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musculo > them 5 > Flashcards

them 5 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 processus de blessure musculaire ?

A
  1. Limitation de la blessure
  2. Réaction inflammatoire
  3. Réparation et régénération
  4. Réorientation et remodelage
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Q

Quelles sont les deux façons de provoquer la dégénération du tissu musculaire ?

A
  1. Vieillissement
  2. Immobilisation
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3
Q

Pourquoi le muscle squelettique peut être classé comme un organe endocrinien ?

A

Parce qu’il synthétise et sécrète des cytokines (myokines et peptides)

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4
Q

En quoi consiste la première phase : la limitation de la blessure ? (Quels sont les problèmes à enrayer?)

A

Diminution des dommages: dommage direct aux cellules musculaires et vasculaires et à la matrice extracellulaire + manque d’oxygène et de perfusion sanguine + libération d’enzymes non spécifique

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5
Q

Quels sont les dommages primaires?

A

Dommages directs aux cellules musculaires et vasculaires
Dommages directs à la matrice extracellulaire

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6
Q

Quels sont les dommages secondaires?

A

Manque d’oxygène et de perfusion sanguine
Libération d’enzymes non spécifiques

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7
Q

Les causes de blessures ou de dénégration du muscle provoque 1 composante commune peu importe la cause, la quelle ?

A

Inflammation

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8
Q

Placer en ordre les étapes de rémission d’une blessure

A

Force initiale, trauma, inflammation, réparation, réorientation, force initiale

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9
Q

Qu’est ce qui permet de limiter les problèmes de perfusion sanguine lors des dommages ?

A

Vasoconstriction, accumulation de tissus conjonctif temporaire et plaquettes et caillot

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10
Q

Quel réaction permet de faire le lien entre la phase de limitation de la blessure et la phase d’inflammation?

A

Le caillot

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11
Q

Nomme 4 cellules impliquées dans la réaction inflammatoire

A
  1. Mastocyte
  2. Neutrophile
  3. Macrophage
  4. Monocyte
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12
Q

Étapes de l’inflammation

A
  1. Libération facteurs pro-nflammatoires par les cellules blessées et la matrice extracellulaire
  2. Activation des mastocytes
  3. Libération facteurs chimio-attractants par mastocytes
  4. Invasion de cellules inflammatoires neutro-macro
  5. Changement phénotype macrophage (M1 vers M2)
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13
Q

Quelle cellule orchestre la réaction inflammatoire

A

Mastocyte

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14
Q

Quelle est la première cellule à infiltrer le site de blessure suite à la libération de facteur chimio-attirant par le mastocyte ? Quelle est son rôle ?

A

Le neutrophile (phagocyte les débris cellulaires et les cellules mortes + relâche des facteurs qui permettent de recruter les macrophages)

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15
Q

Pourquoi les neutrophiles peuvent engendrer des dommages en fonction de l’intensité de la blessure ?

A

Plus la blessure est sévère, plus il y a de neutrophiles. Donc, ils phagocytent les débris (mauvaises cellules) et les bonnes cellules (fibres en santé)

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16
Q

À la suite de l’infiltration D3 de neutrophiles, quelle cellule intervient? Quel est son rôle ?

A

Le macrophage (phagocyteur puissant + libère facteur pro et anti-inflammatoire)

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17
Q

Pourquoi les macrophages sont la clé pour engendrer le processus de réparation ?

A

Parce que leur phénotype change de pro à anti

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18
Q

Les macrophages changent de phénotype, leurs rôles changent, nomme ces changement.

A

Phénotype 1 : phagocytose + cytokine inflammatoire (IL-6, TNF a) + enzymes protéolytiques + facteurs stimulent activation et prolifération des cellules souches
Phénotype 2 : facteurs de croissance (IGF-1, GFD-3) + cytokine anti-inflammatoire (IL-4, IL-10) + facteurs stimulent différenciation myoblastes (plus de mastocytes immatures)

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19
Q

Nomme quelques bienfaits et inconvénients de la réaction inflammatoire.

A

Bienfaits : nettoie débris , prévient et combat les infections, favorise guérison, prévient les dommages répétés
Inconvénients : Possibilités induire dommages collatéraux, chroniciser et retarder la guérison

20
Q

Les anti-inflammatoires non stéroïdes sont-t’ils bénéfiques lors d’une blessure ?

A

Non… peuvent prolonger la guérison (la réaction inflammatoire est nécessaire)

21
Q

Qu’est-ce qui permet de lier la phase inflammatoire à la phase de réparation/régénération?

A

Le changement de phénotype du macrophage (M1 à M2)

22
Q

Décris moi les étapes de la réparation

A
  1. Formation de la matrice extracellulaire temporaire
  2. Activation/prolifération des cellules endothéliales et des cellules satellites
  3. Différentiation des cellules satellites en myoblastes
  4. Fusion des myoblastes en myotubes
23
Q

Comment est formé la matrice extracellulaire temporaire dans la phase de réparation et à quoi sert-elle?

A

Par les fibroblastes (migration des fibroblastes par la matrice + production de collagène de type III)
Rôles : migration des cellules + alignement et fusion des myoblastes

24
Q

Quelle cellule est l’élément clé dans la phase de réparation et comment?

