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système musculosquelettique > thématique 10 traumatisme et réparation tissus conjonctifs > Flashcards

thématique 10 traumatisme et réparation tissus conjonctifs Flashcards

1
Q

qu’est-ce qui crée l’organe?

A
  • stress mécanique

- environnement cellulaire

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Q

nommer les 3 étapes de la cicatrisation/réparation

A
  • phase vasculaire/inflammatoire
  • phase de réparation tissulaire
  • phase de remodelage
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Q

de quelle façon le stress mécanique et l’environnement cellulaire crée l’organe?

A

l’environnement = quand les cellules ne sont pas encore différenciées, si on met une cellule sur un environnement mou vs dur, on obtient pas la même cellule!!

  • mou = neurone
  • dur = cellule musculaire
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4
Q

quels sont les rôles des myofibroblastes dans la réparation tissulaire??

A
  • myofibroblastes = peuvent se contracter à l’aide du complexe actine-myosine
  • capables d’accélérer réparation tissulaire en contractant les bordures de la plaie
  • favoriseraient le raccourcissement des structures conjonctives durant immobilisation… effet négatif
  • disparaissent par apoptose une fois guérison complétée
  • persistent en présence de cicatrice hypertrophique
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5
Q

qu’est-ce qu’un myofibroblaste?

A

fibroblaste avec potentiel contractile. fibroblaste de transforment en myofibroblaste lors de modifications tension qui les environnent

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6
Q

à quelle des 3 étapes de la cicatrisation/réparation les myofibroblastes interviennent-ils?

A

réparation tissulaire

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7
Q

qu’est-ce qui est essentiel pour le remodelage de la matrice ?

A

dégradation de la matrice

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8
Q

par quoi la matrice extracellulaire est elle dégradée?

A

famille de protéase appelée = métalloprotéinases

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9
Q

à quel moment la dégradation de la matrice extracellulaire peut survenir de façon plus importante?

A
  • développement
  • croissance
  • réparation tissulaire
  • suivant une pathologie
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10
Q

l’activité des métalloprotéinases est contrôlée et inhibée par quoi??

A
  • inhibiteurs des métalloprotéinases (TIMP)
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11
Q

une cicatrice hypertrophique se caractérise par quoi??

A

excès de collagène.

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12
Q

potentiel de réparation est il fixe ou variable??

A

variable. N’est pas le même pour tissu foetal, tissu d’un enfant en pleine croissance, etc.

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13
Q

potentiel de réparation du tissu foetal?

A
  • régénération sans cicatrice

- peu de cellules inflammatoires

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14
Q

potentiel régénération du tissu adulte?

A
  • régénération accompagnée de formation de tissu cicatriciel

- réponse inflammatoire est importante

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15
Q

quelles sont les 4 catégories de réponse suivant une blessure tissulaire?

A
  • récupération complète de la fonction du tissu = plupart tissu osseux ou musculaire
  • formation de tissu cicatriciel = ligament, tendon et quelques tissus cartilagineux
  • formation EXCESSIVE de tissu cicatriciel = ligament, tendon, capsule articulaire et quelques blessures (formation d’adhérence qui limite le mouvement)
  • retard ou absence de guérison = fracture de non-union, qqc tissus conjonctifs (ligament et ménisuqe) et cartilage.
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16
Q

quels sont les facteurs intrinsèques et extrinsèques qui conduiraient à une tendinopathie (tendinose et tendinite)?

A
  • mauvais alignement des structures osseuses
  • manque de souplesse des muscles
  • charge excessive et/ou répétitive qui va au-delà de la capacité physiologique du tendon
  • microtraumatismes répétés ne donneraient pas assez de temps au tissu pour se réparer.
  • ischémie transitoire lors de contractions maximales pourraient générer radicaux libres
  • prédisposition génétique??
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17
Q

qu’est-ce qu’une tendinose?

A

dégradation progressive du tendon, sans réponse inflammatoire. (incapacité des ténocytes à s’adapter au stress imposé entraînerait un déséquilibre entre dégradation et synthèse de a matrice extracellulaire)

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18
Q

qu’est-ce qu’une tendinite?

