thématique 10 traumatisme et réparation tissus conjonctifs Flashcards
qu’est-ce qui crée l’organe?
- stress mécanique
- environnement cellulaire
nommer les 3 étapes de la cicatrisation/réparation
- phase vasculaire/inflammatoire
- phase de réparation tissulaire
- phase de remodelage
de quelle façon le stress mécanique et l’environnement cellulaire crée l’organe?
l’environnement = quand les cellules ne sont pas encore différenciées, si on met une cellule sur un environnement mou vs dur, on obtient pas la même cellule!!
- mou = neurone
- dur = cellule musculaire
quels sont les rôles des myofibroblastes dans la réparation tissulaire??
- myofibroblastes = peuvent se contracter à l’aide du complexe actine-myosine
- capables d’accélérer réparation tissulaire en contractant les bordures de la plaie
- favoriseraient le raccourcissement des structures conjonctives durant immobilisation… effet négatif
- disparaissent par apoptose une fois guérison complétée
- persistent en présence de cicatrice hypertrophique
qu’est-ce qu’un myofibroblaste?
fibroblaste avec potentiel contractile. fibroblaste de transforment en myofibroblaste lors de modifications tension qui les environnent
à quelle des 3 étapes de la cicatrisation/réparation les myofibroblastes interviennent-ils?
réparation tissulaire
qu’est-ce qui est essentiel pour le remodelage de la matrice ?
dégradation de la matrice
par quoi la matrice extracellulaire est elle dégradée?
famille de protéase appelée = métalloprotéinases
à quel moment la dégradation de la matrice extracellulaire peut survenir de façon plus importante?
- développement
- croissance
- réparation tissulaire
- suivant une pathologie
l’activité des métalloprotéinases est contrôlée et inhibée par quoi??
- inhibiteurs des métalloprotéinases (TIMP)
une cicatrice hypertrophique se caractérise par quoi??
excès de collagène.
potentiel de réparation est il fixe ou variable??
variable. N’est pas le même pour tissu foetal, tissu d’un enfant en pleine croissance, etc.
potentiel de réparation du tissu foetal?
- régénération sans cicatrice
- peu de cellules inflammatoires
potentiel régénération du tissu adulte?
- régénération accompagnée de formation de tissu cicatriciel
- réponse inflammatoire est importante
quelles sont les 4 catégories de réponse suivant une blessure tissulaire?
- récupération complète de la fonction du tissu = plupart tissu osseux ou musculaire
- formation de tissu cicatriciel = ligament, tendon et quelques tissus cartilagineux
- formation EXCESSIVE de tissu cicatriciel = ligament, tendon, capsule articulaire et quelques blessures (formation d’adhérence qui limite le mouvement)
- retard ou absence de guérison = fracture de non-union, qqc tissus conjonctifs (ligament et ménisuqe) et cartilage.
quels sont les facteurs intrinsèques et extrinsèques qui conduiraient à une tendinopathie (tendinose et tendinite)?
- mauvais alignement des structures osseuses
- manque de souplesse des muscles
- charge excessive et/ou répétitive qui va au-delà de la capacité physiologique du tendon
- microtraumatismes répétés ne donneraient pas assez de temps au tissu pour se réparer.
- ischémie transitoire lors de contractions maximales pourraient générer radicaux libres
- prédisposition génétique??
qu’est-ce qu’une tendinose?
dégradation progressive du tendon, sans réponse inflammatoire. (incapacité des ténocytes à s’adapter au stress imposé entraînerait un déséquilibre entre dégradation et synthèse de a matrice extracellulaire)
qu’est-ce qu’une tendinite?
dégradation et réponse inflammatoire du tendon (souvent au niveau des gaines tendineuses)
est-ce que la tendinite est commune??
présence de cellules inflammatoires plutôt rare… il faut donc utiliser ce terme comme diagnostic médical avec précaution
en quoi consiste le cercle vicieux de la tendinose?
réparation inadéquate amène la mort des ténocytes et donc une diminution de production de collagène et de la matrice, ce qui prédispose à des blessures.
effets de l’immobilisation sur les tendons?
- raccourcissement et désorganisation des structures conjonctives
- formation d’adhérences (gaine synoviale)
- atrophie
- dégénérescence cellulaire
- modification de la composition biochimique
- diminution de la force
quelle est la zone du tendon la plus vulnérable aux dommages?
jonction myotendineuse
quel type d’exerce amène de la douleur 24-48h à la JMT ??
travaille excentrique
où se fait l’ajout et retrait des sarcomères??
à la JMT lors de l’allongement et raccourcissement du tissu musculaire
effets de l’immobilisation sur la JMT?
- diminution de 50% de la surface de contact en 3 semaines
- changements collagéniques (augmentation du collagène de type III)
- perturbation du fonctionnement des mécanorécepteurs
quelles sont les 3 sites de ruptures ligamentaires possibles?
