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Terapéutica Farmacologica > Terapia Farmacológica en las Enfermedades Cardiovasculares > Flashcards

Terapia Farmacológica en las Enfermedades Cardiovasculares Flashcards

1
Q

PA normal

A

120/80 mmHg

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Q

IMC normal

A

18.5-24.5 m2/kg

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3
Q

Dosis de sal diaria recomendada

A

100 mEq/L (2.4g de sal de mesa o 6g de NaCl)

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4
Q

Fármaco inhibidor de la renina indicado para la reducción de la Hipertensión leve

A

Aliskireno

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5
Q

Clasificación de la HTA

A
  • Estadio I: 140/90 a 150/99 mmHg

- Estadio II: > a 160/100 mmHg

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6
Q

EVS para reducir la PA (Son 6)

A

-Dejar de fumar
-Bajar de peso
-Dieta Hipocalórica
-Disminuir consumo de Sal
-Realizar actividad física
Moderar el consumo de alcohol

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7
Q

¿Cuántos mmHg se disminuyen al bajar de peso?

A

05-20 mmHg por cada 10 kg

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8
Q

¿Cuántos mmHg se disminuyen con una dieta apropiada?

A

4-8 mmHg

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9
Q

¿Cuántos mmHg se disminuyen con una dieta baja en sal?

A

2-8 mmHg

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10
Q

¿Cuántos mmHg se disminuyen con la actividad física?

A

4-9 mmHg con 30 minutos de ejercicio diarios de forma regular

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11
Q

¿Cuántos mmHg se disminuyen al limitar el consumo de alcohol a no más de 30 ml de etanol diarios?

A

2-4 mmHg

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12
Q

¿Cuántos mmHg se disminuyen al dejar de consumir alcohol?

A

Hasta 10 mmHg

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13
Q

¿Cuántos mmHg aumenta el exceso de alcohol?

A

Hasta 30 mmHg

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14
Q

Medicamentos Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs)
*Sufijo -pril

A
  • Captopril
  • Enalapril
  • Lisinopril
  • Quinapril
  • Benazepril
  • Fosinopril
  • Moexipril
  • Perindopril
  • Ramipril
  • Trandolapril
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15
Q

4 Mecanismos de acción de los IECAs

A
  • Disminución de proteinuria
  • Estabilización de la función renal
  • Retrasa desgaste del músculo cardíaco
  • Disminución de los niveles de sodio (natriuresis)
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16
Q

¿Cómo es que los IECAs generan disminución de la proteinuria?

A

La ECA inactiva a la bradicinina, al inibir esta enzima, la bradicinina genera la producción de PG en el glomérulo. Las PG inhiben la filtración de proteínas, polipéptidos aminoácidos en la orina.

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17
Q

¿Cómo es que los IECAs generan natriuresis?

A

La ECA inactiva a la bradicinina, al inibir esta enzima, la bradicinina genera la producción de PG en el glomérulo. Las PG aumenta la filtración de Na en orina.

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18
Q

¿Cómo es que los IECAs generan retraso en el desgaste del músculo cardíaco?

A

La ECA inactiva a la bradicinina, al inibir esta enzima, la bradicinina genera la producción de PG en el músculo cardíaco. Las PG inhiben la trombosis, fibrosis e hipertrofia del músculo cardíaco.

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19
Q

¿Cómo es que los IECAs estabilización de la función renal?

A

La ECA inactiva a la bradicinina, al inibir esta enzima, la bradicinina genera la producción de PG en el endotelio de las arteriolas. La PG estimula la NOS III para que produzca NO que produce GMPc y genera vasodilatación.

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20
Q

Indicaciones de los IECAs

A
  • Insuficiencia Cardíaca Congestiva
  • Diabetes
  • Dislipidemias
  • Gota
  • Obesidad
  • Sx Metabólico
  • Hipertrofia Ventricular
  • AMI
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21
Q

Contraindicaciones de los IECAs

A
  • No administrar junto con un diurético ahorrados de K (hipercalemia)
  • No administrar junto con AINES (inhiben la vasodilatación)
  • Insuficiencia Renal Crónica
  • Embarazo
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22
Q

Todos los IECAs son profármacos, EXCEPTO

A

Captopril y Enalapril

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23
Q

¿Cómo se eliminan los IECAs?

A

Vía renal

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24
Q

Vía de administración de los IECAs

A

Captopril: VO 12.5-50 mg c/8 hrs.
Enalapril: VO 10-20 mg c/12 hrs.
Resto de los IECAs: IV c/24 hrs.

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25
Q

¿Porqué no se deben de administrar mas de 200 mg al día de captopril?