A

dégradation et réponse inflammatoire du tendon (souvent au niveau des gaines tendineuses)

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19
Q

est-ce que la tendinite est commune??

A

présence de cellules inflammatoires plutôt rare… il faut donc utiliser ce terme comme diagnostic médical avec précaution

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20
Q

en quoi consiste le cercle vicieux de la tendinose?

A

réparation inadéquate amène la mort des ténocytes et donc une diminution de production de collagène et de la matrice, ce qui prédispose à des blessures.

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21
Q

effets de l’immobilisation sur les tendons?

A
  • raccourcissement et désorganisation des structures conjonctives
  • formation d’adhérences (gaine synoviale)
  • atrophie
  • dégénérescence cellulaire
  • modification de la composition biochimique
  • diminution de la force
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22
Q

quelle est la zone du tendon la plus vulnérable aux dommages?

A

jonction myotendineuse

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23
Q

quel type d’exerce amène de la douleur 24-48h à la JMT ??

A

travaille excentrique

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24
Q

où se fait l’ajout et retrait des sarcomères??

A

à la JMT lors de l’allongement et raccourcissement du tissu musculaire

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25
Q

effets de l’immobilisation sur la JMT?

A
  • diminution de 50% de la surface de contact en 3 semaines
  • changements collagéniques (augmentation du collagène de type III)
  • perturbation du fonctionnement des mécanorécepteurs
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26
Q

quelles sont les 3 sites de ruptures ligamentaires possibles?

A
  • rupture de la substance ligamentaire
  • rupture de l’insertion ligamentaire
  • arrachement d’une portion osseuse (potentiel de réparation meilleur lorsque arrachement)
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27
Q

les 3 degrés d’entorse ?

A

1er degré = hémorragie mineure, très léger gonflement et pas de laxité ligamentaire
2ème degré = gonflement important, rupture partielle des fibres et légère laxité ligamentaire
3ème degré = rupture complète des fibres, perte de fonction, gonflement + hémorragie importante, instabilité articulaire.

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28
Q

les hommes ou les femmes ont le plus de risques de se rupturer le LCA?

A

FEMMES. (2-6 fois plus de risques)

29
Q

effet de l’hormone relaxine?

A
  • relâche le col de l’utérus
  • réduit fibrose tissulaire
  • favorise réparation des tissus
  • augmente la résorption osseuse
  • affecte le métabolisme du collagène (diminue sa synthèse et augmente sa dégradation)
30
Q

avec quelle type de clientèle faut-il faire preuve de prudence pour l’évaluation et traitement? (entre autres à cause d’une hormone)

A

femmes enceintes, à cause de la relaxine

31
Q

différents type de raccourcissement des muscles, tendons, capsules, ligaments entraîne une déformation et une rigidité articulaire ?

A
  • capsulite rétractile
  • grands brûlés
  • dupuytren (formation nodules entre aponévrose palmaire et fléchisseurs des doigts)
  • paralysie cérébrale
32
Q

l’homéostasie du cartilage est assuré par quoi?

A

l’équilibre entre la synthèse et la dégradation

33
Q

qu’est-ce qui permet l’augmentation des échanges fluidiques et la nutrition du cartilage articulaire?

A

compression périodique. (le liquide sort lors des compressions et nourrit à ce moment le cartilage)

34
Q

quelles sont les différences du cartilage sénescent?

A
  • synthèse de moins bonne qualité des protéines non collagéniques, ce qui diminue le contenu hydrique!!
  • nombre de chondrocytes décroit
  • perte de compressibilité et des fissurations macro du cartilage.
  • parfois accompagné d’inflammation et de douleur
  • *cartilage sénescent n’égal PAS cartilage arthrosique.
35
Q

l’ostéoarthrite affecte quelle couche du cartilage?

A

TOUTES les couches du cartilage. (arthrose est une dégradation du cartilage qui va jusqu’à l’usure complète associée à des remaniements de l’os sous-chondral, une production d’ostéophytes et des épisodes limités d’inflammation synoviale)

36
Q

l’arthrose débute par quoi??

