: Symptômes

A
  • Gain de poids lié à une ↓ de l’activité métabolique
    ——- Gain de poids en général modeste, homogène
  • ↓ Vélocité croissance
  • Gain de poids résolutif avec traitement de l’hypothyroïdie
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62
Q

Hypothyroïdie acquise: Physiopatho de la prise de poids

A
  • Gain de poids lié à une ↓ de l’activité métabolique
    ——- Gain de poids en général modeste, homogène
  • ↓ Vélocité croissance
  • Gain de poids résolutif avec traitement de l’hypothyroïdie
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63
Q

Hypothyroïdie acquise: Traitement du gain de poids

A
  • Gain de poids lié à une ↓ de l’activité métabolique
    ——- Gain de poids en général modeste, homogène
  • ↓ Vélocité croissance
  • Gain de poids résolutif avec traitement de l’hypothyroïdie
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64
Q

Syndrome de Cushing: Présentation clinique

A
  • Obésité centripète
  • Stagnation staturale chez l’enfant
  • Autres stigmates de Cushing
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Q

Syndrome de Cushing: Présentation clinique
- Décrire l’obésité

A
  • Obésité centripète
  • Stagnation staturale chez l’enfant
  • Autres stigmates de Cushing
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66
Q

Syndrome de Cushing: Présentation clinique
- élément important

A
  • Obésité centripète
  • Stagnation staturale chez l’enfant
  • Autres stigmates de Cushing
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67
Q

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)

A
  • 50% des femmes atteintes sont obèses
  • Anovulation chronique
    ——— Oligoménorrhée, Aménorrhée
  • Excès d’androgènes
    ——— Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix
    ——— Biologique: augmentation testostérone
  • Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie)
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68
Q

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): Lien avec obésité

A
  • 50% des femmes atteintes sont obèses
  • Anovulation chronique
    ——— Oligoménorrhée, Aménorrhée
  • Excès d’androgènes
    ——— Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix
    ——— Biologique: augmentation testostérone
  • Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie)
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69
Q

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): C’est quoi?

A
  • 50% des femmes atteintes sont obèses
  • Anovulation chronique
    ——— Oligoménorrhée, Aménorrhée
  • Excès d’androgènes
    ——— Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix
    ——— Biologique: augmentation testostérone
  • Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie)
70
Q

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): Physiopatho

A
  • 50% des femmes atteintes sont obèses
  • Anovulation chronique
    ——— Oligoménorrhée, Aménorrhée
  • Excès d’androgènes
    ——— Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix
    ——— Biologique: augmentation testostérone
  • Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie)
71
Q

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): Présentation CLINIQUE de l’excès d’androgènes

A
  • 50% des femmes atteintes sont obèses
  • Anovulation chronique
    ——— Oligoménorrhée, Aménorrhée
  • Excès d’androgènes
    ——— Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix
    ——— Biologique: augmentation testostérone
  • Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie)
72
Q

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): Présentation BIOLOGIQUE de l’excès d’androgènes

A
  • 50% des femmes atteintes sont obèses
  • Anovulation chronique
    ——— Oligoménorrhée, Aménorrhée
  • Excès d’androgènes
    ——— Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix
    ——— Biologique: augmentation testostérone
  • Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie)
73
Q

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): décrire les ovaires

A
  • 50% des femmes atteintes sont obèses
  • Anovulation chronique
    ——— Oligoménorrhée, Aménorrhée
  • Excès d’androgènes
    ——— Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix
    ——— Biologique: augmentation testostérone
  • Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie)
74
Q

Syndrome de Cushing: Manifestations cliniques

A
75
Q

Obésité hypothalamique

A
  • Secondaire à une atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l’hypothalamus ou de l’amygdale
  • Senseurs importants pour la disponibilité alimentaire
  • Hyperphagie en cas d’ atteinte du noyau ventromédial
76
Q

Obésité hypothalamique: Physiopatho

A
  • Secondaire à une atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l’hypothalamus ou de l’amygdale
  • Senseurs importants pour la disponibilité alimentaire
  • Hyperphagie en cas d’ atteinte du noyau ventromédial
77
Q

Obésité hypothalamique: Hyperphagie

A
  • Secondaire à une atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l’hypothalamus ou de l’amygdale
  • Senseurs importants pour la disponibilité alimentaire
  • Hyperphagie en cas d’ atteinte du noyau ventromédial
78
Q

Obésité hypothalamique: Causes possibles

A

Lésions hypothalamiques

  • Infection
  • Malformation vasculaire
  • Néoplasie (crâniopharyngiome…)
  • Radiothérapie
79
Q

Causes génétiques de l’obésité: Nommez-les

A
  1. Génétique polygénique responsable de la variaton de l’adiposité
  2. Obésité monogénique
80
Q

Génétique polygénique responsable de la variation de l’adiposité: C’est quoi?

A
  1. Génétique polygénique responsable de la variation de l’adiposité
    - Polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l’appétit et le métabolisme
    ——- Joue un rôle permissif
    ——- Ethnie
    ——- 70 à 80% des enfants de parents souffrant d’obésité, auront le même problème
  2. Obésité monogénique: un seul gène responsable de l’obésité (environ 5% des cas d’obésité)
    - Penser éliminer une cause monogénique si obésité sévère à début précoce (enfants de moins de 2 ans)
81
Q

Génétique polygénique responsable de la variation de l’adiposité: Qui?

