Test din viden kap. 12-18 Flashcards

1
Q

Hvad forstås ved hypersensibilitet?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilken rolle spiller IgE i type I-allergi?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvad forstås ved sensibilisering?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Type I-allergi forbindes ofte med Th2-relaterede cytokiner.

Forklar kort hvad denne forbindelse går ud på.

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan diagnosticeres type I-allergi?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke immunologiske mekanismer er ansvarlige for hypersensibilitetsreaktion type II?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvordan adskiller hypersensibilitetsreaktion type II sig fra type III?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan adskiller hypersensibilitetsreaktion type IV sig fra de andre tre typer?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilken type hypersensibilitetsreaktion er ansvarlig for sygdommen kontaktallergi, og hvordan diagnosticeres kontaktallergi?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke typer af leukocytter er lokaliseret i og omkring kroppens slimhinder?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilke(n) antistof(fer) isotype(r) transporteres ud på slimhinderne og hvordan foregår dette?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvad er sekretorisk komponent (SC) og hvad er dens funktion?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad er funktionen af M-celler (micro-fold-cells)?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilke undertyper af T-celler er lokaliseret i vævet omkring slimhinder?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan bidrager makrofager og dendritiske celler til at forhindre overreaktion på gavnlige bakterier der findes i tarmen?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan udnyttes gavnlige tarmbakterier i behandlingen af diarré-sygdom forårsaget af bakterien Clostridium difficile?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvorfor vælger man først at vaccinere mod mæslinger, fåresyge og røde hunde (MFR) når barnet er 15 måneder gammelt?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvorfor vælger man først at vaccinere mod HPV i 12-årsalderen?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvad dækker begrebet flokimmunitet over?

A

.

20
Q

Hvad er formålet med at anvende adjuvans i vacciner?

A

.

21
Q

Hvad dækker begrebet passiv immunisering over?

A

.

22
Q

Hvad er fordelene ved levende, svækkede vacciner i forhold til dræbte vacciner?

A

.

23
Q

Hvad er ulempen ved levende, svækkede vacciner?

A

.

24
Q

Hvad er den immunologiske forskel på direkte og indirekte allorecognition?

A

.

25
Q

Hvilken type afstødninger forsøger man at undgå ved udførelse af serologisk cross-match?

A

.

26
Q

Hvorfor er AB0 en vigtigere transplantationsbarriere end HLA?

A

.

27
Q

I hvilke kliniske situationer kan immunologisk desensibilisering komme på tale?

A

.

28
Q

Hvorfor er GvH-reaktion en del af behandlingen ved non-myeloablativ stamcelletransplantation?

A

.

29
Q

Hvad forstås ved betegnelsen neo-antigen (det samme som tumor-antigen)?

A

.

30
Q

Hvordan kan NK-celler identificere kræft-celler?

A

.

31
Q

Hvordan virker antistoffer rettet mod checkpoint-molekyler i behandlingen af kræft?

A

.

32
Q

Hvordan virker antistoffer rettet mod VEGF i behandlingen af kræft?

A

.

33
Q

Nævn forskellige metoder hvorved antistoffer rettet mod kræftceller kan føre til drab af de pågældende kræftceller.

A

.

34
Q

Hvilke symptomer bør give anledning til screening for primær immundefekt?

A

MAT HA

  • Maligne sygdomme som fx lymfom
  • Autoimmunitet
  • Tilbagefald (Recidiverende) af infektioner
  • Hæftige og større (Invasive) infektioner
  • Autoinflammation

De alle bør gives screening for immundefekt.

35
Q

Hvad er de hyppigste kliniske symptomer på hypogammaglobulinæmi?

A

Hypogammaglobulinæmi viser klinisk hyppigst ved:
- Tilbagevendende bakterielle luftvejsinfektioner med kapselbærende bakterier

For eksempel som pneumoni, sinuitis acuta, otitis media, fx streptococcus pneumoniae.

