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musculo > them 10 > Flashcards

them 10 Flashcards

1
Q

Cellules mésenchymales c’est quoi

A

Cellules souches multipotentes qui se différencient en Ostéoblastes (cellules osseuses)
Chondrocytes (cellules du cartilage)
Adipocytes (cellules graisseuses)
Fibroblastes (cellules du tissu conjonctif)

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Q

Qu’est-ce que qui influence la différenciation des cellules mésenchymales

A

Les stimuli que reçoit la cellule. (stress mécanique, stimuli de l’environnement extracellulaire)

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3
Q

Je n’ai pas fait de flashcards sur la mécanotransduction parce que ce n’est pas dans le power point, mais allez lire le résumé de la fille au cas où

A

;)

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4
Q

La voie de signalisation osseuse s’appelle comment

A

BMP-Smad (Bone Morphogenetic Protein - Smad)

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5
Q

C’est quoi la voie de signalisation osseuse BMP-Smad

A

Processus cellulaire important pour la formation et la régulation des os et des autres tissus

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6
Q

Comment une matrice extracellulaire molle a un impact sur les processus

A

Une matrice extracellulaire molle peut freiner ou empêcher l’activation de la voie de signalisation BMP-Smad.
Les cellules ne pourront donc pas se différencier en cellules osseuses. Elles vont se différencier en cellules musculaires, en adipocytes ou en chondrocytes.

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7
Q

Comment ça se passe quand la matrice est molle pour freiner la voie de signalisation osseuse

A

La matrice envoie des signaux aux cellules pour leur dire que les conditions ne sont pas propices à l’activation complète de cette voie. Alors, les signaux qui déclencheraient normalement la voie BMP-Smad sont atténués ou bloqués.

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8
Q

3 phases de réparation et de recrutement des cellules

A
  1. Phase vasculaire et inflammatoire
  2. Phase de prolifération cellulaire et contraction de la plaie
  3. Phase de remodelage
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9
Q

Types cellulaires impliqués dans la phase vasculaire et inflammatoire

A

Monocytes/marophages
Lymphocytes
Mastocytes

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10
Q

Types cellulaires impliqués dans la phase de prolifération

A

Fibroblaste/myo-fibroblaste
Cellules vasculaires
Kératinocytes

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11
Q

Types cellulaires impliqués dans la phase de remodelage

A

Apoptose
Réorganisation de la matrice extracellulaire
Différenciation épidermique

(en quoi c’est les types cellulaires?? c’est plus des processus mais bon je sais pas j’écoute le power point)

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12
Q

Temps de la phase vasculaire et inflammatoire

A

2 à 4 jours

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13
Q

Temps de la phase de prolifération

A

10 à 15 jours

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14
Q

Temps de la phase de remodelage

A

2 mois à 2 ans

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15
Q

Type cellulaire dominant dans une inflammation aigue

A

Neutrophile

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16
Q

Type cellulaire dominant dans une inflammation chronique

A

Macrophage et lymphocyte T

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17
Q

Temps (pas en chiffres) d’une inflammation aigue

A

Rapide, courte

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18
Q

Temps (pas en chiffres) d’une inflammation chronique

A

Lente, longue

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19
Q

Nature de la réponse d’une inflammation aigue

A

Physiologique

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20
Q

Nature de la réponse d’une inflammation aigue chronique

A

Pathologique

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21
Q

Dommage tissulaire inflammation aigue

A

Moindre, se guérit vite

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22
Q

Dommage tissulaire inflammation chronique

A

Sévère et progressive

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23
Q

Rôles des myofibroblastes dans la réparation tissulaire

A

Ils peuvent se contracter à l’aide du complexe actine-myosine.
Ils contractent les tissus sains autour de la plaie pour la refermer.
Ils accélèrent la réparation tissulaire.

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24
Q

Comment se termine l’action des myofibroblastes dans la réparation tissulaire

A

Ils disparaissent par apoptose une fois la guérison complétée, laissant au passage un tissu cicatriciel.

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25
Q

Qu’est-ce qui pourrait empêcher les myofibroblastes de disparaitre?

A

Une inflammation importante ou chronique

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26
Q

Comment agissent les myofibroblastes lors de l’immobilisation

A

Ils contractent les structures conjonctives (ligaments, tendons, capsules articulaires), donc elles ont moins de mobilité après l’immobilisation.