A
  1. Génétique polygénique responsable de la variation de l’adiposité
    - Polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l’appétit et le métabolisme
    ——- Joue un rôle permissif
    ——- Ethnie
    ——- 70 à 80% des enfants de parents souffrant d’obésité, auront le même problème
  2. Obésité monogénique: un seul gène responsable de l’obésité (environ 5% des cas d’obésité)
    - Penser éliminer une cause monogénique si obésité sévère à début précoce (enfants de moins de 2 ans)
82
Q

Obésité monogénique: C’est quoi?

A
  1. Génétique polygénique responsable de la variation de l’adiposité
    - Polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l’appétit et le métabolisme
    ——- Joue un rôle permissif
    ——- Ethnie
    ——- 70 à 80% des enfants de parents souffrant d’obésité, auront le même problème
  2. Obésité monogénique: un seul gène responsable de l’obésité (environ 5% des cas d’obésité)
    - Penser éliminer une cause monogénique si obésité sévère à début précoce (enfants de moins de 2 ans)
83
Q

Obésité monogénique: Présentation clinique

A
  1. Génétique polygénique responsable de la variation de l’adiposité
    - Polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l’appétit et le métabolisme
    ——- Joue un rôle permissif
    ——- Ethnie
    ——- 70 à 80% des enfants de parents souffrant d’obésité, auront le même problème
  2. Obésité monogénique: un seul gène responsable de l’obésité (environ 5% des cas d’obésité)
    - Penser éliminer une cause monogénique si obésité sévère à début précoce (enfants de moins de 2 ans)
84
Q

Obésité monogénique: Fréquence

A
  1. Génétique polygénique responsable de la variation de l’adiposité
    - Polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l’appétit et le métabolisme
    ——- Joue un rôle permissif
    ——- Ethnie
    ——- 70 à 80% des enfants de parents souffrant d’obésité, auront le même problème
  2. Obésité monogénique: un seul gène responsable de l’obésité (environ 5% des cas d’obésité)
    - Penser éliminer une cause monogénique si obésité sévère à début précoce (enfants de moins de 2 ans)
85
Q

Syndromes génétiques et obésité: Présentation clinique

A

Caractéristiques:

  • Dysmorphie souvent associée
  • Petite taille fréquente
  • Atteinte organique associée
  • Retard mental fréquent
  • Hypogonadisme parfois
86
Q

Syndromes génétiques associés à obésité: Fréquence

A
  • Comptent pour 1% des causes d’obésité
  • Parmi les plus fréquents:
    —— Trisomie 21
    —— Syndrome de Turner
    —— Syndrome X fragile
    —— Syndrome de Prader Willi
    —— Syndrome de Laurence-Moon Biedl
87
Q

Syndromes génétiques associés à obésité: Nommez les plus fréquents

A
  • Comptent pour 1% des causes d’obésité
  • Parmi les plus fréquents:
    —— Trisomie 21
    —— Syndrome de Turner
    —— Syndrome X fragile
    —— Syndrome de Prader Willi
    —— Syndrome de Laurence-Moon Biedl
88
Q

Complications associées à l’obésité

A
89
Q

Syndrome métabolique: Critères diagnostiques

A
  • Présence de 3 des 5 critères suivants:
    1. HTA
    2. Hyperglycémie à jeun ou intolérance glucidique
    3. Hypertriglycéridémie
    4. ↑ circonférence abdominale
    5. ↓ HDL-cholestérol

—- Critères peu clairs chez l’ adolescent

90
Q

Syndrome métabolique: Critères diagnostiques
- chez l’adolescent

A
  • Présence de 3 des 5 critères suivants:
    1. HTA
    2. Hyperglycémie à jeun ou intolérance glucidique
    3. Hypertriglycéridémie
    4. ↑ circonférence abdominale
    5. ↓ HDL-cholestérol

—- Critères peu clairs chez l’ adolescent

91
Q

Complications à l’obésité

A
  1. Syndrome métabolique
  2. Hyperandrogénie
    - Adrénarche précoce
    - Acanthosis nigricans
    - Hirsutisme
    - Irrégularités menstruelles
    - Acné
    - Peau grasse
  3. Début précoce SOPK
92
Q

Complications à l’obésité: Manifestations d’hyperandrogénie

A
  1. Syndrome métabolique
  2. Hyperandrogénie
    - Adrénarche précoce
    - Acanthosis nigricans
    - Hirsutisme
    - Irrégularités menstruelles
    - Acné
    - Peau grasse
  3. Début précoce SOPK
93
Q

Approche clinique de l’obésité: ATCD familiaux

A

Antécédents familiaux:

  • Obésité, HTA, MCAS, cholélithiase, endocrinopathies
  • Poids et taille des parents (IMC)
  • Niveau socio-économique
  • Situation familiale
  • Éléments psycho-sociaux, race/ethnie, immigration, niveau socio-économique
94
Q

Approche clinique de l’obésité: ATCD personnels

A

Ant personnels:

  • Diabète gestationnel, PN, évolution du poids à la naissance
  • Histoire développemental
  • Maladie
  • Médicaments (cortisone, anti-psychotiques, anticonvulsivants…)
95
Q

Approche clinique de l’obésité: Autres symptômes fonctionnels

A

Autres symptômes fonctionnels

  • Céphalées (HTIC, HTA)
  • Toubles respiratoires (SAOS)
  • Symtômes digestifs
  • Polyurie, polydipsie (diabète type 2)
96
Q

