them 10 Flashcards
1
Q
Cellules mésenchymales c’est quoi
A
Cellules souches multipotentes qui se différencient en Ostéoblastes (cellules osseuses)
Chondrocytes (cellules du cartilage)
Adipocytes (cellules graisseuses)
Fibroblastes (cellules du tissu conjonctif)
2
Q
Qu’est-ce que qui influence la différenciation des cellules mésenchymales
A
Les stimuli que reçoit la cellule. (stress mécanique, stimuli de l’environnement extracellulaire)
3
Q
Je n’ai pas fait de flashcards sur la mécanotransduction parce que ce n’est pas dans le power point, mais allez lire le résumé de la fille au cas où
A
;)
4
Q
La voie de signalisation osseuse s’appelle comment
A
BMP-Smad (Bone Morphogenetic Protein - Smad)
5
Q
C’est quoi la voie de signalisation osseuse BMP-Smad
A
Processus cellulaire important pour la formation et la régulation des os et des autres tissus
6
Q
Comment une matrice extracellulaire molle a un impact sur les processus
A
Une matrice extracellulaire molle peut freiner ou empêcher l’activation de la voie de signalisation BMP-Smad.
Les cellules ne pourront donc pas se différencier en cellules osseuses. Elles vont se différencier en cellules musculaires, en adipocytes ou en chondrocytes.
7
Q
Comment ça se passe quand la matrice est molle pour freiner la voie de signalisation osseuse
A
La matrice envoie des signaux aux cellules pour leur dire que les conditions ne sont pas propices à l’activation complète de cette voie. Alors, les signaux qui déclencheraient normalement la voie BMP-Smad sont atténués ou bloqués.
8
Q
3 phases de réparation et de recrutement des cellules
A
- Phase vasculaire et inflammatoire
- Phase de prolifération cellulaire et contraction de la plaie
- Phase de remodelage
9
Q
Types cellulaires impliqués dans la phase vasculaire et inflammatoire
A
Monocytes/macrophages
Lymphocytes
Mastocytes
10
Q
Types cellulaires impliqués dans la phase de prolifération
A
Fibroblaste/myo-fibroblaste
Cellules vasculaires
Kératinocytes
11
Q
Types cellulaires impliqués dans la phase de remodelage
A
Apoptose
Réorganisation de la matrice extracellulaire
Différenciation épidermique
(en quoi c’est les types cellulaires?? c’est plus des processus mais bon je sais pas j’écoute le power point)
12
Q
Temps de la phase vasculaire et inflammatoire
A
2 à 4 jours
13
Q
Temps de la phase de prolifération
A
10 à 15 jours
14
Q
Temps de la phase de remodelage
A
2 mois à 2 ans
15
Q
Type cellulaire dominant dans une inflammation aigue
A
Neutrophile
16
Q
Type cellulaire dominant dans une inflammation chronique
A
Macrophage et lymphocyte T
17
Q
Temps (pas en chiffres) d’une inflammation aigue
A
Rapide, courte
18
Q
Temps (pas en chiffres) d’une inflammation chronique
A
Lente, longue
19
Q
Nature de la réponse d’une inflammation aigue
A
Physiologique
20
Q
Nature de la réponse d’une inflammation aigue chronique
A
Pathologique
21
Q
Dommage tissulaire inflammation aigue
A
Moindre, se guérit vite
22
Q
Dommage tissulaire inflammation chronique
A
Sévère et progressive
23
Q
Rôles des myofibroblastes dans la réparation tissulaire
A
Ils peuvent se contracter à l’aide du complexe actine-myosine.
Ils contractent les tissus sains autour de la plaie pour la refermer.
Ils accélèrent la réparation tissulaire.
24
Q
Comment se termine l’action des myofibroblastes dans la réparation tissulaire
A
Ils disparaissent par apoptose une fois la guérison complétée, laissant au passage un tissu cicatriciel.
25
Qu'est-ce qui pourrait empêcher les myofibroblastes de disparaitre?
