them 10 Flashcards
Cellules mésenchymales c’est quoi
Cellules souches multipotentes qui se différencient en Ostéoblastes (cellules osseuses)
Chondrocytes (cellules du cartilage)
Adipocytes (cellules graisseuses)
Fibroblastes (cellules du tissu conjonctif)
Qu’est-ce que qui influence la différenciation des cellules mésenchymales
Les stimuli que reçoit la cellule. (stress mécanique, stimuli de l’environnement extracellulaire)
Je n’ai pas fait de flashcards sur la mécanotransduction parce que ce n’est pas dans le power point, mais allez lire le résumé de la fille au cas où
;)
La voie de signalisation osseuse s’appelle comment
BMP-Smad (Bone Morphogenetic Protein - Smad)
C’est quoi la voie de signalisation osseuse BMP-Smad
Processus cellulaire important pour la formation et la régulation des os et des autres tissus
Comment une matrice extracellulaire molle a un impact sur les processus
Une matrice extracellulaire molle peut freiner ou empêcher l’activation de la voie de signalisation BMP-Smad.
Les cellules ne pourront donc pas se différencier en cellules osseuses. Elles vont se différencier en cellules musculaires, en adipocytes ou en chondrocytes.
Comment ça se passe quand la matrice est molle pour freiner la voie de signalisation osseuse
La matrice envoie des signaux aux cellules pour leur dire que les conditions ne sont pas propices à l’activation complète de cette voie. Alors, les signaux qui déclencheraient normalement la voie BMP-Smad sont atténués ou bloqués.
3 phases de réparation et de recrutement des cellules
- Phase vasculaire et inflammatoire
- Phase de prolifération cellulaire et contraction de la plaie
- Phase de remodelage
Types cellulaires impliqués dans la phase vasculaire et inflammatoire
Monocytes/macrophages
Lymphocytes
Mastocytes
Types cellulaires impliqués dans la phase de prolifération
Fibroblaste/myo-fibroblaste
Cellules vasculaires
Kératinocytes
Types cellulaires impliqués dans la phase de remodelage
Apoptose
Réorganisation de la matrice extracellulaire
Différenciation épidermique
(en quoi c’est les types cellulaires?? c’est plus des processus mais bon je sais pas j’écoute le power point)
Temps de la phase vasculaire et inflammatoire
2 à 4 jours
Temps de la phase de prolifération
10 à 15 jours
Temps de la phase de remodelage
2 mois à 2 ans
Type cellulaire dominant dans une inflammation aigue
Neutrophile
Type cellulaire dominant dans une inflammation chronique
Macrophage et lymphocyte T
Temps (pas en chiffres) d’une inflammation aigue
Rapide, courte
Temps (pas en chiffres) d’une inflammation chronique
Lente, longue
Nature de la réponse d’une inflammation aigue
Physiologique
Nature de la réponse d’une inflammation aigue chronique
Pathologique
Dommage tissulaire inflammation aigue
Moindre, se guérit vite
Dommage tissulaire inflammation chronique
Sévère et progressive
Rôles des myofibroblastes dans la réparation tissulaire
Ils peuvent se contracter à l’aide du complexe actine-myosine.
Ils contractent les tissus sains autour de la plaie pour la refermer.
Ils accélèrent la réparation tissulaire.
Comment se termine l’action des myofibroblastes dans la réparation tissulaire
Ils disparaissent par apoptose une fois la guérison complétée, laissant au passage un tissu cicatriciel.
Qu’est-ce qui pourrait empêcher les myofibroblastes de disparaitre?
Une inflammation importante ou chronique
Comment agissent les myofibroblastes lors de l’immobilisation
Ils contractent les structures conjonctives (ligaments, tendons, capsules articulaires), donc elles ont moins de mobilité après l’immobilisation.
En gros le processus de différenciation des myofibroblastes
Fibroblaste devient proto-myofibroblastes qui devient myofibroblaste différencié
Qu’est ce qui se passe pendant l’inflammation chronique pour les myofibroblastes
L’inflammation chronique favorise la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes et la fibrose tissulaire.
Les cellules inflammatoires vont libérer de grandes quantités de TGF-b (pro fibrotique) ce qui favorise la survie des myofibroblastes, la production de collagène et la fibrose tissulaire.
En gros c’est quoi la fibrose tissulaire
Tissu conjonctif normal est remplacé par du tissu cicatriciel fibreux
C’est quoi une cicatrice hypertrophique (kéloïde)
Excès de collagène à cause d’un déséquilibre entre les éléments pro-inflammatoire et anti-inflammatoire et entre les protéases et les anti-protéases.