A

Genera proteinuria y neutropenía

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26
Q

Medicamentos Antagonistas del Receptor de Angiotensina II (ARA II)
*Sufijo -sartán

A
  • Losartán
  • Valsartán
  • Candesartán
  • Eprosartán
  • Ibersartán
  • Telmisartán
  • Olmesartán
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27
Q

Mecanismo de acción de los ARA II

A

Se unen al receptor AT1 de angiotensina inhibiendo el efecto de la angiotensina sobre estos receptores y dejando los receptores AT2 libres.

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28
Q

Efecto de la angiotensina sobre los receptores AT1

A

-Vasoconstricción
-Proliferación
-Fibrosis
Trombosi
-Potenciación simpática

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29
Q

Efecto de la angiotensina sobre los receptores AT2

A
  • Vasodilatación
  • Antiproliferación
  • Antifibrosis
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30
Q

Efectos adversos de los ARA II

A
  • Hipotensión
  • Insuficiencia renal
  • DM
  • Tos
  • Angioedema
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31
Q

Indicaciones de los ARA II

A
  • Insuficiencia Cardíaca
  • AMI
  • Fibrilación auricular
  • Tos inducida por IECAs
  • Hipertrofia ventricular
  • Falla cardíaca
  • Diabetes
  • Dislipidemias
  • Obesidad
  • Sx Metabólico
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32
Q

Contraindicaciones de los ARA II

A
  • Embarazo
  • Angioedema
  • Hipercalemia
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33
Q

Medicamentos β-Bloqueadores No Selectivos

*Sufijo -olol

A
  • Propanolol
  • Nadolol
  • Carteolol
  • Oxprenolol
  • Alprenolol
  • Sotalol
  • Timolol
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34
Q

Mecanismo de acción de los β-Bloqueadores No Selectivos

A

Son antagonistas de las acciones endógenas de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, actuan bloqueando los receptores todos los receptores Beta (β1, β2 y β3)

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35
Q

Acción de los receptores Beta

A
  • β1: inotropismo, cronotropismo, dromotropismo, badmotropismo y lusitropismo. Aumentan el consumo de O2 y el consumo de Renina
  • β2:
  • β3:
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36
Q

Indicaciones de los β-Bloqueadores no Selectivos

A
  • Propanolol: Crisis hipertensiva inducida por tirotoxicosis (IV)
  • Timolol: Glaucoma
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37
Q

Contraindicaciones de los β-Bloqueadores no Selectivos

A

-Asma

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38
Q

Medicamentos β-Bloqueadores Selectivos β1

*Sufijo -olol (MABBE)

A
  • Metoprolol
  • Atenolol
  • Betaxolol
  • Bisoprolol
  • Esmolol
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39
Q

Indicaciones de los β-Bloqueadores no Selectivos

A
  • Hipertrofía ventricular
  • AMI
  • Insuficiencia cardíaca
  • Propanolol: Crisis hipertensiva inducida por tirotoxicosis (IV)
  • Timolol: Glaucoma
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40
Q

Indicaciones de los β-Bloqueadores Selectivos β1

A
  • HTA esencial + cardiopatía isquémica
  • Arritmias del grupo II (por marcapasos ectópicos)
  • Migraña
  • Circulación hipercinética (palpaciones y ansiedad)
  • Pacientes con asma (no genera broncoconstricción)
  • HT postoperatoria inmediata y transoperatoria (Esmolol)
  • Prevenir isquemia y/o infarto
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41
Q

Efectos Adversos de los β-Bloqueadores no Selectivos

A

-Broncoconstricción

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42
Q

Medicamentos β-Bloqueadores con Actividad Simpática Intrínseca
*Sufijo -olol

A
  • Acebutolol
  • Pindolol
  • Penbutolol
  • Nevibolol
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43
Q

Mecanismo de acción de los β-Bloqueadores con Actividad Simpática Intrínseca

A

Son agonistas del receptor β2 produciendo broncodilatación y vasodilatación.

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44
Q

Indicaciones de los β-Bloqueadores Selectivos β1

A

-Cardiopatía isquémica
-Arritmias del grupo II (por marcapasos ectópicos)
-Migraña
-Circulación hipercinética (palpaciones y ansiedad)
-Pacientes con asma (no genera broncoconstricción)
-HT postoperatoria inmediata y transoperatoria (Esmolol)
-Prevenir isquemia y/o infarto
Insuficiencia cardíaca

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45
Q

Único β-Bloqueadores Selectivos β1 de administración IV

A

Esmolol

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46
Q

Mecanismo de acción de los β-Bloqueadores α No Selectivos

A

Bloquean a todos los receptores α.