Une inflammation importante ou chronique
26
Comment agissent les myofibroblastes lors de l'immobilisation
Ils contractent les structures conjonctives (ligaments, tendons, capsules articulaires), donc elles ont moins de mobilité après l'immobilisation.
27
En gros le processus de différenciation des myofibroblastes
Fibroblaste devient proto-myofibroblastes qui devient myofibroblaste différencié
28
Qu'est ce qui se passe pendant l'inflammation chronique pour les myofibroblastes
L'inflammation chronique favorise la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes et la fibrose tissulaire.
Les cellules inflammatoires vont libérer de grandes quantités de TGF-b (pro fibrotique) ce qui favorise la survie des myofibroblastes, la production de collagène et la fibrose tissulaire.
29
En gros c'est quoi la fibrose tissulaire
Tissu conjonctif normal est remplacé par du tissu cicatriciel fibreux
30
C'est quoi une cicatrice hypertrophique (kéloïde)
Excès de collagène à cause d'un déséquilibre entre les éléments pro-inflammatoire et anti-inflammatoire et entre les protéases et les anti-protéases.
31
Quelles famille de protéases dégrade la matrice extracellulaire pendant la phase de remodelage
Métalloprotéinases de la matrice (MMP)
32
3 protéases de la famille des métalloprotéinases
Collagénase 1-2-3
Stromélysine 1-2
Gélatinase A et B
33
Rôle de la collagénase 1-2-3
Dégrade le collagène de type I, II, III, IV, IX, X, XI
34
Rôle de la stromélysine 1 et 2
Dégrade la membrane basale; collagène de type IV, fibronectine et élastine
35
Rôle de la gélastine A et B
Dégrade le collagène de type I
36
Qui contrôle et inhibe les MMP
Les inhibiteurs des métalloprotéinases (TIMP)
37
Qu'est-ce qui se passe pour les MMP et les TIMP pendant l'inflammation chronique
Augmentation de l'activité des MMP et diminution de l'activité des TIMP. Ça entraine une dégradation et une fibrose tissulaire. (trop de dégradation de la matrice)
Perturbe la phase de remodelage
38
Quel tissu a le meilleur potentiel de réparation
Tissu foetal
39
Pourquoi le tissu foetal a un bon potentiel de réparation
Régénération sans cicatrice
Peu de cellules inflammatoires alors la réponse inflammatoire est contrôlée
40
Comment est le potentiel de réparation d'un tissu d'un enfant en pleine croissance
Rapide, bon potentiel de réparation
41
Comment est le potentiel de réparation d'un tissu adulte
Régénération accompagnée de formation de tissu cicatriciel
Réponse inflammatoire importante
42
Comment est le potentiel de réparation d'un tissu vieillissant
Long
Les cellules pro-inflammatoires sont trop sécrétées, donc la réponse inflammatoire est exagérée
43
Quel autre aspect peut affecter le potentiel de réparation des tissus
Maladies inflammatoires chroniques
Ex: Diabète, cancer, obésité, maladies pulmonaires, etc.
44
Exemple de variation de réponse inflammatoire en fonction de l'âge avec le coronavirus
Jeunes enfants peu atteints et récupèrent tous
Personnes âgées ont une réaction inflammatoire "cytokine storm" qui conduirait à un oedème pulmonaire, des difficultés respiratoires et possiblement la mort
45
4 catégories de réponse suivant une blessure tissulaire
Régénération (récupération complète et reconstitution du tissu)
Formation de tissu cicatriciel
Formation excessive de tissu cicatriciel (formation d'adhérences)
Retard ou absence de guérison
46
Quels tissus ont une régénération complète
La plupart des tissus osseux et les muscles squelettiques si les dommages sont mineurs
47
Quels tissus font la formation de tissu cicatriciel
Ligament
Tendon
Tissus cartilagineux
Capsule articulaire
Peau
48
Quels tissus font la formation excessive de tissu cicatriciel
Tendon intrasynovial (gaine)
Quelques blessures musculaires sévères
Peau (grands brûlés)
49
Quels tissus ont un retard ou absence de guérison
Fracture de non-union: Tête fémorale, scaphoïde, 5e métatarse, tibia (fracture ouverte)
Quelques tissus conjonctifs denses (ligaments croisés, ménisques)
Cartilage articulaire
50
Tendinose c'est quoi en gros
Dégradation progressive du tendon sans réponse inflammatoire
51
Qu'est-ce qui conduit à la dégénérescence progressive du tendon
L'incapacité des ténocytes à s'adapter au stress imposé et produire une matrice extracellulaire plus solide va conduire à la dégénérescence du tendon.