36
Q

Hvilken primær immundefekt er den klinisk mest betydende?

A
  • Antistofmangelsyndrom udgør 50-60% af primære immundefekter.
    Antistofmangelsyndrom er en CVID, Common Variable ImmunoDeficiency, og med en prævalens på ca. 1 ud af 25.000 den klinisk mest betydende
37
Q

En 43-årig mand får konstateret lungebetændelse forårsaget af Pneumocystis-jirovecii.
Hvad er den mest sandsynlige årsag?

A
  • HIV, da der er lavt CD4+-T-celler

Pneumocyste-pneumoni ses hos patienter med svær T-celle-defekt, hyppigst hos HIV-smittede med CD4+-celletal under 200/mL

38
Q

En 17-årig pige af tyrkisk afstamning har recidiverende anfald med feber og abdominalsmerter. Hun har været indlagt flere gange på mistanke om appendicitis.
hvilken diagnose bør man overveje og hvilken undersøgelse?

A

Familiær middelhavsfeber (FMF) giver recidiverende anfald med feber og abdominalsmerter.

FMF er et autoinflammatorisk syndrom, hvor diagnosen bliver stillet ved påvisning af mutationer i MEFV-genet.

Formentlig omkring for stor udvikling af IL-1 ud fra pro-il-1 af inflammasomet via caspase-1 (ifølge Trine Mogensen, forelæser)

39
Q

Hvad er forskellen på primære og sekundære immundefekter?

A

Primære immundefekter:
- Medfødt og genetisk betingede immundefekter

Sekundære immundefekter:
- Erhvervede defekter i immunsystemet, fx infektion, alder eller fejlernæring (malnutrition)
Erhvervede immundefekter kan være udløst af anden sygdom eller udløst af immunmodulerende behandling

40
Q

Nævn en hyppig infektiøs årsag til alvorlig sekundær immundefekt og forklar kort den underlæggende patologi.

A

HIV inficerer humane CD4-T-celler –> defekt i CD4-T-celler.

Både CD8-T-celler og B-celler er afhængige af støtte fra CD4-T-celler og manglen giver enormt dårlige adaptivt immunforsvar.

  • HIV smittede udvikler diagnosen AIDS når deres immunforsvar er svækket så meget at patienten er modtagelig overfor opportunistiske infektioner.
41
Q

Hvordan kan malnutrition give anledning til sekundær immundefekt?

A

Proteinmangel:

  • Nedsat funktion af T-celler
  • Nedsat produktion af antistoffer –> her vil S-albumin være lav

Mangel og fejl på protein, mineral og sporstoffer kan påvirke immunforsvaret.

42
Q

Hvordan kan leukæmi være årsag til sekundær immundefekt?

A

Leukæmi:
- Kræft i hæmatopoietisk celler - både myeloid og lymfoid

De leukæmiske celler prolifererer kraftigt og overgår i antallet af raske celler i knoglemarven –> nedsat produktion af leukocytter, trombocytter og erythrocytter

Manglen på leukocytter fører til sekundær immundefekt

43
Q

En 22-årig mand er blevet splenektomeret efter en trafikulykke.
Hvilke forholdsregler vil man anbefale?

A

Personer uden milt (aspleni):
- Øget risiko for at udvikle fulminant sepsis med pneumokokker

Personer uden milt skal derfor være pneumokok vaccineret og have antibiotika i beredskab derhjemme.

Ved temperatur på over 38,5*C skal de starte behandling med antibiotika, normalt penicillin og søge lægehjælp.

  • Fulminant: Eksplosiv og ekstrem hurtigt udviklende
  • Sepsis: Blodforgiftning
44
Q

Forklar kort begrebet tolerans

Og kort hvor central tolerans foregår og perifær tolerans foregår?