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47
Q

Indicaciones de los β-Bloqueadores α No Selectivos

A

HTA secundaria a feocromocitoma

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48
Q

¿Qué es el feocromocitoma?

A

Tumor de lás glándulas suprarenales que se localiza en las células de la médula suprarrenal aumentando la producción de catecolaminas.

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49
Q

Medicamento β-Bloqueadores Agonistas α1

*Sufijo -zosín

A
  • Prazosín
  • Terazosín
  • Doxazosín
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50
Q

Mecanismo de acción de los β-Bloqueadores Agonistas α1

A

Son agonistas de los receptores α1, generan vasodilatación.

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51
Q

Indicaciones de los β-Bloqueadores Agonistas α1

A
  • HTA estadio I

- HTA de predomino sistólico

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52
Q

¿Qué es la HTA de predominio sistólico?

A

PA diferencial de <20 mmHg

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53
Q

Medicamentos Simpaticolíticos de Acción Central

A
  • Metildopa

- Clonidina

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54
Q

Mecanismo de acción de los Simpaticolíticos de Acción Central

A

Inhiben la liberación de catecolaminas en los ganglios paravertebrales y toracolumbares

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55
Q

Indicaciones de los β-Bloqueadores Agonistas α1

A
  • HTA estadio I

- HTA de predomino sistólico

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56
Q

¿Qué es la preeclampsia?

A

HTA en el embarazo acompañada de proteinuria y edema

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57
Q

¿Qué es la eclampsia?

A

HTA en el embarazo acompañada de proteinuria, edema y convulsiones.

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58
Q

¿Porqué se produce HTA en el climaterio?

A

Hay apoptosis de las celulas gonadales al dejar de producirse hormonas sexuales, lo que genera como mecanismo de compensación que aumente la ctividad hipofisiaria de GTRH, FSH y LH, que producen alteraciones arteriales.

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59
Q

Mecanismo de acción de las Tiazidas

A

Bloquean la retención de sodio en el Túbulo Contorneado Distal, generando retención de Na, natriuresis y vasodilatación leve.

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60
Q

Indicaciones de las Tiazidas

A

Se administran junto con los ARA II y los IECAs para potenciar su efecto antihipertensivo sin presentar efectos adversos.

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61
Q

Enfermedades donde las tiazidas pueden ayudar a mejorar el padecimiento

A
  • Nefrolitiasis (reabsorción de Ca)

- Diabetes Insípida Nefrógena (aumento de la actividad de las acuaporinas)

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62
Q

Efectos adversos de las Tiazidas

A
  • Hiperuricemia
  • Aumento de LDH
  • Resistencia a la insulina
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63
Q

Diuréticos utilizados en la HT Intracraneal

A

Diuréticos osmóticos (Manitol IV)

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64
Q

Mecanismo de acción del Manitol

A

Atrae líquido para su eliminación. Atraviesa la barrera hematoencefálica.

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65
Q

Medicamentos Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica

A
  • Acetazolamida
  • Diclorfenamida
  • Metazolamida
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66
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica

A

Inhiben la enzima que genera, a partir de ácido carbónico, agua + oxígeno (anhidrasa carbónica)

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67
Q

Indicaciones de los Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica

A
  • Glaucoma

- Crisis convulsiva durante la menstruación (epilepsia catamenial)

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68
Q

Medicamentos Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca

*Sufijo -dipina

A
  • Dihidropiridinas
    • Nifedipina
    • Amlodipina
    • Nicardipina
    • Felodipina
    • Isradipina
    • Nisoldipina
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69
Q

Medicamentos Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca

A
  • Dihidropiridinas
    • Nifedipina
    • Amlodipina
    • Nicardipina
    • Felodipina
    • Isradipina
    • Nisoldipina
  • No Dihidropiridinas
    • Piltiazem
    • Verapamil
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70
Q

Indicación de las Dihidropiridinas

A

HT intracraneal

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71
Q

Indicación de las No Dihidropiridinas

A
  • Migrañas

- Arritmias del grupo IV (por reentrada de Ca)

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72
Q

Medicamentos Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca

A
  • Dihidropiridinas
    • Nifedipina
    • Nimodipina
    • Amlodipina
    • Nicardipina
    • Felodipina
    • Isradipina
    • Nisoldipina
  • No Dihidropiridinas
    • Piltiazem
    • Verapamil
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73
Q

Indicación de las Dihidropiridinas

A
  • HT intracraneal

- Nimodipina: EVC

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74
Q

Indicaciones generales de los Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca

A
  • HT severa
  • HT secundaria a Insuficiencia Renal Crónica
  • Angina Prinzmetal
  • Fenómeno de Raynaud
  • Enfermedad renal
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75
Q

Medicamentos Vasodilatadores

A
  • Nitroprisiato de Na (estimula NOS-GMPc)
  • Hidralazina
  • Diazóxido (apertura de los canales de K)
  • Minoxidil (apertura de los canales de K)
  • Fenoldopam (Agonistas D1)
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76
Q

Indicación de los Vasodilatadores

A
  • Emergencias:
    • Nitroprusiato de Na
    • Hidralazina (preeclampsia y eclampia)
  • Urgencias:
    • Diazóxido
    • Minoxidil (tópico, alopecia)
    • Fenoldopam
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77
Q

Definición de Crisis Hipertensiva

A

Elevación abrupta o exagerada de la presión arterial que pone en peligro algún órgano ó la vida.

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78
Q

Efecto adverso de la Hidralazina

A

Efecto Lupus Like (Lupus eritematoso inducido por fármacos)

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79
Q

Fisiopatología de la Cardiopatía Isquémica

A

La formación de placas ateromatosas en el endotelio genera agregación plaquetaria que genera un trombo que ocluye la arteria y provoca isquemia y puede producir infarto.

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80
Q

Tratamiento farmacológico para la Cardiopatía Isquémica

A

Atiagregantes plaquetarios (antitrombóticos) + Hipolipemiantes

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81
Q

Medicamentos Atiagregantes Plaquetarios Inhibidores de la Cox

A

Ácido Acetilsalicílico (AAS)

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82
Q

Medicamentos Atiagregantes Plaquetarios Inhibidores de ADP

A
  • Clopidogrel

- Ticlopidina

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83
Q

Medicamentos Atiagregantes Plaquetarios Bloqueadores glucoproteína IIb/IIIa

A
  • Abciximab
  • Tirofibán
  • Eptifibatida
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84
Q

Medicamentos indicados para Angina estable

A
  • AAS
  • Atiagregantes Plaquetarios Inhibidores de ADP
  • β-Bloqueadores Selectivos β1 (en caso de HTA)
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85
Q

Medicamentos indicados para Angina Prinzmetal

A
  • AAS
  • Atiagregantes Plaquetarios Inhibidores de ADP
  • Isosorbide + antagonista de Ca
  • Bloqueador de los Canales Lentos de Ca (en caso de HTA)
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Q

Medicamentos indicados para Angina inestable

A
  • AAS

- Atiagregantes Plaquetarios Bloqueadores glucoproteína IIb/IIIa

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87
Q

Mecanismo de acción del Isosorbide

A

Dilatadores coronarios que estimulan a la NOS III

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88
Q

Dosis máxima de AAS como antiagregante plaquetario

A

350 mg c/24 hrs.

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89
Q

¿Porqué es importante aliviar el dolor en la Síndrome Coronario Agudo?

A

El dolor libera catecolaminas que estimulan la isquemia.

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90
Q

Tratamiento para Síndrome Coronario Agudo

A
  • O2 6Lt/min
  • Nitroparche (SL)
  • Analgésico opioide
  • Antiagregante Plaquetario
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91
Q

Tratamiento para Síndrome Coronario Agudo

A
  • O2 6Lt/min
  • Nitroparche (SL)
  • Analgésico opioide
  • Antiagregante Plaquetario
92
Q

Datos en el EKG que nos diferencian AMI de Angina inestable

A
  • AMI: Supradesnivel ST

- Angina inestable: Infradesnivel ST (suboclusión)

93
Q

Marcador más fiel de Síndrome Coronario Agudo

A

Troponina por arriba de 10 mg/dl

94
Q

Tratamiento para reducir el tamaño del trombo para evitar trombolismo

A

Heparina de Alto Peso Molecular

95
Q

Mecanismo de acción de la Heparina de Alto Peso Molecular

A

Activa los factores de la coagulacion IIa, IXa, Xa (vía intrínseca)

96
Q

¿Con qué valor debemos monitorear la terapia con Heparina de Alto Peso Molecular?

97
Q

Utilidad de los β-Bloqueadores Selectivos β1 en la Cardiopatía Isquémica

A
  • Limitan el tamaño del sitio de isquemia
  • Evitan arritmias
  • Disminuyen riesgo de reinfarto
98
Q

Medicamentos Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular
*Sufijo -plasa

A
  • Tenecteplasa
  • Anisteplasa
  • Alteplasa
  • Reteplasa
  • Estreotocinasa
  • Urocinasa
99
Q

Indicación de los Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular

A

Angina inestable

100
Q

Mecanismo de acción de los Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular

A

Se cataliza la reacción generadora de análogos del factor activador tisular que fragmenta los factores de la coagulación.