52
Tendinite c'est quoi
Dégradation et réponse inflammatoire du tendon (souvent au niveau des gaines tendineuse)
53
Tendinite ou tendinose, lequel est plus fréquent
Tendinose! Attention à l'utilisation du terme tendinite
54
6 Facteurs possibles qui conduiraient à une tendinopathie
- Mauvais alignement des structures osseuses
- Manque de souplesse des muscles
- Charge excessive et/ou répétitive qui va au-delà de la capacité physiologique du tendon (ex: travailleurs manuels, musiciens)
- Microtraumatismes répétés qui ne donneraient pas assez de temps au tissu pour se réparer
- Ischémie transitoire lors de contractions maximales pourrait générer des radicaux libres
- Prédisposition génétique
55
6 effets de l'immobilisation sur les tendons (ce sont les mêmes pour les ligaments)
Raccourcissement et désorganisation des structures conjonctives
Formation d'adhérence (gaine synoviale)
Atrophie
Dégénérescence cellulaire (mort des fibrocytes)
Modifications de la composition biochimique
Diminution de la force
56
Les effets négatifs de l'immobilisation surviennent plus rapidement dans les tendons ou dans les muscles?
Muscles
57
Quelle zone du muscle-tendon est la plus vulnérable aux dommages et au stress
La jonction myotendineuse
Site fréquent de claquage musculaire (rupture complexe muscle-tendon)
58
Il y a une haute activité de synthèse/dégradation protéique à la jonction myotendineuse ce qui permet quoi
L'ajout et le retrait d'unités sarcomériques lors de l'allongement et raccourcissement du tissu musculaire
59
4 effets de l'immobilisation sur la jonction myotendineuse
Diminution de 50% des replis membranaires en 3 semaines d'immobilisation
Augmentation du % de collagène de type III dans la région tendineuse
Perturbation du fonctionnement des mécanorécepteurs
La quantité de taline/vinculine diminue à la JMT suivant une absence de mise en charge
60
3 Sites de ruptures ligamentaires (ce sont les mêmes pour le tendon)
Rupture de la substance ligamentaire
Rupture de l'insertion ligamentaire
Arrachement d'une portion osseuse
61
Description entorse 1er degré (bénigne)
Hémorragie mineure
Très léger gonflement
Pas de laxité ligamentaire
62
Description entorse 2e degré (entorse moyenne)
Gonflement important
Rupture partielle des fibres
Légère laxité ligamentaire
63
Description entorse 3e degré (entorse grave)
Rupture complète des fibres
Perte de fonction
Gonflement + hémorragie importante
Instabilité articulaire importante
(Inflammation +++)
64
À cause de quelle hormone les femmes ont elles 2 à 6x plus de ruptures sans contact des ligaments croisés antérieurs que les hommes
Relaxine
65
4 Actions de la relaxine
Relâche le col de l'utérus et les ligaments de la symphyse pubienne durant l'accouchement
Favorise la réparation des tissus
Augmente la résorption osseuse
Réduit la fibrose tissulaire et affecte le métabolisme du collagène
66
Comment la relaxine affecte le métabolisme du collagène
Elle fait la diminution de la synthèse et l'augmentation de la dégradation du collagène. Il y a augmentation de l'activité des métalloprotéinases (MMP)
67
Fait important sur les ligaments antérieurs des femmes
Des récepteurs spécifiques pour la relaxine ont été identifiés sur les ligaments croisés antérieurs de la femme.