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27
Q

En gros le processus de différenciation des myofibroblastes

A

Fibroblaste devient proto-myofibroblastes qui devient myofibroblaste différencié

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28
Q

Qu’est ce qui se passe pendant l’inflammation chronique pour les myofibroblastes

A

L’inflammation chronique favorise la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes et la fibrose tissulaire.
Les cellules inflammatoires vont libérer de grandes quantités de TGF-b (pro fibrotique) ce qui favorise la survie des myofibroblastes, la production de collagène et la fibrose tissulaire.

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29
Q

En gros c’est quoi la fibrose tissulaire

A

Tissu conjonctif normal est remplacé par du tissu cicatriciel fibreux

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30
Q

C’est quoi une cicatrice hypertrophique (kéloïde)

A

Excès de collagène à cause d’un déséquilibre entre les éléments pro-inflammatoire et anti-inflammatoire et entre les protéases et les anti-protéases.

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31
Q

Quelles famille de protéases dégrade la matrice extracellulaire pendant la phase de remodelage

A

Métalloprotéinases de la matrice (MMP)

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32
Q

3 protéases de la famille des métalloprotéinases

A

Collagénase 1-2-3
Stromélysine 1-2
Gélatinase A et B

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33
Q

Rôle de la collagénase 1-2-3

A

Dégrade le collagène de type I, II, III, IV, IX, X, XI

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34
Q

Rôle de la stromélysine 1 et 2

A

Dégrade la membrane basale; collagène de type IV, fibronectine et élastine

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35
Q

Rôle de la gélastine A et B

A

Dégrade le collagène de type I

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36
Q

Qui contrôle et inhibe les MMP

A

Les inhibiteurs des métalloprotéinases (TIMP)

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37
Q

Qu’est-ce qui se passe pour les MMP et les TIMP pendant l’inflammation chronique

A

Augmentation de l’activité des MMP et diminution de l’activité des TIMP. Ça entraine une dégradation et une fibrose tissulaire. (trop de dégradation de la matrice)

Perturbe la phase de remodelage

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38
Q

Quel tissu a le meilleur potentiel de réparation

A

Tissu foetal

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39
Q

Pourquoi le tissu foetal a un bon potentiel de réparation

A

Régénération sans cicatrice
Peu de cellules inflammatoires alors la réponse inflammatoire est contrôlée

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40
Q

Comment est le potentiel de réparation d’un tissu d’un enfant en pleine croissance

A

Rapide, bon potentiel de réparation

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41
Q

Comment est le potentiel de réparation d’un tissu adulte

A

Régénération accompagnée de formation de tissu cicatriciel
Réponse inflammatoire importante

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42
Q

Comment est le potentiel de réparation d’un tissu vieillissant

A

Long
Les cellules pro-inflammatoires sont trop sécrétées, donc la réponse inflammatoire est exagérée

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43
Q

Quel autre aspect peut affecter le potentiel de réparation des tissus

A

Maladies inflammatoires chroniques

Ex: Diabète, cancer, obésité, maladies pulmonaires, etc.

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44
Q

Exemple de variation de réponse inflammatoire en fonction de l’âge avec le coronavirus

A

Jeunes enfants peu atteints et récupèrent tous

Personnes âgées ont une réaction inflammatoire “cytokine storm” qui conduirait à un oedème pulmonaire, des difficultés respiratoires et possiblement la mort

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45
Q

4 catégories de réponse suivant une blessure tissulaire

A

Régénération (récupération complète et reconstitution du tissu)
Formation de tissu cicatriciel
Formation excessive de tissu cicatriciel (formation d’adhérences)
Retard ou absence de guérison

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46
Q

Quels tissus ont une régénération complète

A

La plupart des tissus osseux et les muscles squelettiques si les dommages sont mineurs

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47
Q

Quels tissus font la formation de tissu cicatriciel

A

Ligament
Tendon
Tissus cartilagineux
Capsule articulaire
Peau

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48
Q

Quels tissus font la formation excessive de tissu cicatriciel

A

Tendon intrasynovial (gaine)
Quelques blessures musculaires sévères
Peau (grands brûlés)

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49
Q

Quels tissus ont un retard ou absence de guérison

A

Fracture de non-union: Tête fémorale, scaphoïde, 5e métatarse, tibia (fracture ouverte)
Quelques tissus conjonctifs denses (ligaments croisés, ménisques)
Cartilage articulaire

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50
Q

Tendinose c’est quoi en gros

A

Dégradation progressive du tendon sans réponse inflammatoire

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51
Q

Qu’est-ce qui conduit à la dégénérescence progressive du tendon

A

L’incapacité des ténocytes à s’adapter au stress imposé et produire une matrice extracellulaire plus solide va conduire à la dégénérescence du tendon.