Quelles famille de protéases dégrade la matrice extracellulaire pendant la phase de remodelage
Métalloprotéinases de la matrice (MMP)
3 protéases de la famille des métalloprotéinases
Collagénase 1-2-3
Stromélysine 1-2
Gélatinase A et B
Rôle de la collagénase 1-2-3
Dégrade le collagène de type I, II, III, IV, IX, X, XI
Rôle de la stromélysine 1 et 2
Dégrade la membrane basale; collagène de type IV, fibronectine et élastine
Rôle de la gélastine A et B
Dégrade le collagène de type I
Qui contrôle et inhibe les MMP
Les inhibiteurs des métalloprotéinases (TIMP)
Qu’est-ce qui se passe pour les MMP et les TIMP pendant l’inflammation chronique
Augmentation de l’activité des MMP et diminution de l’activité des TIMP. Ça entraine une dégradation et une fibrose tissulaire. (trop de dégradation de la matrice)
Perturbe la phase de remodelage
Quel tissu a le meilleur potentiel de réparation
Tissu foetal
Pourquoi le tissu foetal a un bon potentiel de réparation
Régénération sans cicatrice
Peu de cellules inflammatoires alors la réponse inflammatoire est contrôlée
Comment est le potentiel de réparation d’un tissu d’un enfant en pleine croissance
Rapide, bon potentiel de réparation
Comment est le potentiel de réparation d’un tissu adulte
Régénération accompagnée de formation de tissu cicatriciel
Réponse inflammatoire importante
Comment est le potentiel de réparation d’un tissu vieillissant
Long
Les cellules pro-inflammatoires sont trop sécrétées, donc la réponse inflammatoire est exagérée
Quel autre aspect peut affecter le potentiel de réparation des tissus
Maladies inflammatoires chroniques
Ex: Diabète, cancer, obésité, maladies pulmonaires, etc.
Exemple de variation de réponse inflammatoire en fonction de l’âge avec le coronavirus
Jeunes enfants peu atteints et récupèrent tous
Personnes âgées ont une réaction inflammatoire “cytokine storm” qui conduirait à un oedème pulmonaire, des difficultés respiratoires et possiblement la mort
4 catégories de réponse suivant une blessure tissulaire
Régénération (récupération complète et reconstitution du tissu)
Formation de tissu cicatriciel
Formation excessive de tissu cicatriciel (formation d’adhérences)
Retard ou absence de guérison
Quels tissus ont une régénération complète
La plupart des tissus osseux et les muscles squelettiques si les dommages sont mineurs
Quels tissus font la formation de tissu cicatriciel
Ligament
Tendon
Tissus cartilagineux
Capsule articulaire
Peau
Quels tissus font la formation excessive de tissu cicatriciel
Tendon intrasynovial (gaine)
Quelques blessures musculaires sévères
Peau (grands brûlés)
Quels tissus ont un retard ou absence de guérison
Fracture de non-union: Tête fémorale, scaphoïde, 5e métatarse, tibia (fracture ouverte)
Quelques tissus conjonctifs denses (ligaments croisés, ménisques)
Cartilage articulaire
Tendinose c’est quoi en gros
Dégradation progressive du tendon sans réponse inflammatoire
Qu’est-ce qui conduit à la dégénérescence progressive du tendon
L’incapacité des ténocytes à s’adapter au stress imposé et produire une matrice extracellulaire plus solide va conduire à la dégénérescence du tendon.
Tendinite c’est quoi
Dégradation et réponse inflammatoire du tendon (souvent au niveau des gaines tendineuse)
Tendinite ou tendinose, lequel est plus fréquent
Tendinose! Attention à l’utilisation du terme tendinite
6 Facteurs possibles qui conduiraient à une tendinopathie
- Mauvais alignement des structures osseuses
- Manque de souplesse des muscles
- Charge excessive et/ou répétitive qui va au-delà de la capacité physiologique du tendon (ex: travailleurs manuels, musiciens)
- Microtraumatismes répétés qui ne donneraient pas assez de temps au tissu pour se réparer
- Ischémie transitoire lors de contractions maximales pourrait générer des radicaux libres
- Prédisposition génétique
6 effets de l’immobilisation sur les tendons (ce sont les mêmes pour les ligaments)
Raccourcissement et désorganisation des structures conjonctives
Formation d’adhérence (gaine synoviale)
Atrophie
Dégénérescence cellulaire (mort des fibrocytes)
Modifications de la composition biochimique
Diminution de la force
Les effets négatifs de l’immobilisation surviennent plus rapidement dans les tendons ou dans les muscles?
Muscles
Quelle zone du muscle-tendon est la plus vulnérable aux dommages et au stress
La jonction myotendineuse
Site fréquent de claquage musculaire (rupture complexe muscle-tendon)
Il y a une haute activité de synthèse/dégradation protéique à la jonction myotendineuse ce qui permet quoi
L’ajout et le retrait d’unités sarcomériques lors de l’allongement et raccourcissement du tissu musculaire
4 effets de l’immobilisation sur la jonction myotendineuse
Diminution de 50% des replis membranaires en 3 semaines d’immobilisation
Augmentation du % de collagène de type III dans la région tendineuse
Perturbation du fonctionnement des mécanorécepteurs
La quantité de taline/vinculine diminue à la JMT suivant une absence de mise en charge
3 Sites de ruptures ligamentaires (ce sont les mêmes pour le tendon)
Rupture de la substance ligamentaire
Rupture de l’insertion ligamentaire
Arrachement d’une portion osseuse