68
Injection de relaxine pour une durée de 3 semaines chez l'animal donne quoi
Réduit les propriété mécaniques du ligament croisé antérieur de 37% et augmente le tiroir antérieur au genou
69
Des cellules humaines provenant du ligament croisé antérieur ont été isolées et exposées à des doses de relaxine. Ça la donné quoi?
La relaxine augmente l'activité des protéases MMP et diminue la synthèse du collagène chez les cellules provenant de femmes.
Aucun effet pour les cellules de donneurs mâles.
70
Conséquence clinique de la relaxine sur les ligaments croisés antérieurs chez les femmes:
Plus de prudence dans l'évaluation et le traitement des femmes enceintes.
71
Contractures c'est quoi
Les contractures désignent un état de raideur prolongée ou permanente d'un muscle, d'un tendon ou d'une articulation, qui empêche le mouvement normal.
72
C'est quoi des adhérences
Liaisons anormales qui se forment entre des surfaces ou des tissus dans le corps qui sont normalement séparés
73
Le raccourcissement et la formation d'adhérences des structures conjonctives entraine quoi
Déformation et rigidité articulaire
74
4 Exemples de contractures
Capsulite rétractile de l'épaule (frozen shoulder)
Grands brûlés (formation de cicatrices)
Dupuytren (formation de nodules entre l'aponévrose palmaire et les fléchisseurs des doigts)
Paralysie cérébrale (spasticité, hypertonicité)
75
Symptômes physiques de la paralysie cérébrale
Poignet ou coude toujours plié ce qui peut entrainer des contractures, ce qui fait que le le bras ne peut jamais être allongé.
Les hanches sont toujours pliées vers l'avant ou vers un côté.
Les genoux sont toujours collés ou jamais complètement allongés.
Pieds toujours en flexion plantaire.
76
Comment les myofibroblastes peuvent contribuer à la formation de contractures
Ce sont des cellules impliquées dans la cicatrisation
77
TGF-β1 c'est quoi
Cytokine qui régule la cicatrisation des tissus
78
Une superproduction ou une activation excessive des TGF-β1 fait quoi
Favorise la transformation des fibroblastes en myofibroblastes
79
Qu'est-ce que ça fait s'il y a une activation prolongée des myofibroblastes
Contraction excessive des tissus
80
À part TGF-β1, quelles autres cytokines peuvent également stimuler les myofibroblastes et influencer la production de collagène
PDGF
IL-1
81
Quelles cytokines font l'anabolisme du cartilage
IGF-1
BMP
TGF-β
82
Quelles cytokines font le catabolisme du cartilage
IL-1 β
TNF-α
83
Comment se nourrit le cartilage
Par compression/décompression
84
C'est quoi en gros un cartilage sénescent
Cartilage qui a subi des modifications dues au vieillissement
85
Qu'est-ce qui se passe pour que le cartilage devienne sénescent (processus)
- Synthèse de moins bonne qualité des protéines non collagéniques, notamment des protéoglycans.
- Cela diminue le contenu hydrique.
- Le nombre de chondrocytes décroit lentement. Ils répondent moins bien aux stimuli.
- Ça cause une perte de compressibilité et des fissurations macroscopiques du cartilage.
86
La perte de lubrification frontière dans un cartilage sénescent ça fait quoi
Favorise l'usure et la fibrillation du cartilage
87
Comment débute le processus du cartilage arthrosique
Perte du contenu et de la qualité du collagène (rupture du filet collagénique) ce qui permet une hyperhydratation et une plus grande expansion des protéoglycanes.
88
Qu'est-ce qui cause le ramollissement du cartilage lors de l'arthrose
L'hyperhydratation du cartilage permet une expansion des protéoglycanes. La pression interne du cartilage diminue. Le cartilage devient plus perméable et plus déformable.
89
Qu'est-ce que ça fait que le cartilage arthrosique soit plus perméable
Ça permet l'évacuation rapide et facile de la portion visqueuse. Ça augmente le stress sur la portion solide. Ça change les propriétés mécaniques du cartilage. Le processus de dégénérescence est entamé.