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52
Q

Tendinite c’est quoi

A

Dégradation et réponse inflammatoire du tendon (souvent au niveau des gaines tendineuse)

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53
Q

Tendinite ou tendinose, lequel est plus fréquent

A

Tendinose! Attention à l’utilisation du terme tendinite

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54
Q

6 Facteurs possibles qui conduiraient à une tendinopathie

A
  • Mauvais alignement des structures osseuses
  • Manque de souplesse des muscles
  • Charge excessive et/ou répétitive qui va au-delà de la capacité physiologique du tendon (ex: travailleurs manuels, musiciens)
  • Microtraumatismes répétés qui ne donneraient pas assez de temps au tissu pour se réparer
  • Ischémie transitoire lors de contractions maximales pourrait générer des radicaux libres
  • Prédisposition génétique
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55
Q

6 effets de l’immobilisation sur les tendons (ce sont les mêmes pour les ligaments)

A

Raccourcissement et désorganisation des structures conjonctives
Formation d’adhérence (gaine synoviale)
Atrophie
Dégénérescence cellulaire (mort des fibrocytes)
Modifications de la composition biochimique
Diminution de la force

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56
Q

Les effets négatifs de l’immobilisation surviennent plus rapidement dans les tendons ou dans les muscles?

A

Muscles

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57
Q

Quelle zone du muscle-tendon est la plus vulnérable aux dommages et au stress

A

La jonction myotendineuse
Site fréquent de claquage musculaire (rupture complexe muscle-tendon)

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58
Q

Il y a une haute activité de synthèse/dégradation protéique à la jonction myotendineuse ce qui permet quoi

A

L’ajout et le retrait d’unités sarcomériques lors de l’allongement et raccourcissement du tissu musculaire

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59
Q

4 effets de l’immobilisation sur la jonction myotendineuse

A

Diminution de 50% des replis membranaires en 3 semaines d’immobilisation
Augmentation du % de collagène de type III dans la région tendineuse
Perturbation du fonctionnement des mécanorécepteurs
La quantité de taline/vinculine diminue à la JMT suivant une absence de mise en charge

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60
Q

3 Sites de ruptures ligamentaires (ce sont les mêmes pour le tendon)

A

Rupture de la substance ligamentaire
Rupture de l’insertion ligamentaire
Arrachement d’une portion osseuse

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61
Q

Description entorse 1er degré (bénigne)

A

Hémorragie mineure
Très léger gonflement
Pas de laxité ligamentaire

62
Q

Description entorse 2e degré (entorse moyenne)

A

Gonflement important
Rupture partielle des fibres
Légère laxité ligamentaire

63
Q

Description entorse 3e degré (entorse grave)

A

Rupture complète des fibres
Perte de fonction
Gonflement + hémorragie importante
Instabilité articulaire importante
(Inflammation +++)

64
Q

À cause de quelle hormone les femmes ont elles 2 à 6x plus de ruptures sans contact des ligaments croisés antérieurs que les hommes

A

Relaxine

65
Q

4 Actions de la relaxine

A

Relâche le col de l’utérus et les ligaments de la symphyse pubienne durant l’accouchement
Favorise la réparation des tissus
Augmente la résorption osseuse
Réduit la fibrose tissulaire et affecte le métabolisme du collagène

66
Q

Comment la relaxine affecte le métabolisme du collagène

A

Elle fait la diminution de la synthèse et l’augmentation de la dégradation du collagène. Il y a augmentation de l’activité des métalloprotéinases (MMP)

67
Q

Fait important sur les ligaments antérieurs des femmes

A

Des récepteurs spécifiques pour la relaxine ont été identifiés sur les ligaments croisés antérieurs de la femme.