Approche clinique de l’obésité: Santé mentale

A

Impact psychologique de l’obésité

97
Q

Approche clinique de l’obésité: Habitudes de vie

A
  • Habitudes de vie
  • Histoire alimentaire
    —— Quantité
    —— Qualité: type de repas (gras, liqueurs, grignotage)
    —— Horaire des repas
    —— Activités sédentaires
    —— Temps jeux vidéos, TV, internet, cellulaire
  • Activités physiques +++
98
Q

Approche clinique de l’obésité: Histoire alimentaire

A
  • Habitudes de vie
  • Histoire alimentaire
    —— Quantité
    —— Qualité: type de repas (gras, liqueurs, grignotage)
    —— Horaire des repas
    —— Activités sédentaires
    —— Temps jeux vidéos, TV, internet, cellulaire
  • Activités physiques +++
99
Q

Approche clinique de l’obésité: Histoire alimentaire

A
  • Habitudes de vie
  • Histoire alimentaire
    —— Quantité
    —— Qualité: type de repas (gras, liqueurs, grignotage)
    —— Horaire des repas
    —— Activités sédentaires
    —— Temps jeux vidéos, TV, internet, cellulaire
  • Activités physiques +++
100
Q

Approche clinique de l’obésité: Activité physique

A
  • Habitudes de vie
  • Histoire alimentaire
    —— Quantité
    —— Qualité: type de repas (gras, liqueurs, grignotage)
    —— Horaire des repas
    —— Activités sédentaires
    —— Temps jeux vidéos, TV, internet, cellulaire
  • Activités physiques +++
101
Q

Approche clinique de l’obésité: Chercher les symptômes de dysfonction endocrinienne

A

Rechercher symptômes de dysfonction endocrinienne:

  • Aménorrhée, oligoménorrrhée
  • Hirsutisme
  • Sx d’ hypothyroïdie
  • Sx de Cushing
102
Q

Obésité: Examen physique

A
  • Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle
    ——- Je grandis, je grossis= obésité primaire
  • Dysmorphie (syndrome génétique?)
  • Circonférence abdominale
  • Acanthosis nigricans
  • Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing)
  • Hirsutisme (SOPK ou Cushing)
  • Hépatomégalie (foie graisseux)
  • Stade de Tanner
  • Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)
103
Q

Obésité: Examen physique
- Courbe de croissance

A
  • Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle
    ——- Je grandis, je grossis= obésité primaire
  • Dysmorphie (syndrome génétique?)
  • Circonférence abdominale
  • Acanthosis nigricans
  • Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing)
  • Hirsutisme (SOPK ou Cushing)
  • Hépatomégalie (foie graisseux)
  • Stade de Tanner
  • Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)
104
Q

Obésité: Examen physique
- Obésité primaire

A
  • Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle
    ——- Je grandis, je grossis= obésité primaire
  • Dysmorphie (syndrome génétique?)
  • Circonférence abdominale
  • Acanthosis nigricans
  • Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing)
  • Hirsutisme (SOPK ou Cushing)
  • Hépatomégalie (foie graisseux)
  • Stade de Tanner
  • Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)
105
Q

Obésité: Examen physique
- Signes et sx à chercher selon cause

A
  • Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle
    ——- Je grandis, je grossis= obésité primaire
  • Dysmorphie (syndrome génétique?)
  • Circonférence abdominale
  • Acanthosis nigricans
  • Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing)
  • Hirsutisme (SOPK ou Cushing)
  • Hépatomégalie (foie graisseux)
  • Stade de Tanner
  • Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)
106
Q

Obésité: Examen physique
- Tanner

A
  • Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle
    ——- Je grandis, je grossis= obésité primaire
  • Dysmorphie (syndrome génétique?)
  • Circonférence abdominale
  • Acanthosis nigricans
  • Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing)
  • Hirsutisme (SOPK ou Cushing)
  • Hépatomégalie (foie graisseux)
  • Stade de Tanner
  • Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)
107
Q

Obésité: Examen physique
- Orthopédie

A
  • Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle
    ——- Je grandis, je grossis= obésité primaire
  • Dysmorphie (syndrome génétique?)
  • Circonférence abdominale
  • Acanthosis nigricans
  • Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing)
  • Hirsutisme (SOPK ou Cushing)
  • Hépatomégalie (foie graisseux)
  • Stade de Tanner
  • Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)
108
Q
A

Acanthosis nigricans

109
Q

Obésité: Investigation paraclinique

A
  • Bilan lipidique à jeun (Hyperlipidémie)
  • Glycémie à jeun
    ——– 5,5 à 6,94= pré-diabète
    ——– ≥ 7,0 = diabète
  • HGOP
  • Transaminases hépatiques
110
Q

Obésité: Investigation paraclinique
- Glycémie à jeun

A
  • Bilan lipidique à jeun (Hyperlipidémie)
  • Glycémie à jeun
    ——– 5,5 à 6,94= pré-diabète
    ——– ≥ 7,0 = diabète
  • HGOP
  • Transaminases hépatiques
111
Q

Recommandations pour HGPO chez l’enfant

A

Obésité chez un enfant âgé d’au moins 10 ans et présence de 2 des critères suivants:

  • Gpe ethnique à risque (noirs, asiatiques, amérindiens, latino-américains)
  • Antécédents familiaux de diabète type 2 (surtout si in utero)
  • Syndrome des ovaires polykystiques
  • Acanthosis nigricans
  • HTA
  • Dyslipidémie
112
Q

Recommandations pour HGPO chez l’enfant: Indications de faire HGPO

A

Obésité chez un enfant âgé d’au moins 10 ans et présence de 2 des critères suivants:

  • Gpe ethnique à risque (noirs, asiatiques, amérindiens, latino-américains)
  • Antécédents familiaux de diabète type 2 (surtout si in utero)
  • Syndrome des ovaires polykystiques
  • Acanthosis nigricans
  • HTA
  • Dyslipidémie
113
Q

Obésité: Investigations complémentaires

A

Au niveau endocrinien: au besoin

  • Fonction thyroïdienne
  • FSH/LH
  • Androsténedione
  • Testostérone
  • Cortisolurie des 24 heures (dépistage syndrome de Cushing)
114
Q

Obésité: Investigation autres

A
  • Enregistrement sommeil avec moniteur d’apnée pour éliminer SAOS (syndrome d’apnée obstructive du sommeil)
  • Radiographie genoux et mbres inf si Douleurs ++ (tibia vara, glissement de la tête fémorale, fractures)
  • Échographie abdominale: si transaminases augmentées ou douleurs abdominales (stéatose hépatique, calcul biliaire)
115
Q

Obésité: Investigation autres
- SAOS

A
  • Enregistrement sommeil avec moniteur d’apnée pour éliminer SAOS (syndrome d’apnée obstructive du sommeil)
  • Radiographie genoux et mbres inf si Douleurs ++ (tibia vara, glissement de la tête fémorale, fractures)
  • Échographie abdominale: si transaminases augmentées ou douleurs abdominales (stéatose hépatique, calcul biliaire)
116
Q

Obésité: Investigation autres
- RADIOGRAPHIE

A
  • Enregistrement sommeil avec moniteur d’apnée pour éliminer SAOS (syndrome d’apnée obstructive du sommeil)
  • Radiographie genoux et mbres inf si Douleurs ++ (tibia vara, glissement de la tête fémorale, fractures)
  • Échographie abdominale: si transaminases augmentées ou douleurs abdominales (stéatose hépatique, calcul biliaire)
117
Q

Obésité: Investigation autres
- ÉCHO ABDOMINALE

A
  • Enregistrement sommeil avec moniteur d’apnée pour éliminer SAOS (syndrome d’apnée obstructive du sommeil)
  • Radiographie genoux et mbres inf si Douleurs ++ (tibia vara, glissement de la tête fémorale, fractures)
  • Échographie abdominale: si transaminases augmentées ou douleurs abdominales (stéatose hépatique, calcul biliaire)
118
Q

Obésité: Prise en charge

A
  • Enfants entre 2 et 4 ans
    ——— Viser diminution IMC ou le maintien du poids et de la croissance linéaire
    ——— Chez enfants plus jeunes: maintien du poids
  • Chez ados:
    ——— Perte de poids graduelle: 1-2 kg/mois
  • Si comorbidités: viser IMC santé
  • Consulter nutritionniste
119
Q

Obésité: Prise en charge
- enfants entre 2 et 4 ans

A
  • Enfants entre 2 et 4 ans
    ——— Viser diminution IMC ou le maintien du poids et de la croissance linéaire
    ——— Chez enfants plus jeunes: maintien du poids
  • Chez ados:
    ——— Perte de poids graduelle: 1-2 kg/mois
  • Si comorbidités: viser IMC santé
  • Consulter nutritionniste
120
Q

Obésité: Prise en charge
- chez les ados

A
  • Enfants entre 2 et 4 ans
    ——— Viser diminution IMC ou le maintien du poids et de la croissance linéaire
    ——— Chez enfants plus jeunes: maintien du poids
  • Chez ados:
    ——— Perte de poids graduelle: 1-2 kg/mois
  • Si comorbidités: viser IMC santé
  • Consulter nutritionniste
121
Q

Obésité: Prise en charge
- si comorbidités

A
  • Enfants entre 2 et 4 ans
    ——— Viser diminution IMC ou le maintien du poids et de la croissance linéaire
    ——— Chez enfants plus jeunes: maintien du poids
  • Chez ados:
    ——— Perte de poids graduelle: 1-2 kg/mois
  • Si comorbidités: viser IMC santé
  • Consulter nutritionniste
122
Q

Obésité: Prise en charge
- autres professionnels

A
  • Enfants entre 2 et 4 ans
    ——— Viser diminution IMC ou le maintien du poids et de la croissance linéaire
    ——— Chez enfants plus jeunes: maintien du poids
  • Chez ados:
    ——— Perte de poids graduelle: 1-2 kg/mois
  • Si comorbidités: viser IMC santé
  • Consulter nutritionniste
123
Q

Nutrition: Guide alimentaire canadien 2019

A
124
Q

Prise en charge de l’obésité: Activité physique

A
  • Combattre la sédentarité
  • Limiter l’ usage de la poussette dès que l’enfant sait marcher
  • Bouger ≥ 60 min/ jour de 5 à 17 ans (ou au minimum 20 minutes par jour au moins 5 jours par semaine
    ——- Intensité modérée: 3 fois/semaine
    ——- Intensité élevée: 3 fois/semaine
    ——- 180 minutes/jour chez enfants pré-scolaires
  • Favoriser activités familiales (prise en charge familiale de l’obésité)
  • Au besoin, consulter un kinésiologue
125
Q