90
7 facteurs de risque de l'arthrose
Âge
Sexe (femme)
Génétique
Obésité
Sur-usage
Malformation de l'articulation
Tabagisme
91
Ça fait quoi la surchage du cartilage
Mort cellulaire, nécrose
92
Ça fait quoi la non mise en charge du cartilage
Diminution de la synthèse des protéoglycans et du collagène
93
Exemple d'absence du mouvement du cartilage et conséquences
Immobilisation sou plâtre sans mise en charge:
Stress insuffisant sur le cartilage
Réduction de la production de synovie
94
Exemple et conséquences de l'absence de compression sur le cartilage
Amputation absence de mise en charge mais mouvement normal du genou:
Stress insuffisant sur le cartilage
Réduction des échanges de fluide entre le cartilage et l'espace articulaire
95
Exemples (3) et conséquences de la compression excessive du cartilage
Immobilisation du genou en extension avec mise en charge, ostéotomie, méniscectomie:
Stress excessif sur une portion du cartilage
Réduction des échanges de fluide entre le cartilage et l'espace articulaire
96
Exemple d'instabilité articulaire
Lésion aux ligaments croisés et collatéraux
97
Arthrose c'est quoi
Maladie du cartilage articulaire qui peut affecter toutes ses couches.
Dégradation du cartilage qui peut aller jusqu'à l'usure complète associée à des remaniements de l'os sous-chondral et la production d'ostéophytes.
98
Raison de l'arthrose
Déséquilibre entre les voies cataboliques et anaboliques
99
C'est quoi le pannus
Formation excessive de tissu inflammatoire anormal qui envahit le cartilage articulaire
100
Qu'est ce qui conduit à la formation du pannus
L'hyperplasie des synoviocytes, ce qui provoque une multiplication excessive de ces cellules.
101
Dans quelle maladie on retrouve l'hyperplasie des synoviocytes
Arthrite rhumatoïde
102
Comment le synoviocytes hyperplasiques affectent le cartilage
Libèrent des substances inflammatoires et des enzymes qui attaquent et dégradent le cartilage.
103
C'est quoi l'hyperplasie
Augmentation du nombre de cellules dans un tissu ce qui augmente la taille du tissu
104
Quelles conséquences entraine le pannus
Perte de fonction articulaire, raideur, douleur.
Ça peut causer aussi des lésions articulaires graves, des déformations et une diminution de la mobilité.
105
En gros le processus du dérèglement de la membrane synoviale lors de l'arthrite rhumatoïde (3 étapes)
Cellules synoviales type A (macrophages) libèrent des facteurs pro-inflammatoires.
Activation et prolifération des cellules synoviales de type B (formation d'un pannus).
Recrutement de nouvelles cellules inflammatoires qui conduit à la dégénérescence du cartilage.
106
Bienfaits de l'exercice sur l'arthrose
Lubrification, synthèse du cartilage, réduit la dégénérescence du cartilage, augmente concentration en lubricine.
107
Conséquences de la sédentarité sur l'arthrose
Dérèglement des synoviocytes, dommages tissulaires, inflammation, stimulation des cytokines pro inflammatoires
108
Les irrégularités de surface observées dès les stades précoces de la maladie arthrosique et arthritique causent quoi
Augmentent grandement le coefficient de friction, ce qui vient aggraver les lésions (ulcérations, fissures) en un véritable cercle vicieux mécanique.
109
La lubrification frontière du cartilage se fait grâce à quoi
Acide hyaluronique et lubricine
110
Impact de l'arthrose et arthrite sur l'acide hyaluronique et la lubricine
Concentration, qualité et propriété biologique diminuent.
111
Autogreffe de cartilage c'est quoi
Ça consiste à prélever des petites carottes de cartilage et d’os d’un endroit peu important vers une lésion de façon à reconstituer une surface cartilagineuse
112
4 thérapies futures pour la réparation du cartilage
- Multiplication des cellules
pluripotentes (moëlle osseuse,
sang du cordon ombilical, etc..)
en culture.