A

Tolerans angives som at kroppen tolererer antigen, som ikke er kroppens egne, fx føden vi putter i munden.
–Kroppen reagerer ikke med selv-antigen.

Det er ekstremt vigtigt at vi kan opnå tolerans for at undgå autoimmune sygdomme

  • Central tolerans foregår af umodne celler i knoglemarven og thymus
  • Perifer tolerans foregår af modne celler i periferien

Læg mærke til (u)modenheden for central vs. perifær

45
Q

Skriv rent: Tolerans

A

Tolerans vil sige at kroppens immunforsvar ikke reagerer overfor en bestemt gruppe af antigener, f.eks. selv-antigener. Dette er meget vigtig i forbindelse med undgåelse af autoimmunitet. Man kan her skelne mellem central tolerans og perifer tolerans alt efter om toleransen bliver induceret i umodne celler i knoglemarv eller thymus, eller om den bliver induceret i modne celler i periferien.

I princippet betyder gen-rearrangeringsmekanismerne for både B- og T-lymfocytterne at der i udviklingen lige så vel vil være opbygget receptorer som kan genkende selv-antigener som receptorer der kan genkende ikke-selv antigener. Elimineringen af selv-reaktivitet er nødvendig for at undgå autoimmunitet, og den foregår ved at der induceres tolerans over for selv-antigener.

For T-cellesystemets vedkommende sker den centrale toleransudvikling under den negative selektion i thymus. T-lymfocytter der i thymus genkender selv-MHC med høj affinitet eller selv-peptid siddende i selv-MHC med høj affinitet induceres til apoptose og dør.

Antigen-præsenterende celler i thymus udtrykker en lang række gener, hvis funktionelle udtryk ellers fx er organspecifikt (disse udtryk er styret af såkaldte AIRE-gener). I thymus undslipper en subpopulation af T-celler med svag reaktivitet for selv denne negative selektion: de udvikles til regulatoriske CD4-positive T-lymfocytter (Treg). En sådan regulatorisk T-lymfocyt kan være karakteriseret ved at udtrykke CD25 og CTLA-4 (et CD28-lignende molekyle, som ved interaktion med B7 vil virke hæmmende på APC’s stimulation af T-celler.

Regulatoriske T-lymfocytter er desuden karakteriseret ved udtryk af transkriptionsfaktoren Foxp3. I periferien ses dette fænomen, der kaldes infektiøs anergi: hvis en antigenpræsenterende celle ikke stimuleres til at kunne stimulere T-cellerne vil den generelt inducere anergi i andre T-celler der genkender de antigener der præsenteres. Endelig, hvis en naiv T-celle i periferien interagerer med selv-peptid på MHC men ikke får ”det andet signal” (fra en antigen-præsenterende celle der udtrykker B7) vil den blive anerg, dvs. den vil ikke senere kunne stimuleres.

Generelt er T-celle toleransen overordentlig effektiv. Det skal dog fremhæves at mange selv-reaktive T-celler undslipper den negative selektion. Dette gælder fx T-celler, der har specificitet for såkaldte cryptic antigens, selv-peptider der udtrykkes i meget lavt antal, og som ikke har tilstrækkelig epitop-densitet til at bevirke negativ selektion. Toleransudviklingen i B-celle systemet er væsentligt mindre effektiv end i T-celle systemet. Der eksisterer således mange selv-reaktive B-lymfocytter – når de normalt ikke stimuleres i periferien skyldes det at de for at blive stimulerede behøver T-celle hjælp. Og når de specifikke hjælpe-T-celler er deleterede eller anerge kan B-cellen ikke få den nødvendige hjælp; den kan kaldes derfor en hjælpeløs B-celle.

46
Q

Forklar kort Arthus’ reaktion?

Og hvilken type for hypersensivitet er det?

A

Type III hypersensivitet:
- Ved Arthus’ reaktion ses deponering af immunkomplekser i huden –> Det kan give Vasculitis
Vasculitis: Karbetændelse