A

perte de contenu et de qualité du collagène permettant une HYPERhydration et une plus grande expansion des protéoglycans.
**le tissu cartilagineux devient plus perméable

37
Q

le cartilage arthrosique est comment??

A

plus perméable et moins rigide!

38
Q

les irrégularités de surface obersvées dès les stades précoces de a maladie arthrosique augmentent quoi ??

A

coefficient de friction, ce qui vient aggraver les lésions en augmentant d’avantage la perméabilité du cartilage

39
Q

la lubrification du cartilage se fait grâce aux propriétés visco-élastiques de quoi??

A

acide hyaluronique. dans l’arthrose, l’acide hyaluronique est en concentration diminué.

40
Q

quelles sont les 2 atteintes cartilagineuses?

A
  • atteinte de type I = ramolissement du cartilage sans fissuration (absence d’inflammation et de formation d’un caillot, potentiel de réparation très faible)
  • atteinte de type II, III, IV (fissures qui peuvent descendre vers l’os sous-chondral, invasion des cellules inflammatoires et formation d’un caillot, fomartion tissu fibro-cartilagineux ou osseux)
41
Q

les cellules mésenchymales exposées à un environnement inflammatoire forment quoi?

A

un tissu osseux (ostéophytes = expansion osseuse a/n du cartilage.) et non du tissu cartilagineux

42
Q

quels sont les facteurs de risque de l’arthrose?

A
  • âge
  • sexe (femme)
  • génétique
  • obésité
  • sur-usage
  • malformation de l’articulation
  • tabagisme
43
Q

quelles sont les 4 grandes causes de dégénérescence du cartilage??

A
  • abscence de mouvement (immobilisation sous plâtre sans mise en charge)
  • absence de compression
  • compression excessive
  • instabilité articulaire (lésion aux ligaments croisée et collatéraux)
44
Q

pour quelle raison l’absence de mvt induit de la dégénérescence du cartilage?

A
  • stress insuffisant sur le cartilage

- réduction de la production de synovie

45
Q

pour quelle raison absence de compression induit une dégénérescence du cartilage?

A
  • stress insuffisant sur cartilage

- réduction des échanges de fluides entre cartilage et espace articulaire

46
Q

quelle sont les cas qui amènent une compression excessive du cartilage?

A
  • immobilisation du genou en extension avec mise en charge
  • oséotomie (couper des bouts d’os dans le but de retarder la prothèse)
  • ménisectomie
47
Q

quelles sont les blessures méniscales possibles?

A
  • présence de déchirures transverses ou longitudinales
  • morceaux déchirés se déplacent de façon anormale dans le genou causant une sensation de blocage
  • ménisques sont intimement liés à la membrane synoviale. Présence de gonflement au genou est donc fréquente suivant une lésion
48
Q

quelle est la capacité de guérison du ménisque?

A
  • portion externe = vascularisée et peut produire une réponse réparatrice des tissus endommagés.
  • synovie et les vaisseaux périméniscaux assuraient un rôle prépondérant dans les processus reliés à la réparation méniscale
  • la réparation méniscale est souvent incomplèt car la portion avasculaire est SOUVENT touchée
49
Q

qu’est-ce qu’une hernie discale?

A

saillie que fait un disque intervertébral dans le canal rachidien et qui correspond à l’expulsion en arrière de son noyau gélatineux, le nucleus pulposus.

50
Q

quelle est la prévalence de la dégénérescence discale en fonction de l’âge?

A

augmentation de la dégénérescence discale avec l’âge

51
Q

qu’est-ce que la dégénérescence discale?

A

processus de dégradation progressive du disque qui se déshydrate et perd ses qualités d’amortissement mécanique

52
Q

quels sont les 3 sous composantes de la dégénérescence discale?

