thématique 13 principes de traitements Flashcards
qu’est-ce que la stabilité articulaire?
ensemble des facteurs contribuant au maintien d’une articulation en position anatomique
qu’est-ce que la stabilité active ou dynamique?
capacité de maintenir un contact entre les surfaces articulaires lors de la mobilisation active d’une articulation
**stabilité active dépend du contrôle neuromusculaire (épaule nécessite une immense stabilité excessive)
qu’est-ce que la stabilité passive?
-facteurs contribuant à la stabilité en dehors du contrôle neuromusculaire
définition hyperlaxité?
hypermobilité articulaire présente à l’examen passif d’une articulation. Peut être physiologique ou d’origine post-traumatique
définition de l’instabilité?
incapacité à maintenir un contact entre les surfaces articulaires lors de la mobilisation active d’une articulation
définition luxation?
perte de contact complète entre les deux surfaces d’une articulation?
définition subluxation?
perte de contact partielle entre les deux surfaces d’une articulation
les étapes de la guérison des tissus mous??
- phase inflammatoire aigue (force tensile réduite et stable, saignement, hémostase et chimiotaxie, infiltration de cellules inflammatoires)
- phase de réparation (augmentation rapide de la force tensile, principale phase thérapeutique en réadaptation)
- phase de remodelage ( phase de retour aux activités normales, phase d’optimisation du potentiel de réadaptation)
la phase de remodelage commence quand?
quand a synthèse de collagène est égale à la dégradation de celui-ci.
est-ce que la force tensile continue d’augmenter pendant la phase de remodelage?
oui, grâce à l’augmentation de la qualité des fibres de collagène et non la quantité de fibre….
effets de la sur-utilisation?
- les processus responsables de la régénération des tissus conjonctifs deviennent cliniquement perceptible lorsque l’intensité et la fréquence du “stresseur” excèdent le potentiel d’adaptation/régénération de la structure touchée.
quel est le défi du thérapeute quant à la sur-utilisation?
identification du mécanisme de sur-utilisation
nommer quelques exemples de sur-utilisation?
- erreur entraînement/activité soudaine inhabituelle
- biomécanique (boiterie, instabilité dynamique, désiquilibre musculaire, enlignement)
- équipement inadéquat
- travail : mouvements répétitifs
- sport/technique
classification des lésions musculaires?
- traumatisme direct : contusion musculaire (charley horse) ou traumatisme pénétrant (très rare, on habite pas à miami)
- traumatismes indirects (grade 0 = contractures musculaires induites par l’exercice, grade 1 = élongation, grade 2 = claquage ou déchirure, grade 3 = rupture)
qu’est-ce que l’ultrasonographie musculaire?
une technique d’imagerie non invasive, le liquide va paraître noir sur l’image. liquide est le sang!
quel est le mécanisme de production des lésions indirectes?
- habituellement, lors d’une contraction excentrique alors que l’énergie à absorber excède la capacité d’étirement et/ou la force tensile maximale
- Énergie = force x étirement
quel est l’effet d’une augmentation de la force ou de la flexibilité sur la capacité d’absorber l’énergie?
- cela va permettre de pouvoir soutenir une plus grande énergie avant d’avoir une lésion
de quel façon un muscle sera moins exposé aux lésions musculaires??
- lorsqu’il produit une plus grande force tensile
- offre une réponse neuro-musculaire
- supporter une plus grande déformation élastique
le but de la prévention primaire et secondaire des lésions musculaires est un juste équilibre de quoi ??
- force, flexibilité et contrôle neuro-musculaire
différence entre prévention primaire et secondaire?
prévention primaire = prévenir avant d’avoir eu blessure
prévention secondaire = prévenir pour pas refaire la même blessure que déjà eu.
quels sont les principaux sites des lésions musculaires?
- habituellement à la jonction myo-tendineuse des muscles bi-articulaire du membre inférieur:
- *droit fémoral
- *jumeau interne
- *ischio-jambiers
- *ADD de la hanche pcq muscle court à la base d’une très grand bras de levier.
quel est l’impact d’une mobilisation immédiate?
augmente la densité en collagène de la cicatrice et limite la pénétration des fibres musculaires
quel est l’impact de l’immobilisation prolongée?
limite l’interpénétration du collagène et des fibres mussculaires
quel concept optimise la guérison?
immobilisation initiale suivie d’une mobilisation précoce. cela est très variable d’une personne à l’autre et d’une blessure…
quelle est la bonne intervention à faire lors de la phase inflammatoire vs phase de réparation?