68
Q

Injection de relaxine pour une durée de 3 semaines chez l’animal donne quoi

A

Réduit les propriété mécaniques du ligament croisé antérieur de 37% et augmente le tiroir antérieur au genou

69
Q

Des cellules humaines provenant du ligament croisé antérieur ont été isolées et exposées à des doses de relaxine. Ça la donné quoi?

A

La relaxine augmente l’activité des protéases MMP et diminue la synthèse du collagène chez les cellules provenant de femmes.

Aucun effet pour les cellules de donneurs mâles.

70
Q

Conséquence clinique de la relaxine sur les ligaments croisés antérieurs chez les femmes:

A

Plus de prudence dans l’évaluation et le traitement des femmes enceintes.

71
Q

Contractures c’est quoi

A

Les contractures désignent un état de raideur prolongée ou permanente d’un muscle, d’un tendon ou d’une articulation, qui empêche le mouvement normal.

72
Q

C’est quoi des adhérences

A

Liaisons anormales qui se forment entre des surfaces ou des tissus dans le corps qui sont normalement séparés

73
Q

Le raccourcissement et la formation d’adhérences des structures conjonctives entraine quoi

A

Déformation et rigidité articulaire

74
Q

4 Exemples de contractures

A

Capsulite rétractile de l’épaule (frozen shoulder)
Grands brûlés (formation de cicatrices)
Dupuytren (formation de nodules entre l’aponévrose palmaire et les fléchisseurs des doigts)
Paralysie cérébrale (spasticité, hypertonicité)

75
Q

Symptômes physiques de la paralysie cérébrale

A

Poignet ou coude toujours plié ce qui peut entrainer des contractures, ce qui fait que le le bras ne peut jamais être allongé.
Les hanches sont toujours pliées vers l’avant ou vers un côté.
Les genoux sont toujours collés ou jamais complètement allongés.
Pieds toujours en flexion plantaire.

76
Q

Comment les myofibroblastes peuvent contribuer à la formation de contractures

A

Ce sont des cellules impliquées dans la cicatrisation

77
Q

TGF-β1 c’est quoi

A

Cytokine qui régule la cicatrisation des tissus

78
Q

Une superproduction ou une activation excessive des TGF-β1 fait quoi

A

Favorise la transformation des fibroblastes en myofibroblastes

79
Q

Qu’est-ce que ça fait s’il y a une activation prolongée des myofibroblastes

A

Contraction excessive des tissus

80
Q

À part TGF-β1, quelles autres cytokines peuvent également stimuler les myofibroblastes et influencer la production de collagène

A

PDGF
IL-1

81
Q

Quelles cytokines font l’anabolisme du cartilage

A

IGF-1
BMP
TGF-β

82
Q

Quelles cytokines font le catabolisme du cartilage

A

IL-1 β
TNF-α

83
Q

Comment se nourrit le cartilage

A

Par compression/décompression

84
Q

C’est quoi en gros un cartilage sénescent

A

Cartilage qui a subi des modifications dues au vieillissement

85
Q

Qu’est-ce qui se passe pour que le cartilage devienne sénescent (processus)

A
  • Synthèse de moins bonne qualité des protéines non collagéniques, notamment des protéoglycans.
  • Cela diminue le contenu hydrique.
  • Le nombre de chondrocytes décroit lentement. Ils répondent moins bien aux stimuli.
  • Ça cause une perte de compressibilité et des fissurations macroscopiques du cartilage.
86
Q

La perte de lubrification frontière dans un cartilage sénescent ça fait quoi

A

Favorise l’usure et la fibrillation du cartilage

87
Q

Comment débute le processus du cartilage arthrosique

A

Perte du contenu et de la qualité du collagène (rupture du filet collagénique) ce qui permet une hyperhydratation et une plus grande expansion des protéoglycanes.

88
Q

Qu’est-ce qui cause le ramollissement du cartilage lors de l’arthrose

A

L’hyperhydratation du cartilage permet une expansion des protéoglycanes. La pression interne du cartilage diminue. Le cartilage devient plus perméable et plus déformable.

89
Q

Qu’est-ce que ça fait que le cartilage arthrosique soit plus perméable

A

Ça permet l’évacuation rapide et facile de la portion visqueuse. Ça augmente le stress sur la portion solide. Ça change les propriétés mécaniques du cartilage. Le processus de dégénérescence est entamé.