- Injection de cellules
pluripotentes sur une membrane
synthétique ou naturelle.
- Implantation de biomatériaux et
de biomolécules actives.
- Thérapie génétique (cellules qui
surexpriment TGF, BMP, FGF,
Sox-9, etc…).
113
Qu'est-ce qui se passe quand le ménisque se déchire
Morceaux déchirés se déplacent de façon anormale dans le genou causant une sensation de blocage.
Ménisques sont liés à la membrane synoviale, donc la présence de gonflement au genou est fréquente après une lésion.
114
3 types de lésions du ménisques principaux
Longitudinal
Radial
Oblique
115
Pourquoi la capacité de guérison du ménisque est moindre
Seulement la portion externe est vascularisée et peut produire une réponse réparatrice des tissus endommagés. Cependant, c'est plus souvent la région avasculaire qui est touchée. La réparation est donc souvent incomplète.
116
Quelles 2 structures ont un rôle prépondérant dans les processus reliés à la réparation méniscale
Membrane synoviale
Vaisseaux péri méniscaux
117
Comment on traite les blessures méniscales présentement? (3 méthodes)
Réparation de la partie déchirée du ménisque
Ménisectomie partielle
Implant d'allogreffe (donneur décédé)
118
Comment on croit pouvoir traiter les blessures méniscales dans le futur? (3 méthodes)
- Thérapie génétique/facteur de croissance
- Ingénierie tissulaire (construction d'un ménisque à partir de cellules et de polymères synthétiques)
- Implant d'un tendon à la place du ménisque, ce dernier se transformera en ménisque sous la compression
119
La nutrition et l'oxygénation des disques intervertébraux dépendent de quoi
De la diffusion passive en provenance des plaques cartilagineuses des vertèbres
120
Processus de dégénérescence discale (3 étapes)
La **calcification des plaques cartilagineuses** diminue les échanges, donc diminue la nutrition et l'oxygénation des disques.
- Les cellules ont donc de la difficulté à maintenir la matrice cartilagineuse des disques intervertébraux.
**Dégradation des protéoglycanes et diminution de la pression osmotique**, ce qui diminue l'hydratation et il y a perte de hauteur des disques.
Le stress est appliqué sur le collagène de l'annulus fibreux. **L'annulus se dégrade**, ce qui complète la dégradation discale.
121
Tranche d'âge plus à risque de dégénérescence discale
80 ans et +
122
Hernie discale c'est quoi
Saillie que fait un disque intervertébral dans le canal rachidien.
Expulsion en arrière de son noyau gélatineux, **nucleus pulposus**.
123
Tranche d'âge plus à risque d'hernies discales
Entre 40 et 50 ans. Après 50 ans, la fréquences des hernies diminue car le disque perd son contenu en eau et se fibrose.
124
3 contraintes anormales qui ont une influence néfaste sur les disques intervertébraux
- Mouvements forcés et répétitifs surtout en torsion
- Vibrations de basse fréquence (ex: conduite automobile)
- Perte de souplesse du thorax avec l'âge concentre les contraintes mécaniques sur la colonne lombaire
125
Le collagène est résistant aux forces de
tension
126
Le collagène est moins résistant aux forces de
cisaillement et torsion
127
1 mm2 de collagène peut soutenir une charge de
10 kg
128
Où retrouve-t-on des forces de torsion et de cisaillement
Ligaments croisés du genou et aux disques intervertébrauc
129
Effets de l'immobilisation et du non-usage sur les tissus conjonctifs périarticulaires et cartilagineux:
Changements histologiques et morphologiques (3)
- Diminution de l'épaisseur des faisceaux de collagène
- Fibrillation et érosion du cartilage
- Prolifération de tissu à orientation anarchique
130
Effets de l'immobilisation et du non-usage sur les tissus conjonctifs périarticulaires et cartilagineux:
Changements biochimiques (4)
- Réduction des Glycosaminoglycans
- Perte d'eau
- Taux de dégradation supérieur au taux de synthèse
- Augmentation des liaisons contraignantes
131
Effets de l'immobilisation et du non-usage sur les tissus conjonctifs périarticulaires et cartilagineux:
Changements biomécaniques (3)
- Diminution de la résistance mécanique du tissu lors de l'application d'un stress donné
- Diminution de la capacité d'absorber de l'énergie externe et abaissement du seuil de rupture du tissu
- Augmentation de la raideur articulaire
132
Loi de Wolff démontre quoi
Que l'os est un tissu très dynamique qui répond au stress physique qui lui est imposé.