A

Les cellules satellites
1. S’activent
2. Deviennent les myoblastes
3. Les myoblastes font l’expension
4. Les myoblastes se différencient en myocytes
3. Fusion en myotubes
4. Maturation en fibres musculaire ou en myofibres

25
Q

Que permet la dernière phase de blessure musculaire : préorientation et remodelage?

A
  1. Maturation des fibres (collagène III en collagène I)
  2. Résorption de la matrice extracellulaire temporaire et consolidation de la matrice permanente
  3. Ré-innervation des fibres
26
Q

Quels sont les causes et conséquences de l’immobilisation (condition atrophiante/dégénération des tissus musculaires)?

A

Causes : pathologies + conditions (vieillissement)
Conséquences : incapacités fonctionnelles

27
Q

Quels sont les deux effets de l’immobilisation?

A

Changements morphologiques et changements métaboliques

27
Q

La remise en charge à la suite d’une atrophie par immobilisation cause quoi?

A

Inflammation

28
Q

Quelles sont les conséquences d’un changement morphologique à la suite d’une immobilisation?

A

Perte de la qualité musculaire (diminution du diamètre des fibres + diminution du nombre de capillaires sanguins + diminution du nombre de cellules satellites + augmentation du contenu lipide intra-musculaire + diminution longueur des fibres + transition de fibres lentes vers rapides + diminution du nombre de noyeux cellulaires)

29
Q

Quelles sont les conséquences du changement métabolique à la suite d’une immobilisation?

A

Perte de la capacité musculaire (diminution des réserves en ATP, glycogène, phosphate + diminution de la captation du glucose + diminution de l’excitabilité des jonctions neuro-musculaire + diminution des enzymes du cycle de Krebs + diminution de la capacité glycolytique + augmentation de l’activité enzymatique des voies cataboliques)

30
Q

Pourquoi la récupération musculaire à la suite d’une immobilisation est-elle difficile?
quel type de fibre est le plus atteint?

A

Dégradation protéique, perte d’éléments essentiels à la croissance musculaire, les fibres lentes sont les plus atteintes

31
Q

Nomme des facteurs intrinsèques métabolique causant le vieillissement

A
  • Diminution du contenu des cellules en glycogène et en créatine phosphate
  • Diminution du nombre de mitochondries
  • Diminution de l’activité enzymatique
  • Diminution de la sécrétion d’hormone (dure d’augmenter la masse musculaire)
32
Q

Nomme de facteurs extrinsèques menant au vieillissement

A
  • Malnutrition
  • Augmentation de la sédentarité
  • Effets secondaires de médicament
  • Comorbidités
33
Q

Étapes pour limiter la blessure processus

A

Vasoconstriction
Agrégation plaquettaire et de tissu conjonctif temporaire
Transformation fibrinogène en fibrine (caillot)
Activation bradykinine (vasodilatateur puissant)
Vasodilatation (rétablir la circulation rapidement pour irriguer et nourrir les muscles)

34
Q

Les aspects qualitatifs de la réaction inflammatoire

A

Rougeur
Douleur
Oedème
Chaleur
Dysfonction

35
Q

Localisation des mastocytes

A

Dans la majorité des tissus
Espace interstitiel entre les fibres
Contact étroit avec parois vasculaires
Font le lien entre le muscle et les vaisseaux sanguins

36
Q

Rôles des mastocytes

A

Débutent la réaction inflammatoire: libération rapide de molécules (histamine, TNFa) et production de facteurs pro-inflammatoires, oxydants, de croissance, chimio-attractants
Mastocytes par l’histamine favorisent la vasodilatation
Aller recruter des cellules spécialisées

37
Q

Localisation neutrophiles

A

Circulent dans le sang
Pendant une courte période (24h) dans le tissu blessé
Circulent entre les fibres

38
Q

Rôles neutrophiles

A

Phagocytose débrits et cellules mortes
Relâchement de facteurs oxydants et d’enzymes
Relâchement de facteurs chimio-attractants
Recruter macrophages

39
Q

Localisation macrophages

A

Circulent dans le sang sous forme de monocytes (immatures)
Infiltrent les tissus suite à une blessure
Certains résident dans le tissus

40
Q

Rôles macrophages

A

Phagocyteurs puissants (nettoyer les débrits et le neutrophile apoptique (mort))
Libération de facteurs pro et anti inflammatoire

41
Q

Qu’est-ce qui mène le macrophage de M1 à M2

A

L’apoptose du neutrophile

42
Q

Étapes de la résorption de la matrice extracellulaire temporaire et la consolidation d’une matrice permanente

A

Dégradation des protéines structurales temporaires via le relâchement de métalloprotéinases par fibroblastes (collagène type III)

Production de protéines structurales permanentes (collagène type I)

Orientation optimale des fibres grâce au stress mécanique

43
Q

Facteurs essentiels pour compléter avec succès le processus de blessure musculaire

A

Rétablissement assez rapide de la circulation sanguine pour l’apport en oxygène et pour permettre la synthèse matrice extra cellulaire temporaire

Réaction inflammatoire adéquate et contrôlée

Cellules satellites viables

Membrane basale relativement intacte

Rétablissement de l’innervation

Respect de la cicatrice lors de la remise en charge

44
Q

Sarcopénie c’est quoi

A

C’est la perte de masse, de force et le déclin fonctionnel des muscles à cause de la vieillesse. La composition corporelle détériore.

musculo (14 decks)

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