- rupture de la substance ligamentaire
- rupture de l’insertion ligamentaire
- arrachement d’une portion osseuse (potentiel de réparation meilleur lorsque arrachement)
les 3 degrés d’entorse ?
1er degré = hémorragie mineure, très léger gonflement et pas de laxité ligamentaire
2ème degré = gonflement important, rupture partielle des fibres et légère laxité ligamentaire
3ème degré = rupture complète des fibres, perte de fonction, gonflement + hémorragie importante, instabilité articulaire.
les hommes ou les femmes ont le plus de risques de se rupturer le LCA?
FEMMES. (2-6 fois plus de risques)
effet de l’hormone relaxine?
- relâche le col de l’utérus
- réduit fibrose tissulaire
- favorise réparation des tissus
- augmente la résorption osseuse
- affecte le métabolisme du collagène (diminue sa synthèse et augmente sa dégradation)
avec quelle type de clientèle faut-il faire preuve de prudence pour l’évaluation et traitement? (entre autres à cause d’une hormone)
femmes enceintes, à cause de la relaxine
différents type de raccourcissement des muscles, tendons, capsules, ligaments entraîne une déformation et une rigidité articulaire ?
- capsulite rétractile
- grands brûlés
- dupuytren (formation nodules entre aponévrose palmaire et fléchisseurs des doigts)
- paralysie cérébrale
l’homéostasie du cartilage est assuré par quoi?
l’équilibre entre la synthèse et la dégradation
qu’est-ce qui permet l’augmentation des échanges fluidiques et la nutrition du cartilage articulaire?
compression périodique. (le liquide sort lors des compressions et nourrit à ce moment le cartilage)
quelles sont les différences du cartilage sénescent?
- synthèse de moins bonne qualité des protéines non collagéniques, ce qui diminue le contenu hydrique!!
- nombre de chondrocytes décroit
- perte de compressibilité et des fissurations macro du cartilage.
- parfois accompagné d’inflammation et de douleur
- *cartilage sénescent n’égal PAS cartilage arthrosique.
l’ostéoarthrite affecte quelle couche du cartilage?
TOUTES les couches du cartilage. (arthrose est une dégradation du cartilage qui va jusqu’à l’usure complète associée à des remaniements de l’os sous-chondral, une production d’ostéophytes et des épisodes limités d’inflammation synoviale)
l’arthrose débute par quoi??
perte de contenu et de qualité du collagène permettant une HYPERhydration et une plus grande expansion des protéoglycans.
**le tissu cartilagineux devient plus perméable
le cartilage arthrosique est comment??
plus perméable et moins rigide!
les irrégularités de surface obersvées dès les stades précoces de a maladie arthrosique augmentent quoi ??
coefficient de friction, ce qui vient aggraver les lésions en augmentant d’avantage la perméabilité du cartilage
la lubrification du cartilage se fait grâce aux propriétés visco-élastiques de quoi??
acide hyaluronique. dans l’arthrose, l’acide hyaluronique est en concentration diminué.
quelles sont les 2 atteintes cartilagineuses?
- atteinte de type I = ramolissement du cartilage sans fissuration (absence d’inflammation et de formation d’un caillot, potentiel de réparation très faible)
- atteinte de type II, III, IV (fissures qui peuvent descendre vers l’os sous-chondral, invasion des cellules inflammatoires et formation d’un caillot, fomartion tissu fibro-cartilagineux ou osseux)
les cellules mésenchymales exposées à un environnement inflammatoire forment quoi?
un tissu osseux (ostéophytes = expansion osseuse a/n du cartilage.) et non du tissu cartilagineux
quels sont les facteurs de risque de l’arthrose?
- âge
- sexe (femme)
- génétique
- obésité
- sur-usage
- malformation de l’articulation
- tabagisme
quelles sont les 4 grandes causes de dégénérescence du cartilage??
- abscence de mouvement (immobilisation sous plâtre sans mise en charge)
- absence de compression
- compression excessive
- instabilité articulaire (lésion aux ligaments croisée et collatéraux)
pour quelle raison l’absence de mvt induit de la dégénérescence du cartilage?
- stress insuffisant sur le cartilage
- réduction de la production de synovie
pour quelle raison absence de compression induit une dégénérescence du cartilage?
- stress insuffisant sur cartilage
- réduction des échanges de fluides entre cartilage et espace articulaire
quelle sont les cas qui amènent une compression excessive du cartilage?
- immobilisation du genou en extension avec mise en charge
- oséotomie (couper des bouts d’os dans le but de retarder la prothèse)
- ménisectomie
quelles sont les blessures méniscales possibles?
- présence de déchirures transverses ou longitudinales
- morceaux déchirés se déplacent de façon anormale dans le genou causant une sensation de blocage
- ménisques sont intimement liés à la membrane synoviale. Présence de gonflement au genou est donc fréquente suivant une lésion
quelle est la capacité de guérison du ménisque?