133
Impact de l'activité physique sur la densité osseuse
+ activité physique = + densité osseuse
134
Comment s'explique la loi de Wolff
Effet piézoélectrique:
Stress mécanique induit une faible décharge électrique qui stimule les ostéoblastes à synthétiser une matrice osseuse.
135
La loi de Wolff explique quoi par rapport aux trabécules osseuses
Explique pourquoi et comment les trabécules osseuses se disposent en fonction des lignes de stress. L'os peut changer sa forme en réponse à un stress.
136
Qu'est-ce qui explique que la densité osseuse est faible chez les foetus et diminue rapidement chez la personne alitée
La loi de Wolff! Sans stimulation mécanique, les ostéoblastes ne sont pas stimulés à synthétiser une matrice osseuse.
137
Comment la loi de Wolff explique l'absence d'os dans la partie centrale (cavité médullaire)
La partie centrale de l'os est un point d'équilibre où aucun stress de compression ou tension est appliqué. Donc, pas de stimulation des ostéoblastes.
138
Ostéoporose c'est quoi
Affection générale du squelette qui se caractérise par une faible masse osseuse et une détérioration micro architecturale causant une fragilisation et des risques accrus de fractures.
139
L'ostéoporose survient quand?
Lorsque la résorption osseuse surpasse la déposition osseuse.
140
Causes de l'ostéoporose (6)
Âge
Hérédité
Nutrition
Mode de vie (ex: sédentaire)
Voyage dans l'espace (perte osseuse de 1% par mois)
Médications (ex: glucocorticoïde)
141
Quels problèmes héréditaires pourraient causer l'ostéoporose
Problèmes hormonaux
Hyperparathroïdie
Hypogonadisme
142
Quels problèmes de nutrition pourraient causer l'ostéoporose
Alimentation faible en calcium et en vitamine D
143
2 conséquences de l'immobilisation sur les os
Induit une perte osseuse (résorption)
Favorise une atrophie sélective
144
Quel type d'os est plus affecté par l'immobilisation
Os spongieux
145
Les os de quelles parties du corps sont plus affectés par l'immobilisation
Membres inférieurs (ont tout le poids du corps à soutenir)
146
5 étapes de la guérison d'une fracture
1. Formation d'un hématome
2. Formation d'un cal fibrocartilagineuse
3. Activation de l'enzyme endopeptidase qui dégrade le cartilage
4. Activation de l'enzyme alkaline phosphatase qui favorise la minéralisation du cal osseux
5. Formation d'un cal osseux et remodelage
147
C'est quoi la minéralisation
Dépôt d'hydroxyapatite, c'est-à-dire une molécule de calcium et phosphore
148
Le stress mécanique et les faibles décharges électriques favorisent quoi
Dépôt du collagène de façon coordonnée (voir dessin page 17 du résumé)
149
Les cycles de tension et de compression dans l'os font quoi
Les cycles créent de petits potentiels électriques qui stimulent la déposition osseuse et augmente la densité osseuse aux points de stress
150
L'absence de stress mécanique conduit à quoi
Ostéoporose
151
Exemple que l'activité physique augmente la force musculaire et osseuse et retarde les dysfonctions du système msculosquelettique plus tard dans la vie
Les lanceurs professionnels de baseball conservent une densité osseuse importante dans leur bras dominant des décennies suivant leur retraite.
*voir graphique de l'effet de l'activité physique à long terme à la dernière page/diapo*