101
Q

Mecanismo de acción de los Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular

A

Se cataliza la reacción generadora de análogos del factor activador tisular que fragmenta los factores de la coagulación.

102
Q

Efecto Adverso de los Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular

A

Hemorragía Intracraneal.

103
Q

¿Cómo se define la Insuficiencia Cardíaca?

A

Fallo del corazón como bomba.

104
Q

Fisiopatología del estadio I ó etapa A de la Insuficiencia Cardíaca

A

Sobrestimilación del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona

105
Q

Tratamiento para estadio I ó etapa A de la Insuficiencia Cardíaca

A

IECAs o ARA II

106
Q

Fisiopatología del estadio II ó etapa B de la Insuficiencia Cardíaca

A

Potenciación del SN Simpático

107
Q

Tratamiento para estadio II ó etapa B de la Insuficiencia Cardíaca

A

β-Bloqueadores

108
Q

Fisiopatología del estadio III ó etapa C de la Insuficiencia Cardíaca

A

Franco fallo de bomba produce edema pulmonar que genera disnea y ortopnea.

109
Q

Tratamiento para estadio III ó etapa C de la Insuficiencia Cardíaca

A
  • Diuréticos de Asa (Furosemida)

- Inotrópicos Positivos

110
Q

Indicación de los Diuréticos de Asa

A

-Edema que pone en peligro la vida o un órgano
-Edema por Insuficiencia Renal Crónica
Prevención y Tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda

111
Q

Efectos Adversos de los Diuréticos de Asa

A
  • Desequilibrio electrolítico
  • Alcalosis metabólica
  • Ototoxicidad
  • Hiperuricemia
112
Q

Una vez que se haya restituido la función del corazón como bomba ¿Qué medicamentos se dan en la Insuficiencia Cardíaca estadio III?

A

Diuréticos Ahorradores de K

113
Q

Diuréticos Ahorradores de K Directos

A
  • Amilorida

- Triamtereno

114
Q

Diuréticos Ahorradores de K Antagonistas de Aldosterona

A
  • Espironolactona

- Epleronona

115
Q

Mecanismos de acción de los Diuréticos Ahorradores de K

A

Excretan Na y H2O y reabsorben K y H en el Túbulo Contorneado Distal.

116
Q

¿Porqué se dan Diuréticos Ahorradores de K en la Insuficiencia Cardíaca estadio III?

A

Porque el edema que se forma en este estadio requiere preservar K.

117
Q

Medicamentos digitálicos para Insuficiencia Cardíaca

118
Q

Mecanismo de Acción de la Digoxina

A

Inhibe la bomba Na-K-ATPasa de los miocardiocitos

119
Q

Efecto Adverso de la Digoxina

A

Puede inhibir la bomba Na-K-ATPasa en otras células

120
Q

Dosis de administración de la Digoxina

A

1 mg c/24 hrs. por días y descansar 1 día

121
Q

¿Porqué se tiene que descansar de la Digoxina?

A

Porque es acumulativa en el corazón

122
Q

Vida media de la Digoxina

A

36 hrs (excepto en el corazón)

123
Q

Fisiopatología del estadio III ó etapa C de la Insuficiencia Cardíaca

A

Éstasis venosa + éstasis sanguinea + aumento de coagulación promueven la trombosis y desarrollan shock cardiogénico

124
Q

Tratamiento del estadio IV ó etapa D de la Insuficiencia Cardíaca

A
  • Trasplante
  • Inotrópicos positivos
    • Inhibidores de Fosfodiesterasa III
    • Levosimendán
    • Istaroxima
    • Omecamtiu Mecarbilo
  • Diuréticos Ahorradores de K
  • Terapia anticoagulante
  • Antiagregantes plaquetarios
125
Q

Medicamentos Inhibidores de Fosfodiesterasa III

A
  • Milrinona
  • Enoximona
  • Inamrinona
126
Q

Mecanismo de acción del Levosimendán

A

Mejora la contractilidad miocárdica por sensibilizar al calcio a la troponina C y produce una vasodilatación arterial y venosa mediante la activación de los canales del potasio sensibles al ATP de la fibra muscular lisa vascular.

127
Q

Mecanismo de acción de la Istaroxima

A

Inhibe la bomba Na-K-ATPasa y estimulan a SERCA2a (receptor específico del miocardiocito).