90
Q

7 facteurs de risque de l’arthrose

A

Âge
Sexe (femme)
Génétique
Obésité
Sur-usage
Malformation de l’articulation
Tabagisme

91
Q

Ça fait quoi la surchage du cartilage

A

Mort cellulaire, nécrose

92
Q

Ça fait quoi la non mise en charge du cartilage

A

Diminution de la synthèse des protéoglycans et du collagène

93
Q

Exemple d’absence du mouvement du cartilage et conséquences

A

Immobilisation sou plâtre sans mise en charge:
Stress insuffisant sur le cartilage
Réduction de la production de synovie

94
Q

Exemple et conséquences de l’absence de compression sur le cartilage

A

Amputation absence de mise en charge mais mouvement normal du genou:
Stress insuffisant sur le cartilage
Réduction des échanges de fluide entre le cartilage et l’espace articulaire

95
Q

Exemples (3) et conséquences de la compression excessive du cartilage

A

Immobilisation du genou en extension avec mise en charge, ostéotomie, méniscectomie:
Stress excessif sur une portion du cartilage
Réduction des échanges de fluide entre le cartilage et l’espace articulaire

96
Q

Exemple d’instabilité articulaire

A

Lésion aux ligaments croisés et collatéraux

97
Q

Arthrose c’est quoi

A

Maladie du cartilage articulaire qui peut affecter toutes ses couches.
Dégradation du cartilage qui peut aller jusqu’à l’usure complète associée à des remaniements de l’os sous-chondral et la production d’ostéophytes.

98
Q

Raison de l’arthrose

A

Déséquilibre entre les voies cataboliques et anaboliques

99
Q

C’est quoi le pannus

A

Formation excessive de tissu inflammatoire anormal qui envahit le cartilage articulaire

100
Q

Qu’est ce qui conduit à la formation du pannus

A

L’hyperplasie des synoviocytes, ce qui provoque une multiplication excessive de ces cellules.

101
Q

Dans quelle maladie on retrouve l’hyperplasie des synoviocytes

A

Arthrite rhumatoïde

102
Q

Comment le synoviocytes hyperplasiques affectent le cartilage

A

Libèrent des substances inflammatoires et des enzymes qui attaquent et dégradent le cartilage.

103
Q

C’est quoi l’hyperplasie

A

Augmentation du nombre de cellules dans un tissu ce qui augmente la taille du tissu

104
Q

Quelles conséquences entraine le pannus

A

Perte de fonction articulaire, raideur, douleur.
Ça peut causer aussi des lésions articulaires graves, des déformations et une diminution de la mobilité.

105
Q

En gros le processus du dérèglement de la membrane synoviale lors de l’arthrite rhumatoïde (3 étapes)

A

Cellules synoviales type A (macrophages) libèrent des facteurs pro-inflammatoires.

Activation et prolifération des cellules synoviales de type B (formation d’un pannus).

Recrutement de nouvelles cellules inflammatoires qui conduit à la dégénérescence du cartilage.

106
Q

Bienfaits de l’exercice sur l’arthrose

A

Lubrification, synthèse du cartilage, réduit la dégénérescence du cartilage, augmente concentration en lubricine.

107
Q

Conséquences de la sédentarité sur l’arthrose

A

Dérèglement des synoviocytes, dommages tissulaires, inflammation, stimulation des cytokines pro inflammatoires

108
Q

Les irrégularités de surface observées dès les stades précoces de la maladie arthrosique et arthritique causent quoi

A

Augmentent grandement le coefficient de friction, ce qui vient aggraver les lésions (ulcérations, fissures) en un véritable cercle vicieux mécanique.

109
Q

La lubrification frontière du cartilage se fait grâce à quoi

A

Acide hyaluronique et lubricine

110
Q

Impact de l’arthrose et arthrite sur l’acide hyaluronique et la lubricine

A

Concentration, qualité et propriété biologique diminuent.