Prise en charge de l’obésité: Activité physique
- en général

A
  • Combattre la sédentarité
  • Limiter l’ usage de la poussette dès que l’enfant sait marcher
  • Bouger ≥ 60 min/ jour de 5 à 17 ans (ou au minimum 20 minutes par jour au moins 5 jours par semaine
    ——- Intensité modérée: 3 fois/semaine
    ——- Intensité élevée: 3 fois/semaine
    ——- 180 minutes/jour chez enfants pré-scolaires
  • Favoriser activités familiales (prise en charge familiale de l’obésité)
  • Au besoin, consulter un kinésiologue
126
Q

Prise en charge de l’obésité: Activité physique
- temps et fréquence recommandés

A
  • Combattre la sédentarité
  • Limiter l’ usage de la poussette dès que l’enfant sait marcher
  • Bouger ≥ 60 min/ jour de 5 à 17 ans (ou au minimum 20 minutes par jour au moins 5 jours par semaine
    ——- Intensité modérée: 3 fois/semaine
    ——- Intensité élevée: 3 fois/semaine
    ——- 180 minutes/jour chez enfants pré-scolaires
  • Favoriser activités familiales (prise en charge familiale de l’obésité)
  • Au besoin, consulter un kinésiologue
127
Q

Prise en charge de l’obésité: Activité physique
- au besoin

A
  • Combattre la sédentarité
  • Limiter l’ usage de la poussette dès que l’enfant sait marcher
  • Bouger ≥ 60 min/ jour de 5 à 17 ans (ou au minimum 20 minutes par jour au moins 5 jours par semaine
    ——- Intensité modérée: 3 fois/semaine
    ——- Intensité élevée: 3 fois/semaine
    ——- 180 minutes/jour chez enfants pré-scolaires
  • Favoriser activités familiales (prise en charge familiale de l’obésité)
  • Au besoin, consulter un kinésiologue
128
Q

Obésité: Prise en Charge - Diabète et intolérance au glucose

A
  • Dépister le diabète type 2
    ——- Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1
  • Intolérance au glucose
    ——- HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0
  • Si diabète sous traitement:
    ——- Viser HbA1C ≤ 7%
  • Consultation en endocrinologie au besoin
  • Insulinosensibilisateur: Metformine
129
Q

Obésité: Prise en Charge - Diabète et intolérance au glucose
- Dépister diabète type 2

A
  • Dépister le diabète type 2
    ——- Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1
  • Intolérance au glucose
    ——- HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0
  • Si diabète sous traitement:
    ——- Viser HbA1C ≤ 7%
  • Consultation en endocrinologie au besoin
  • Insulinosensibilisateur: Metformine
130
Q

Obésité: Prise en Charge - Diabète et intolérance au glucose
- intolérance au glucose

A
  • Dépister le diabète type 2
    ——- Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1
  • Intolérance au glucose
    ——- HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0
  • Si diabète sous traitement:
    ——- Viser HbA1C ≤ 7%
  • Consultation en endocrinologie au besoin
  • Insulinosensibilisateur: Metformine
131
Q

Obésité: Prise en Charge - Diabète et intolérance au glucose
- cible si diabète au tx

A
  • Dépister le diabète type 2
    ——- Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1
  • Intolérance au glucose
    ——- HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0
  • Si diabète sous traitement:
    ——- Viser HbA1C ≤ 7%
  • Consultation en endocrinologie au besoin
  • Insulinosensibilisateur: Metformine
132
Q

Obésité: Prise en Charge - Diabète et intolérance au glucose
- référence en endocrino

A
  • Dépister le diabète type 2
    ——- Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1
  • Intolérance au glucose
    ——- HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0
  • Si diabète sous traitement:
    ——- Viser HbA1C ≤ 7%
  • Consultation en endocrinologie au besoin
  • Insulinosensibilisateur: Metformine
133
Q

Obésité: Prise en Charge - Diabète et intolérance au glucose
- insulinosensibilisateur

A
  • Dépister le diabète type 2
    ——- Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1
  • Intolérance au glucose
    ——- HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0
  • Si diabète sous traitement:
    ——- Viser HbA1C ≤ 7%
  • Consultation en endocrinologie au besoin
  • Insulinosensibilisateur: Metformine
134
Q

Obésité: Approche médicamenteuse
- nommez les médicaments qui peuvent être utilisés

A
  • Orlistat (Xenical)
  • Agonistes des récepteurs GLP1
  • Liraglutide (Saxenda)
  • Liraglutide (Saxenda)
135
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Orlistat (Xenical)

A

Orlistat (Xenical): approuvé au Canada: réservé aux cas sévères avec comorbidités

  • Ados, Tanner avancé, stade ≥4, >16 ans et après échec d’un programme intensif de modifications des habitudes de vie)
  • Antilipoprotéinelipase intestinale: altère la digestion des graisses
  • Perte de poids: 7 kg/an, peu soutenue
  • Effets indésirables non négligeables: ballonnement, crampes abdominales, ↓ absorption Vit ADEK…
  • Dispendieux, non remboursé, efficacité très discutable
136
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Orlistat (Xenical): indications

A

Orlistat (Xenical): approuvé au Canada: réservé aux cas sévères avec comorbidités

  • Ados, Tanner avancé, stade ≥ 4, > 16 ans et après échec d’un programme intensif de modifications des habitudes de vie)
  • Antilipoprotéinelipase intestinale: altère la digestion des graisses
  • Perte de poids: 7 kg/an, peu soutenue
  • Effets indésirables non négligeables: ballonnement, crampes abdominales, ↓ absorption Vit ADEK…
  • Dispendieux, non remboursé, efficacité très discutable
137
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Orlistat (Xenical): mode d’action