128
Q

Mecanismo de acción del Omecamtiu Mecarbilo

A

Activador de miosina cardiaca que no modifica niveles de Va, AMPc ó O2.

129
Q

Marcapasos fisiológico

A

Nodo sinusal

130
Q

Arritmias del grupo I

A
  • Taquiarritmias (Taquicardia >100 lpm)

- Fibrilación ventricular

131
Q

Fisiopatología de las Arritmias del grupo I

A

Por reentrada de Na

132
Q

Tratamiento de las Arritmias del grupo I

A

Lidocaína al 1% 1 ml IV

133
Q

Fisiopatología de las Arritmias del grupo II

A

Arritmias por marcapasos estópicos

134
Q

Tratamiento de las Arritmias del grupo II

A

β-Bloqueadores Adrenérgicos

  • Sotalol
  • β-Bloqueadores No Selectivos
  • β-Bloqueadores β1 Selectivos
135
Q

Fisiopatología de las Arritmias del grupo III

A

Arritmia en la que se prolonga el potencial de accion y el periodo refreactario

136
Q

Tratamiento de las Arritmias del grupo III

A

Amiodarona

137
Q

Mecanismo de acción de la amiodarona

A
  • Reduce el reflujo de Na, Ca y
  • Vasodilatador coronario
  • Antianginoso
138
Q

Efectos adversos de la amiodarona

A
  • Nauseas
  • Vómito
  • Estreimiento
  • Cefalea
  • Vértigo
  • Fotofobia
  • Hipotiroidismo
139
Q

Fisiopatología de las Arritmias del grupo IV

A

Arritmias por reentrada de Ca. El Ca solo participa en la meseta del potencial de acción del corazón.

140
Q

Tratamiento de las Arritmias del grupo IV

A

Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca (No Dihidropiridinas)

141
Q

Arritmias que no pertenecen a ningún grupo

A
  • Bradiarritmias

- Fibrilación auricular

142
Q

Tratamiento para la bradicardia

143
Q

Mecanismo de acción de la atropina

A

Bloquea los receptores muscarínicos M2 elevando la frecuencia cardíaca

144
Q

Efectos adversos de la atropina

A

Taquicardia

145
Q

Frecuencia cardíaca en las bradiarritmias

146
Q

Tratamiento para la Fibrilación Auricular

147
Q

Causa más común de la Tromboembolia Pulmonar

A

Paciente postrado en cama por periodos largos e indefinidos.

148
Q

Mecanismo de acción de los medicamentos hemorreológicos

A

Producen disminución de la viscosidad de la sangre, activan la circulación y previenen la agregación plaquetaria

149
Q

Tratamiento farmacológico para la Tromboembolia Pulmonar (TEP)

A
  • Oxígeno en puntas nasales o mascarilla
  • Anticoagulantes
  • Trombolíticos
150
Q

Tratamiento farmacológico para Trombosis Venosa Profunda (TVP)

A
  • Hemorrológicos
  • Anticoagulantes
  • Trombolíticos
151
Q

Mecanismo de acción de los anticoagulantes

A

Inactivan a los factores de la cascada de la coagulación y evitan la formación de nuevos coágulos y disminuyen el tamaño de los preexistentes.

152
Q

Anticoagulantes más potente y el más utilizado

153
Q

Mecanismo de acción de la Heparina

A

Cataliza la reacción antitrombina-trombina e inactivan los factores de la vía intrínseca de la coagulación.

154
Q

Factores de la vía intrínseca de la coagulación

A

XII, XI, IX, VIII

155
Q

Anticoagulante profiláctico

A

Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM)

156
Q

Mecanismo de acción de las HBPM

A

Misma farmacodinamia que la Heparina, pero menos potente

157
Q

Beneficios de las HBPM

A

Menor riesgo de hemorragía

158
Q

HBPM más utilizada

A

Enoxaparina

159
Q

Mecanismo de acción de los cumarínicos

A

Antagonistas de la vitamina K que inactivan los factor de la vía extrínseca de la coagulación. Inhiben la gammacarboxilación de la vitamina K en el Hígado.

160
Q

Factores de la vía extrínseca de la coagulación

161
Q

Cumarínico más utilizado

162
Q

Medicamentos Inhibidores Directos de la Trombina

A
  • Hirudinas
  • Argatrobán
  • Melagatrán
  • Dabigatrán
  • Bivalirudin
  • Ximelagatrán
163
Q

Medicamentos Inhibidores del Factor Xa

A
  • Rivaroxabán
  • Fondaparinux
  • Apixabán
  • Endoxabán
164
Q

Factores de la coagulación dependientes de la Vitamina K

A

II, VII, IX y X

165
Q

¿Qué fármaco se utiliza cuando el paciente es alérgico a la Heparina?