111
Q

Autogreffe de cartilage c’est quoi

A

Ça consiste à prélever des petites carottes de cartilage et d’os d’un
endroit peu important vers une lésion de façon à reconstituer une
surface cartilagineuse

112
Q

4 thérapies futures pour la réparation du cartilage

A
  • Multiplication des cellules
    pluripotentes (moëlle osseuse,
    sang du cordon ombilical, etc..)
    en culture.
  • Injection de cellules
    pluripotentes sur une membrane
    synthétique ou naturelle.
  • Implantation de biomatériaux et
    de biomolécules actives.
  • Thérapie génétique (cellules qui
    surexpriment TGF, BMP, FGF,
    Sox-9, etc…).
113
Q

Qu’est-ce qui se passe quand le ménisque se déchire

A

Morceaux déchirés se déplacent de façon anormale dans le genou causant une sensation de blocage.
Ménisques sont liés à la membrane synoviale, donc la présence de gonflement au genou est fréquente après une lésion.

114
Q

3 types de lésions du ménisques principaux

A

Longitudinal
Radial
Oblique

115
Q

Pourquoi la capacité de guérison du ménisque est moindre

A

Seulement la portion externe est vascularisée et peut produire une réponse réparatrice des tissus endommagés. Cependant, c’est plus souvent la région avasculaire qui est touchée. La réparation est donc souvent incomplète.

116
Q

Quelles 2 structures ont un rôle prépondérant dans les processus reliés à la réparation méniscale

A

Membrane synoviale
Vaisseaux péri méniscaux

117
Q

Comment on traite les blessures méniscales présentement? (3 méthodes)

A

Réparation de la partie déchirée du ménisque
Ménisectomie partielle
Implant d’allogreffe (donneur décédé)

118
Q

Comment on croit pouvoir traiter les blessures méniscales dans le futur? (3 méthodes)

A
  • Thérapie génétique/facteur de croissance
  • Ingénierie tissulaire (construction d’un ménisque à partir de cellules et de polymères synthétiques)
  • Implant d’un tendon à la place du ménisque, ce dernier se transformera en ménisque sous la compression
119
Q

La nutrition et l’oxygénation des disques intervertébraux dépendent de quoi

A

De la diffusion passive en provenance des plaques cartilagineuses des vertèbres

120
Q

Processus de dégénérescence discale (3 étapes)

A

La calcification des plaques cartilagineuses diminue les échanges, donc diminue la nutrition et l’oxygénation des disques.
- Les cellules ont donc de la difficulté à maintenir la matrice cartilagineuse des disques intervertébraux.

Dégradation des protéoglycanes et diminution de la pression osmotique, ce qui diminue l’hydratation et il y a perte de hauteur des disques.

Le stress est appliqué sur le collagène de l’annulus fibreux. L’annulus se dégrade, ce qui complète la dégradation discale.

121
Q

Tranche d’âge plus à risque de dégénérescence discale

A

80 ans et +

122
Q

Hernie discale c’est quoi

A

Saillie que fait un disque intervertébral dans le canal rachidien.
Expulsion en arrière de son noyau gélatineux, nucleus pulposus.

123
Q

Tranche d’âge plus à risque d’hernies discales

A

Entre 40 et 50 ans. Après 50 ans, la fréquences des hernies diminue car le disque perd son contenu en eau et se fibrose.

124
Q

3 contraintes anormales qui ont une influence néfaste sur les disques intervertébraux

A
  • Mouvements forcés et répétitifs surtout en torsion
  • Vibrations de basse fréquence (ex: conduite automobile)
  • Perte de souplesse du thorax avec l’âge concentre les contraintes mécaniques sur la colonne lombaire
125
Q

Le collagène est résistant aux forces de

A

tension

126
Q

Le collagène est moins résistant aux forces de

A

cisaillement et torsion

127
Q

1 mm2 de collagène peut soutenir une charge de

A

10 kg

128
Q

Où retrouve-t-on des forces de torsion et de cisaillement

A

Ligaments croisés du genou et aux disques intervertébrauc

129
Q

Effets de l’immobilisation et du non-usage sur les tissus conjonctifs périarticulaires et cartilagineux:

Changements histologiques et morphologiques (3)

A
  • Diminution de l’épaisseur des faisceaux de collagène
  • Fibrillation et érosion du cartilage
  • Prolifération de tissu à orientation anarchique
130
Q

Effets de l’immobilisation et du non-usage sur les tissus conjonctifs périarticulaires et cartilagineux:

Changements biochimiques (4)

A
  • Réduction des Glycosaminoglycans
  • Perte d’eau
  • Taux de dégradation supérieur au taux de synthèse
  • Augmentation des liaisons contraignantes
131
Q

Effets de l’immobilisation et du non-usage sur les tissus conjonctifs périarticulaires et cartilagineux:

Changements biomécaniques (3)

A
  • Diminution de la résistance mécanique du tissu lors de l’application d’un stress donné
  • Diminution de la capacité d’absorber de l’énergie externe et abaissement du seuil de rupture du tissu
  • Augmentation de la raideur articulaire
132
Q

Loi de Wolff démontre quoi

A

Que l’os est un tissu très dynamique qui répond au stress physique qui lui est imposé.