- portion externe = vascularisée et peut produire une réponse réparatrice des tissus endommagés.
- synovie et les vaisseaux périméniscaux assuraient un rôle prépondérant dans les processus reliés à la réparation méniscale
- la réparation méniscale est souvent incomplèt car la portion avasculaire est SOUVENT touchée
qu’est-ce qu’une hernie discale?
saillie que fait un disque intervertébral dans le canal rachidien et qui correspond à l’expulsion en arrière de son noyau gélatineux, le nucleus pulposus.
quelle est la prévalence de la dégénérescence discale en fonction de l’âge?
augmentation de la dégénérescence discale avec l’âge
qu’est-ce que la dégénérescence discale?
processus de dégradation progressive du disque qui se déshydrate et perd ses qualités d’amortissement mécanique
quels sont les 3 sous composantes de la dégénérescence discale?
- dégradation trophique (diminution de l’irrigation) = durcissement des plateaux vertébraux qui alimentent le disque avec l’âge
- altération physico-chimique = gel hydrophile composant l’essentiel du disque se transforme en fibro-cartilage, moins riche en eau, pression osmotique diminue et n’annule plus les contraintes mécaniques d’écrasement
- altération mécanique = perte des qualités d’amortissement se traduit par une diminution de la capacité d’absorption des chocs.
quelles sont les contraintes anormales ayant une influence néfaste sur les disques IV?
- mouvements forcés et répétitifs surtout en torsion
- vibrations de basse fréquence
- perte de souplesse du thorax avec l’âge concentre les contraintes mécaniques sur le colonne lombaire
chronologie possible de la dégénérescence discale/hernie discale?
- perte de contenu en eau du nucléus pulposus
- augmentation du stress sur annulus fibrosus = fissuration concentrique, fissuration radiale
la prévalence des hernies discales connaît son maximum à quel instant?
- 40-50 ans
* *passer 50 ans, la fréquence des hernies discales diminue, car le disque perd son contenu en eau et se fibrose.
à quel type de force le collagène résiste-il ?
tension
à quel type de force le collagène résiste-il moins?
force de cisaillement et de torsion
les forces de cisaillement et de torsion sont souvent présentes pour quelles structures?
- Lig croisés
- disque IV
qu’est-ce que l’ostéoporose?
- affection générale du squelette qui se caractérise par une faible masse osseuse et une détérioration microarchitecturale causant une fragilisation et des risques accrus de fracture.
quand est-ce que l’ostéoporose survient?
quand la résorption osseuse surpasse la synthèse osseuse
quelles sont les causes de l’ostéoporose?
- âge
- hérédité
- nutrition
- mode de vie
- voyage dans l’espace
- médication (glucocorticoïdes)
nommer les effets de l’immobilisation sur le tissu osseux?
- perte osseuse = augmentation de la résorption osseuse
- atrophie sélective = os spongieux plus affecté que l’os compact, membres inférieurs plus affectés que les supérieurs (pcq habitué à la mise en charge)
- atteinte des jonctions ostéo-ligamentaire et tendineuse
décrire le processus de guérison des fractures?
- formation d’un hématome
- formation d’un cal fibrocartilagineux
- formation d’un cal osseux et remodelage
- activation enzyme endopeptidase qui dégradera le cartilage
- activation de l’enzyme alkaline phosphatase qui favorisera la minéralisation du cal osseux
quelle est la loi de Wolf?
- l’os est un tissu très dynamique qui répond au stress physique qui lui est imposé. (une augmentation de l’activité physique entraînera une augmentation de la densité osseuse)
quel effet explique que l’os répond au stress physique qui lui est imposé?
piézoélectrique
qu’est-ce que l’effet piézoélectrique?
- stress mécanique induirait une faible décharge décharge électrique qui stimulerait les ostéoblastes à synthétiser une matrice osseuses.
la loi de wolf via l’effet piézoélectrique explique quoi ?
explique pourquoi et comment les trabécules osseuse se disposent en fonction des lignes de stress. L’os peut littéralement changer sa forme en réponse à un stress placé sur lui.
nommer les effets de l’immobilisation et/ou du
non-usage sur les tissus conjonctifs péri-articulaire
et cartilagineux
Changements histologiques et morphologiques
– Diminution de l’épaisseur des faisceaux de collagène
– Fibrillation et érosion du cartilage
– Prolifération de tissu à orientation anarchique
• Changements biochimiques
– Réduction des GAGs
– Perte d’eau
– Taux de dégradation> taux de synthèse
– Augmentation des liaisons contraignantes
• Changements biomécaniques
– Diminution de la résistance mécanique du tissu lors de l’application d’un
stress donné
– Diminution de la capacité d’absorber de l’énergie externe et abaissement du
seuil de rupture du tissu
– Augmentation de la raideur articulaire