A

Lepirudina (Hirudina Recombinante)

166
Q

En caso de Trombocitopenia inducida por Heparina ¿Con qué fármacos se sustituye?

A

Warfarina ó Fondaparinux + Suero plaquetario, Lepirudina y Melagatrán.

167
Q

Indicaciones de los Cumarínicos

A

Valvulopatías e Insuficiencia Cardíaca

168
Q

Medicamente utilizado para tratar una alergia o sobredosis de Heparina

A

Sulfato de Protamina

169
Q

Mecanismo de acción del Sulfato de Protamina

A

Antagonista de la Heparina

170
Q

Dosis del Sulfato de Protamina

A

1 mg por cada 100 U de Heparina

171
Q

¿Cómo se monitorea la actividad anticoagulante de los Cumarínicos?

A

Tiempo de Protrombina (TP) que mide la vía extrínseca.

172
Q

¿Cómo se monitorea la actividad anticoagulante de las Heparinas?

A

Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT) que mide la vía intrínseca.

173
Q

Tiramiento para revertir la acción de los Cumarínicos

A
  • Vitamina K
  • Reponer volumen perdido
  • Paquete Globular Eritrocitario
  • Plasma Fresco Congelado
174
Q

¿Porque se debe congelar el Plasma Fresco para poderlo utilizar en caso de sobredosis con cumarínicos?

A

Para conserva lo factores de la coagulación activos.

175
Q

¿Cuanto tiempo tardan en inactivarse los factores de la coagulación en Plasma Fresco?

A

48 hrs después de haber sido donados.

176
Q

Estitinas

*Sufijo -statina

A
  • Rosuvastatina
  • Atrovastatina
  • Simvastatina
  • Pravastatina
  • Pitavastatina
  • Lovastatina
  • Flovastatina
177
Q

Estatinas más potentes

A
  • Rosuvastatina

- Atrovastatina

178
Q

Estatinas que no utilizan el CYP3A4 para su metabolismo y se eliminan vía renal

A
  • Rosuvastatina
  • Atrovastatina
  • Simvastatina
  • Pravastatina
179
Q

Estatina con menor vida media (8 hrs)

A

Lovastatina

180
Q

Mecanismo de acción de las estatinas

A

Inhiben la enzima HMG-VoA reductasa en el hígado, inhibiendo la síntesis de colesterol y LDL

181
Q

Efecto de las estatinas en endotelio

A

Efecto Pleiotrópico (Reducen la placa de ateroma)

182
Q

Efectos adversos de las estatinas

A
  • Miopatía
  • Hepatotoxicidad
  • Nefrotoxicidad
  • Miositis
  • Rabdomiolisis
  • Elevan las transaminasas
183
Q

¿Porqué no se deben de combinar las estatinas que usan el CYP3A4 para su metabolismo con toronja o granada roja?

A

Porque toronja o granada roja inactivan a CYP3A4 y genera Rabdomiolisis

184
Q

Indicación de las estatinas

A
  • Hipercolesterolemia (VLDL alta)

- Sindrome metabólico

185
Q

Fibratos

*sufijo -fibrato

A
  • Gemfibrozil
  • Fenofibrato
  • Benzafibrato
  • Ciprofibrato
186
Q

Mecanismo de acción de acción de los Fibratos

A

Pasan la membrana nuclear y se unen al receptor PPARα en el núcleo, generando la activación de factores de transcripción que producen LPL

187
Q

Efectos adversos de los fibratos

A
  • Miopatía

- Aumentan el riego de ruptura de placa de ateroma

188
Q

¿Porqué se debe evitar combinar el Gemfibrozil con las estatinas?

A

Genera arritmias, hepatotoxicidad y colelitiasis.

189
Q

Indicaciones de los fibratos

A
  • Hipertrigliceridemia

- Disbetalipoproteinemia

190
Q

Nombre de la Vitamina B3

191
Q

Mecanismo de acción de la Niacina como hipolipemiante

A

Se acopla a proteínas G, generando catabolismo tisular de triglicéridos. disminuye ña producción de ácidos grasos libres en Hígado y disminuye la síntesis hepática de VLDL y triglicéridos.

192
Q

Indicaciones de la Niacina

A
  • Hiperlipidemia Familiar Combinada

- Dislipedemia de Origen Genético

193
Q

Efectos adversos de la Niacina

A
  • Edema
  • Prúrito
  • Hiperuricemia
  • Resistencia a la insulina
194
Q

¿Porqué hay que evitar combinar la Niacina con Estatinas?