A
  • dégradation trophique (diminution de l’irrigation) = durcissement des plateaux vertébraux qui alimentent le disque avec l’âge
  • altération physico-chimique = gel hydrophile composant l’essentiel du disque se transforme en fibro-cartilage, moins riche en eau, pression osmotique diminue et n’annule plus les contraintes mécaniques d’écrasement
  • altération mécanique = perte des qualités d’amortissement se traduit par une diminution de la capacité d’absorption des chocs.
53
Q

quelles sont les contraintes anormales ayant une influence néfaste sur les disques IV?

A
  • mouvements forcés et répétitifs surtout en torsion
  • vibrations de basse fréquence
  • perte de souplesse du thorax avec l’âge concentre les contraintes mécaniques sur le colonne lombaire
54
Q

chronologie possible de la dégénérescence discale/hernie discale?

A
  • perte de contenu en eau du nucléus pulposus

- augmentation du stress sur annulus fibrosus = fissuration concentrique, fissuration radiale

55
Q

la prévalence des hernies discales connaît son maximum à quel instant?

A
  • 40-50 ans

* *passer 50 ans, la fréquence des hernies discales diminue, car le disque perd son contenu en eau et se fibrose.

56
Q

à quel type de force le collagène résiste-il ?

A

tension

57
Q

à quel type de force le collagène résiste-il moins?

A

force de cisaillement et de torsion

58
Q

les forces de cisaillement et de torsion sont souvent présentes pour quelles structures?

A
  • Lig croisés

- disque IV

59
Q

qu’est-ce que l’ostéoporose?

A
  • affection générale du squelette qui se caractérise par une faible masse osseuse et une détérioration microarchitecturale causant une fragilisation et des risques accrus de fracture.
60
Q

quand est-ce que l’ostéoporose survient?

A

quand la résorption osseuse surpasse la synthèse osseuse

61
Q

quelles sont les causes de l’ostéoporose?

A
  • âge
  • hérédité
  • nutrition
  • mode de vie
  • voyage dans l’espace
  • médication (glucocorticoïdes)
62
Q

nommer les effets de l’immobilisation sur le tissu osseux?

A
  • perte osseuse = augmentation de la résorption osseuse
  • atrophie sélective = os spongieux plus affecté que l’os compact, membres inférieurs plus affectés que les supérieurs (pcq habitué à la mise en charge)
  • atteinte des jonctions ostéo-ligamentaire et tendineuse
63
Q

décrire le processus de guérison des fractures?

A
  • formation d’un hématome
  • formation d’un cal fibrocartilagineux
  • formation d’un cal osseux et remodelage
  • activation enzyme endopeptidase qui dégradera le cartilage
  • activation de l’enzyme alkaline phosphatase qui favorisera la minéralisation du cal osseux
64
Q

quelle est la loi de Wolf?

A
  • l’os est un tissu très dynamique qui répond au stress physique qui lui est imposé. (une augmentation de l’activité physique entraînera une augmentation de la densité osseuse)
65
Q

quel effet explique que l’os répond au stress physique qui lui est imposé?

A

piézoélectrique

66
Q

qu’est-ce que l’effet piézoélectrique?

A
  • stress mécanique induirait une faible décharge décharge électrique qui stimulerait les ostéoblastes à synthétiser une matrice osseuses.
67
Q

la loi de wolf via l’effet piézoélectrique explique quoi ?

A

explique pourquoi et comment les trabécules osseuse se disposent en fonction des lignes de stress. L’os peut littéralement changer sa forme en réponse à un stress placé sur lui.

68
Q

nommer les effets de l’immobilisation et/ou du
non-usage sur les tissus conjonctifs péri-articulaire
et cartilagineux

A

Changements histologiques et morphologiques
– Diminution de l’épaisseur des faisceaux de collagène
– Fibrillation et érosion du cartilage
– Prolifération de tissu à orientation anarchique
• Changements biochimiques
– Réduction des GAGs
– Perte d’eau
– Taux de dégradation> taux de synthèse
– Augmentation des liaisons contraignantes
• Changements biomécaniques
– Diminution de la résistance mécanique du tissu lors de l’application d’un
stress donné
– Diminution de la capacité d’absorber de l’énergie externe et abaissement du
seuil de rupture du tissu
– Augmentation de la raideur articulaire

système musculosquelettique (9 decks)

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