- phase inflammatoire = immobilisation
- phase réparation = mobilisation précoce
la mobilisation précoce favorise donc quoi??
la différentiation de la lésion en du tissu musculaire fonctionnel dans la mesure où elle n’excède pas la capacité tensile de la cicatrice
définition tendinite?
lésion tendineuse associée à la présence de cellule inflammatoires.
définition tendinose?
dégénérescence chronique d’un tendon sans phénomène inflammatoire actif (vieillissement et/ou aux séquelles de lésions)
définition ténosynovite?
inflammation de la gaine synoviale entourant un tendon
définition de la tendinopathie?
regroupe l’ensemble des phénomènes cliniques associés aux tendons (tendinite, tendinose, ténosynovite)
2 tendinopathies possibles à la coiffe des rotateurs?
- supra-épineux = tendon intégré à la capsule articulaire et confiné à l’esapce sous-acromial : fonction de stabilisation gléno-humérale et secondairement ABD gléno-humérale
- sous scapulaire = muscle originant à la face antérieure de l’omoplate et dont le tendon s’insère sur la petite tubérosité de l’humérus : fonction de stabilisation gléno-humérale et rotation interne de l’épaule
approche clinique de la tendinopathie de la coiffe des rotateurs?
- contrôler l’irritabilité = modalités analgésiques et antiinflammatoires, composantes médicales si nécessaire : narcotiques, infiltration
- pour permettre la réadaptation = rétablir le contrôle biomécanqiue adéquat de l’épaule pour sortir du cercle vicieux
spécifiticté anatomique de la tendinopathie de la hanche?
- long tendon ABD de la hanche et co-fléchisseur/rotateur interne du genou
- physiopathologie = friction excessive a/n du condyle fémoral latéral
facteurs prédisposant à la tendinopathie de la bandelette?
- tibia vara et varus du pied = augmente tension en latéral
- pied pronateur
- angle Q augmenté
- faiblesse des extenseurs et fléchisseur du genou
- faiblesse ABD hanche
approche clinique de tendinopathie bandelette?
- contrôler l’irritabilité = modalité analgésiques et anti-infla,
- correction facteurs extrinsèques = gestion du volume/terrain de l’entraînement
- correction facteurs intrinsèques = assouplissement de l’appareil ABD de la hanche
- *on infiltre très rarement la bandelette ilio-tibial! (on infiltre pas les long tendons!)
quelles sont les 2 difficultés majeures concernant le traitement général de la tendinopathie??
- absence de bon modèle expérimental…
- physiopathologie hétérogène
objectif des traitements généraux de la tendinopathie?
- identifier la cause = tjrs le plus important, peu importe la physiopathologie
- repos relatif
- contrôler l’irritabilité
- contrôler l’inflammation s’il y a lieu
- substituer le stimulus néfaste par un stimulus compatible avec l’adapatation
- corriger/éviter cause extrinsèque
- modalité analgésiques et/ou antiinflammatoires donné par physio
- a/n musculo-tendineux : assouplissement, renforcement, travail excentrique
- narcotique et AINs
- infiltration corcticostéroïdes = contre indiqué pour les longs tendons pcq rupture possible!!
- iontophorèse de corticostéroïdes = infiltration avec champs électrique…
définition entorse?
ensemble des lésions capsulo-ligamentaires produites par un traumatisme articulaire sans perte permanente du contact entre les surfaces articulaires
définition synovite vs hémarthrose?
synovite = gonflement d’origine intra-articulaire
- hémarthrose = gonflement d’une articulation en lien avec un saignement intra-articulaire. En clinique, on utilise le terme hémarthrose pour un gonflement articulaire RAPIDE, post-traumatique associé à un saignement
différence 3 grades d’entorse?
- grade 1 = douleur sans instabilité (déchirure mineure)
- grade 2 = instabilité avec SFM ferme (déchirure importante) *la fin de mouvement est bloqué par les fibres ligamentaires restantes
- grade 3 = instalibilité articulaire et SFM souple, pcq bloquer en fin de mouvement par la capsule, pcq rutpure des fibres!! (douleur en fin de mouvement moins intense que pour grade 2)
site fréquents d’entorse?
- poignet
- carpe
- gléno-humérale
- acromio-claviculaire
- coudes
- genoux
- chevilles
quel genre de trauma entraine une entorse du LCM ou LCE?
- LCM = valgus
- LCL = varus (rarement de traumatisme en varus)
- *il faut un trauma important pour déchirer les ligaments collatéraux
quel traumatisme entraine entorse du LCA?