A

Producen problemas musculares, en la piel, gastrointestinales y aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca y EVC.

195
Q

Dosis máxima de Niacina

A

3 g c/24 hrs.

196
Q

Prostaglandinas que generan edema y prúrito como efecto adverso de la Niacina

197
Q

Resinas de Intercambio Iónico

A
  • Colestiramina
  • Colestipol
  • Colesevelam
198
Q

Mecanismo de acción de las Resinas de Intercambio Iónico

A

Entran en contacto con los ácidos biliares en la segunda porción del duodeno, y se unen a estos por medio de enlaces iónicos, evitando que se absorban las grasas y ácidos grasos y se eliminen en las heces.

199
Q

Efectos adversos de las Resinas de Intercambio Iónico

A
  • Si el paciente no cuida su alimentación, hay aumento de TG y VLDL.
  • Meteorismo
  • Disminuyen la absorción de medicamentos liposolubles (excepto Colesevelam)
200
Q

Principal indicación de las Resinas de Intercambio Iónico

A

Adyuvantes de medicamentos hipolipemiantes

201
Q

Mecanismo de acción del Ezetimab

A

Bloquea los receptores NPC1L1 en el intestino, impidiendo que se absorba el colesterol disminuyan las VLDL.

202
Q

Efectos adversos del Ezetimab

A

-Aumenta la síntesis de colesterol hepático

203
Q

Ácidos grasos Ω 3 y 6

A

Ácido eicosapentanóico y Ácido decosohexanóico

204
Q

Mecanismo de acción de los Ácidos grasos Ω 3 y 6

A

Agonistas de los receptores SREBP-1C y PPARα del hepatocito que aumentan el número de receptores para VLDL y estimulan la formación de genes para formar apoproteínas y disminuir los niveles de TG.

205
Q

Dosis de Ácidos grasos Ω 3 y 6

A

4 g c/24 hrs.

206
Q

Medicamentos Inhibidores de PCSK-9

A
  • Evolocumab
  • Alirocumab
  • Bococizumab
207
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores de PCSK-9

A

Degradan receptores para VLDL en el hepatocito y aumenta su catabolismo.

208
Q

Único Inhibidor de PCSK-9 disponible en México

A

Evolocumab

209
Q

Efectos adversos del Evolocumab

A

Síntomas cognitivo

210
Q

Indicación del Evolocumab

A

Hipercolesterolemia Familiar Homocigótica y Heterocigótica

211
Q

Medicamentos indicados para el tratamiento de la Obesidad

A
  • Rimonabant
  • Orlistat
  • Sibutramina
212
Q

Mecanismo de acción del Rimonabant

A

Antagonista de los receptores CB1 en el hipotálamo, produciendo anorexia.

213
Q

Pérdida de peso aproximada con Rimonabant

A

3 a 5 kg al año

214
Q

Dosis de Rimonabant

A

20 mg c/24 hrs.

215
Q

¿Qué pasa si damos más de la dosis recomendada de Rimonabant?

A

Produce depresión y ansiedad.

216
Q

Otros efectos del Rimonabant

A
  • Aumenyo de HDL

- Disminución de TG

217
Q

Mecanismo de acción del Orlistat

A

Inhibe las lipasa pancreática, gástrica y carboxilestér, impidiendo que se absorba la grasa de los alimentos en el intestino.

218
Q

Perdida de peso aproximada con Orlistat

A

3 kg al año.

219
Q

Otros efectos del Orlistat

A
  • Disminución de LDL

- Disminución del colesterol total

220
Q

¿Con qué medicamentos interactua el Orlistat?

A

Vitaminas liposolubles

221
Q

Contraindicaciones del Orlistat

A
  • Colestasis

- Sindrome de Malabsorción

222
Q

Mecanismo de acción de la Sibutramina

A

Inhibe la recaptación de noradrenalina serotonina en el hipotálamo produciendo efecto anorexígeno y sensación de saciedad.

223
Q

Perdida de peso aproximada con Sibutramina

A

4 kg al año.

224
Q

Dosis de la Sibutramina

A

50 mg c/24 hrs.

225
Q

Otros efectos de la Sibutramina

A
  • Aumenta HDL

- Disminuye triglicéridos

226
Q

Efectos adversos de la Sibutramina

A

Hipertensión si se excede la dosis

227
Q

Valores normales de colesterol, LDL y triglicéridos

A
  • Colesterol <200 mg/dl
  • LDL <100 mg/dl
  • TG <140 mg/dl

Terapéutica Farmacologica (11 decks)

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