133
Q

Impact de l’activité physique sur la densité osseuse

A

+ activité physique = + densité osseuse

134
Q

Comment s’explique la loi de Wolff

A

Effet piézoélectrique:
Stress mécanique induit une faible décharge électrique qui stimule les ostéoblastes à synthétiser une matrice osseuse.

135
Q

La loi de Wolff explique quoi par rapport aux trabécules osseuses

A

Explique pourquoi et comment les trabécules osseuses se disposent en fonction des lignes de stress. L’os peut changer sa forme en réponse à un stress.

136
Q

Qu’est-ce qui explique que la densité osseuse est faible chez les foetus et diminue rapidement chez la personne alitée

A

La loi de Wolff! Sans stimulation mécanique, les ostéoblastes ne sont pas stimulés à synthétiser une matrice osseuse.

137
Q

Comment la loi de Wolff explique l’absence d’os dans la partie centrale (cavité médullaire)

A

La partie centrale de l’os est un point d’équilibre où aucun stress de compression ou tension est appliqué. Donc, pas de stimulation des ostéoblastes.

138
Q

Ostéoporose c’est quoi

A

Affection générale du squelette qui se caractérise par une faible masse osseuse et une détérioration micro architecturale causant une fragilisation et des risques accrus de fractures.

139
Q

L’ostéoporose survient quand?

A

Lorsque la résorption osseuse surpasse la déposition osseuse.

140
Q

Causes de l’ostéoporose (6)

A

Âge
Hérédité
Nutrition
Mode de vie (ex: sédentaire)
Voyage dans l’espace (perte osseuse de 1% par mois)
Médications (ex: glucocorticoïde)

141
Q

Quels problèmes héréditaires pourraient causer l’ostéoporose

A

Problèmes hormonaux
Hyperparathroïdie
Hypogonadisme

142
Q

Quels problèmes de nutrition pourraient causer l’ostéoporose

A

Alimentation faible en calcium et en vitamine D

143
Q

2 conséquences de l’immobilisation sur les os

A

Induit une perte osseuse (résorption)
Favorise une atrophie sélective

144
Q

Quel type d’os est plus affecté par l’immobilisation

A

Os spongieux

145
Q

Les os de quelles parties du corps sont plus affectés par l’immobilisation

A

Membres inférieurs (ont tout le poids du corps à soutenir)

146
Q

5 étapes de la guérison d’une fracture

A
  1. Formation d’un hématome
  2. Formation d’un cal fibrocartilagineuse
  3. Activation de l’enzyme endopeptidase qui dégrade le cartilage
  4. Activation de l’enzyme alkaline phosphatase qui favorise la minéralisation du cal osseux
  5. Formation d’un cal osseux et remodelage
147
Q

C’est quoi la minéralisation

A

Dépôt d’hydroxyapatite, c’est-à-dire une molécule de calcium et phosphore

148
Q

Le stress mécanique et les faibles décharges électriques favorisent quoi

A

Dépôt du collagène de façon coordonnée (voir dessin page 17 du résumé)

149
Q

Les cycles de tension et de compression dans l’os font quoi

A

Les cycles créent de petits potentiels électriques qui stimulent la déposition osseuse et augmente la densité osseuse aux points de stress

150
Q

L’absence de stress mécanique conduit à quoi

A

Ostéoporose

151
Q

Exemple que l’activité physique augmente la force musculaire et osseuse et retarde les dysfonctions du système msculosquelettique plus tard dans la vie

A

Les lanceurs professionnels de baseball conservent une densité osseuse importante dans leur bras dominant des décennies suivant leur retraite.

voir graphique de l’effet de l’activité physique à long terme à la dernière page/diapo

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