- déplacement antérieur du tibia lors d’une réception de saut par exemple (favorisé par faiblesse ischio/quads)
quel traumatisme cause entorse LCP?
traumatisme à la face antérieure du tibia (ex : tomber sur la glace et atterir en tombant sur la face antérieure du tibia)
quelle est la triade de O’Donogue?
- traumatisme sévère en valgus : rupture LCA, LCM et associé à une désinsertion périphérique du ménisque médial
principes généraux de traitement entorse du genou?
phase inflammatoire aigue = RICE (reste, ice, compression et élévation), analgésique et AINS
traitement ligament collatéraux du genou?
- conservateur (protocoles immobilisation en flexion légère de 40degré et libération subséquente
traitement LCA?
conservateur et renforcement ischio-jambiers
**très souvent, chirurgie!!! (le L va pas aller se refixer anatomiquement…)
traitement LCP?
strictement conservateur
importance de la guérison optimale d’un épisode traumatique?
importance de la guérison capsulo-ligamentaire : les phases inflammatoires et de réparation déterminent les caractéristiques anatomiques de la cicatrice
l’immobilisation en position d’étirement ou l’induction de déformations plastiques en cours de guérison résulteront en quoi??
en une cicatrice plus longue que la structure d’origine contribuant ainsi à une instabilité passive chronique
une stabilité dynamique optimale est permise grâce à quoi?
un contrôle neuro-musculaire adéquat
est-ce que le traumatisme doit être important pour provoquer une lésion méniscale?
non….
quelles sont les 2 lésions méniscales possibles?
- associée à une entorse : triade de O’Donoghue : LCA, LCM et ménisque médial
- lésion isolée : mécanisme de rotation en flexion en situation de mise en charge
à quoi ressemble la vascularisation du ménisque?
- 1/3 périphérique seulement est vascularisé
- bon pronostic de la désinsertion périphériqque associée à l’entorse
- potentiel de guérison faible des lésions centrales souvent isolée (traitement par chirurgie)
lésion méniscale isolée : clinique?
- traumatisme initial parfois mineur en rotation ou hyperflexion suivi de synovite
- récidives de synovite sur épisodes de conflit mécanique
- blocage et/ou dérobement
- ## douleur à l’interligne
principe de traitement de lésions méniscales?
- contrôler la synovite
- réadaptation neuromusculaire si indiqué
- approche chirurgicale par arthroscopie si récidives fréquentes
- on fait opération chirurgie au ménisque si conflit mécanique!!
principaux sites de bursite?
- bourse sous-acromiale : conflit sous-acromiale = douleur ++++
- bourse olécranienne : trauma local
- bourse trochantérique : traumatisme, course à pied, boiterie secondaire à entorse
- bourse pré-toruléenne : trauma local
- bourse rétro-calcanéennes
causes principales des bursites?
- traumatisme extrinsèque
- sur-utilisation (micro-trauma)
- arthrites
- parfois récidivantes en raisons d’inclusions post-traumatiques
principes de traitement bursite?
protection face au trauma extrinsèque
- correction des facteurs modifiables selon spécificité anatomique
- modalité anti-inflammatoire
- AINS (pour diminuer la douleur pour pouvoir par la suite évaluer plus facilement la personne)
- ponction/ = permet d’analyser le liquide synovial si on a des doutes qu’il est infecté
- synovectomies
définition de la capsulite?
rétraction d’une capsule articulaire limitant de façon pathologique et incapacitante la mobilité articulaire
quelle est la physiopathologie de la capsulite?
reste inconnue…
- hypothèse inflammatoire, tissulaire, neurologique, vasculaire
quelles sont les 2 classifications de capsulite?
- primaire = sans cause associée
- secondaire = en lien avec affection (diabète, trauma, etc)
définition capsulite de l’épaule?
condition d’éthilogie indeterminée, caractérisée par une restriction importante de la mobilité active et passive de l’épaule, survenant en absence d’affection intrinsèque
une capsulite arrive souvent suite à quoi?
une évolution non-favorable suite à un traumatisme
chez quelle population la capsulite est elle plus fréquente?
diabétique
quelles sont les 2 phases de la capsulite?
- phase inflammatoire : limitation progressive et maximale du ROM, douleur maximale
- phase dite refroidie : douleur faible ou absente au repos mais reproduite à la mise en tension de la capsule, normalisation graduelle du ROM
est-ce que c’est long traiter une capsulite?
oui histoire naturelle longue : 6mois-2 ans
traitement capsulite?
- AINS
- infiltration
- physio?? enseignement aux patients
- mobilisation sous anasthésie
- arthro-distension capsulaire