A

Orlistat (Xenical): approuvé au Canada: réservé aux cas sévères avec comorbidités

  • Ados, Tanner avancé, stade ≥4, >16 ans et après échec d’un programme intensif de modifications des habitudes de vie)
  • Antilipoprotéinelipase intestinale: altère la digestion des graisses
  • Perte de poids: 7 kg/an, peu soutenue
  • Effets indésirables non négligeables: ballonnement, crampes abdominales, ↓ absorption Vit ADEK…
  • Dispendieux, non remboursé, efficacité très discutable
138
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Orlistat (Xenical): perte de poids

A

Orlistat (Xenical): approuvé au Canada: réservé aux cas sévères avec comorbidités

  • Ados, Tanner avancé, stade ≥4, >16 ans et après échec d’un programme intensif de modifications des habitudes de vie)
  • Antilipoprotéinelipase intestinale: altère la digestion des graisses
  • Perte de poids: 7 kg/an, peu soutenue
  • Effets indésirables non négligeables: ballonnement, crampes abdominales, ↓ absorption Vit ADEK…
  • Dispendieux, non remboursé, efficacité très discutable
139
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Orlistat (Xenical): effets indésirables

A

Orlistat (Xenical): approuvé au Canada: réservé aux cas sévères avec comorbidités

  • Ados, Tanner avancé, stade ≥4, >16 ans et après échec d’un programme intensif de modifications des habitudes de vie)
  • Antilipoprotéinelipase intestinale: altère la digestion des graisses
  • Perte de poids: 7 kg/an, peu soutenue
  • Effets indésirables non négligeables: ballonnement, crampes abdominales, ↓ absorption Vit ADEK…
  • Dispendieux, non remboursé, efficacité très discutable
140
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Orlistat (Xenical): désavantages

A

Orlistat (Xenical): approuvé au Canada: réservé aux cas sévères avec comorbidités

  • Ados, Tanner avancé, stade ≥4, >16 ans et après échec d’un programme intensif de modifications des habitudes de vie)
  • Antilipoprotéinelipase intestinale: altère la digestion des graisses
  • Perte de poids: 7 kg/an, peu soutenue
  • Effets indésirables non négligeables: ballonnement, crampes abdominales, ↓ absorption Vit ADEK…
  • Dispendieux, non remboursé, efficacité très discutable
141
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Agonistes des récepteurs GLP1

A
  • Diminuent la vidange gastrique
  • Augmentent la satiété
    ——– Diminution de la prise alimentaire
  • Effets 2nds: Nausées/vomissements, diarrhée, constipation vomissements, fatigue, céphalées, lithiases biliaires et hépatiques, pancréatite aigüe
  • Efficacité variable selon la molécule utilisée
  • Les habitudes de vie doivent être encadrées
  • Dispendieux: non remboursés par RAMQ
142
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Agonistes des récepteurs GLP1: Mode d’action

A
  • Diminuent la vidange gastrique
  • Augmentent la satiété
    ——– Diminution de la prise alimentaire
  • Effets 2nds: Nausées/vomissements, diarrhée, constipation vomissements, fatigue, céphalées, lithiases biliaires et hépatiques, pancréatite aigüe
  • Efficacité variable selon la molécule utilisée
  • Les habitudes de vie doivent être encadrées
  • Dispendieux: non remboursés par RAMQ
143
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Agonistes des récepteurs GLP1: E2

A
  • Diminuent la vidange gastrique
  • Augmentent la satiété
    ——– Diminution de la prise alimentaire
  • Effets 2nds: Nausées/vomissements, diarrhée, constipation vomissements, fatigue, céphalées, lithiases biliaires et hépatiques, pancréatite aigüe
  • Efficacité variable selon la molécule utilisée
  • Les habitudes de vie doivent être encadrées
  • Dispendieux: non remboursés par RAMQ
144
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Agonistes des récepteurs GLP1: Efficacité

A
  • Diminuent la vidange gastrique
  • Augmentent la satiété
    ——– Diminution de la prise alimentaire
  • Effets 2nds: Nausées/vomissements, diarrhée, constipation vomissements, fatigue, céphalées, lithiases biliaires et hépatiques, pancréatite aigüe
  • Efficacité variable selon la molécule utilisée
  • Les habitudes de vie doivent être encadrées
  • Dispendieux: non remboursés par RAMQ
145
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Agonistes des récepteurs GLP1: Désavantages

A
  • Diminuent la vidange gastrique
  • Augmentent la satiété
    ——– Diminution de la prise alimentaire
  • Effets 2nds: Nausées/vomissements, diarrhée, constipation vomissements, fatigue, céphalées, lithiases biliaires et hépatiques, pancréatite aigüe
  • Efficacité variable selon la molécule utilisée
  • Les habitudes de vie doivent être encadrées
  • Dispendieux: non remboursés par RAMQ
146
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Liraglutide (Saxenda)

A

Liraglutide (Saxenda): indiqué en cas d’obésité si au moins une comorbidité
(analogue GLP-1)

  • Âge: à partir de 12 ans
  • Injection die
  • Perte de poids d’environ 5% du poids corporel
147
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Liraglutide (Saxenda): Indication

A

Liraglutide (Saxenda): indiqué en cas d’obésité si au moins une comorbidité

  • Âge: à partir de 12 ans
  • Injection die
  • Perte de poids d’environ 5% du poids corporel
148
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Liraglutide (Saxenda): Âge

A

Liraglutide (Saxenda): indiqué en cas d’obésité si au moins une comorbidité

  • Âge: à partir de 12 ans
  • Injection die
  • Perte de poids d’environ 5% du poids corporel
149
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Liraglutide (Saxenda): Voie administration + posologie

A

Liraglutide (Saxenda): indiqué en cas d’obésité si au moins une comorbidité

  • Âge: à partir de 12 ans
  • Injection die
  • Perte de poids d’environ 5% du poids corporel
150
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Liraglutide (Saxenda): perte de poids?

A

Liraglutide (Saxenda): indiqué en cas d’obésité si au moins une comorbidité

  • Âge: à partir de 12 ans
  • Injection die
  • Perte de poids d’environ 5% du poids corporel
151
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Sémaglutide

A

Sémaglutide: 1 injection par semaine
(analogue GLP-1)

  • Ozempique: approuvé au Canada pour le diabète de type 2 à partir de 18 ans et au moins une comorbidité
  • Wegovy: approuvé chez l’adulte pour obésité si au moins une comorbidité. (Aux USA: à partir de 12 ans)
  • 1 injection par semaine
  • Perte de poids pouvant être considérable (10% du poids du corps)
152
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Sémaglutide: Posologie

A

Sémaglutide: 1 injection par semaine

  • Ozempique: approuvé au Canada pour le diabète de type 2 à partir de 18 ans et au moins une comorbidité
  • Wegovy: approuvé chez l’adulte pour obésité si au moins une comorbidité. (Aux USA: à partir de 12 ans)
  • 1 injection par semaine
  • Perte de poids pouvant être considérable (10% du poids du corps)
153
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Sémaglutide: Nommez-les

A

Sémaglutide: 1 injection par semaine

  • Ozempique: approuvé au Canada pour le diabète de type 2 à partir de 18 ans et au moins une comorbidité
  • Wegovy: approuvé chez l’adulte pour obésité si au moins une comorbidité. (Aux USA: à partir de 12 ans)
  • 1 injection par semaine
  • Perte de poids pouvant être considérable (10% du poids du corps)
154
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Sémaglutide: Ozempique

A

Sémaglutide: 1 injection par semaine

  • Ozempique: approuvé au Canada pour le diabète de type 2 à partir de 18 ans et au moins une comorbidité
  • Wegovy: approuvé chez l’adulte pour obésité si au moins une comorbidité. (Aux USA: à partir de 12 ans)
  • 1 injection par semaine
  • Perte de poids pouvant être considérable (10% du poids du corps)
155
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Sémaglutide: Wegovy

A

Sémaglutide: 1 injection par semaine

  • Ozempique: approuvé au Canada pour le diabète de type 2 à partir de 18 ans et au moins une comorbidité
  • Wegovy: approuvé chez l’adulte pour obésité si au moins une comorbidité. (Aux USA: à partir de 12 ans)
  • 1 injection par semaine
  • Perte de poids pouvant être considérable (10% du poids du corps)
156
Q

Obésité: Approche PHARMACO
- Sémaglutide: Perte de poids?

A

Sémaglutide: 1 injection par semaine

  • Ozempique: approuvé au Canada pour le diabète de type 2 à partir de 18 ans et au moins une comorbidité
  • Wegovy: approuvé chez l’adulte pour obésité si au moins une comorbidité. (Aux USA: à partir de 12 ans)
  • 1 injection par semaine
  • Perte de poids pouvant être considérable (10% du poids du corps)
157
Q

Obésité: Approche chirurgicale
- fréquence d’utilisation

A
  • Très peu utilisée au Canada
  • Par équipe expérimentée
  • Qd puberté bien avancée Tanner ≥ 4
  • But: Limiter de façon drastique les apports caloriques en réduisant la taille de l’estomac
  • En cas d’obésité sévère avec complications métaboliques imp malgré modifications des habitudes de vie en l’absence de patho psychiatriques sous-jacentes
  • Complications considérables!!!!!
158
Q

Obésité: Approche chirurgicale
- par qui?

A
  • Très peu utilisée au Canada
  • Par équipe expérimentée
  • Qd puberté bien avancée Tanner ≥ 4
  • But: Limiter de façon drastique les apports caloriques en réduisant la taille de l’estomac
  • En cas d’obésité sévère avec complications métaboliques imp malgré modifications des habitudes de vie en l’absence de patho psychiatriques sous-jacentes
  • Complications considérables!!!!!
159
Q

Obésité: Approche chirurgicale
- mécanisme d’action

A
  • Très peu utilisée au Canada
  • Par équipe expérimentée
  • Qd puberté bien avancée Tanner ≥ 4
  • But: Limiter de façon drastique les apports caloriques en réduisant la taille de l’estomac
  • En cas d’obésité sévère avec complications métaboliques imp malgré modifications des habitudes de vie en l’absence de patho psychiatriques sous-jacentes
  • Complications considérables!!!!!
160
Q

Obésité: Approche chirurgicale
- conditions nécessaires

A
  • Très peu utilisée au Canada
  • Par équipe expérimentée
  • Qd puberté bien avancée Tanner ≥ 4
  • But: Limiter de façon drastique les apports caloriques en réduisant la taille de l’estomac
  • En cas d’obésité sévère avec complications métaboliques imp malgré modifications des habitudes de vie en l’absence de patho psychiatriques sous-jacentes
  • Complications considérables!!!!!
161
Q

Obésité: Approche chirurgicale
- indication

A
  • Très peu utilisée au Canada
  • Par équipe expérimentée
  • Qd puberté bien avancée Tanner ≥ 4
  • But: Limiter de façon drastique les apports caloriques en réduisant la taille de l’estomac
  • En cas d’obésité sévère avec complications métaboliques imp malgré modifications des habitudes de vie en l’absence de patho psychiatriques sous-jacentes
  • Complications considérables!!!!!
162
Q

Obésité: Approche chirurgicale
- désavantages

A
  • Très peu utilisée au Canada
  • Par équipe expérimentée
  • Qd puberté bien avancée Tanner ≥ 4
  • But: Limiter de façon drastique les apports caloriques en réduisant la taille de l’estomac
  • En cas d’obésité sévère avec complications métaboliques imp malgré modifications des habitudes de vie en l’absence de patho psychiatriques sous-jacentes
  • Complications considérables!!!!!
163
Q
A
164
Q
A
165
Q

Obésité: Risque de la chirurgie

A
  • Fuite anastomotique
  • Plaie opératoire
  • Sténose gastrojéjunale
  • Obstruction du grèle
  • Fistule gastro-gastrique
  • Cholélithiase
  • Déficiences nutritionnelles: fer, Vit B12, D, thiamine
  • Hypoglycémie post prandiale
  • Risque de reprise de poids
166
Q

Obésité: Conclusion

A
  • > 95% des cas d’obésité sont d’origine exogène ou primaire
  • 2 axes principaux d’intervention, simplistes mais difficiles à réaliser:
    ——– Nutritionnels
    ——– Activités physiques
  • Approche médicamenteuse: prometteuse, patientèle ciblée
  • Maladie chronique: regain de poids si arrêt du traitement
  • Chirurgie bariatrique (si obésité morbide, compliquée):
    ——– efficace mais indications extrêmement limitées en pédiatrie.
    ——– réservée aux cas extrêmes avec comorbidités importantes et après échec combiné des modifications du mode de vie (activités physiques et réduction calorique).
167
Q

Obésité: Conclusion
- cause la plus fréquente d’obésité

A
  • > 95% des cas d’obésité sont d’origine exogène ou primaire
  • 2 axes principaux d’intervention, simplistes mais difficiles à réaliser:
    ——– Nutritionnels
    ——– Activités physiques
  • Approche médicamenteuse: prometteuse, patientèle ciblée
  • Maladie chronique: regain de poids si arrêt du traitement
  • Chirurgie bariatrique (si obésité morbide, compliquée):
    ——– efficace mais indications extrêmement limitées en pédiatrie.
    ——– réservée aux cas extrêmes avec comorbidités importantes et après échec combiné des modifications du mode de vie (activités physiques et réduction calorique).
168
Q

Obésité: Conclusion
- axes d’intervention

A
  • > 95% des cas d’obésité sont d’origine exogène ou primaire
  • 2 axes principaux d’intervention, simplistes mais difficiles à réaliser:
    ——– Nutritionnels
    ——– Activités physiques
  • Approche médicamenteuse: prometteuse, patientèle ciblée
  • Maladie chronique: regain de poids si arrêt du traitement
  • Chirurgie bariatrique (si obésité morbide, compliquée):
    ——– efficace mais indications extrêmement limitées en pédiatrie.
    ——– réservée aux cas extrêmes avec comorbidités importantes et après échec combiné des modifications du mode de vie (activités physiques et réduction calorique).
169
Q

Obésité: Conclusion
- approche pharmaco

A
  • > 95% des cas d’obésité sont d’origine exogène ou primaire
  • 2 axes principaux d’intervention, simplistes mais difficiles à réaliser:
    ——– Nutritionnels
    ——– Activités physiques
  • Approche médicamenteuse: prometteuse, patientèle ciblée
  • Maladie chronique: regain de poids si arrêt du traitement
  • Chirurgie bariatrique (si obésité morbide, compliquée):
    ——– efficace mais indications extrêmement limitées en pédiatrie.
    ——– réservée aux cas extrêmes avec comorbidités importantes et après échec combiné des modifications du mode de vie (activités physiques et réduction calorique).
170
Q

Obésité: Conclusion
- maladie chronique

A
  • > 95% des cas d’obésité sont d’origine exogène ou primaire
  • 2 axes principaux d’intervention, simplistes mais difficiles à réaliser:
    ——– Nutritionnels
    ——– Activités physiques
  • Approche médicamenteuse: prometteuse, patientèle ciblée
  • Maladie chronique: regain de poids si arrêt du traitement
  • Chirurgie bariatrique (si obésité morbide, compliquée):
    ——– efficace mais indications extrêmement limitées en pédiatrie.
    ——– réservée aux cas extrêmes avec comorbidités importantes et après échec combiné des modifications du mode de vie (activités physiques et réduction calorique).
171
Q

Obésité: Conclusion
- chirurgie bariatrique

A
  • > 95% des cas d’obésité sont d’origine exogène ou primaire
  • 2 axes principaux d’intervention, simplistes mais difficiles à réaliser:
    ——– Nutritionnels
    ——– Activités physiques
  • Approche médicamenteuse: prometteuse, patientèle ciblée
  • Maladie chronique: regain de poids si arrêt du traitement
  • Chirurgie bariatrique (si obésité morbide, compliquée):
    ——– efficace mais indications extrêmement limitées en pédiatrie.
    ——– réservée aux cas extrêmes avec comorbidités importantes et après échec combiné des modifications du mode de vie (activités physiques et réduction calorique).

É23 - Pédiatrie 2 (7 decks)

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