TEP Flashcards
Definição.
Tromboembolismo pulmonar que causa obstrução luminal da artéria pulmonar ou de seus ramos, impedindo a passagem de fluxo às áreas seguintes do pulmão. Causa necrose dessas áreas caso não tratado.
Obstrução pode se dar por êmbolo, ar, líquido amniótico ou gordura.
Quando há TEP associado com TVP (trombose venosa profunda) leva o nome de Doença Venosa Tromboembólica (DVTE)
Tríade de Virschow.
A doença venosa tromboembólica, como o próprio nome já diz, ocorre devido a formaçao de trombos, e portanto sua fisiopatologia possui como componentes que favorecem isso., contidos na tríade de Virschow.
A tríade de Virschow se apoia em 3 pilares:
- Estase: a estase do sangue favore a ação da cascata da coagulação, favorecendo a formação de coágulos - futuros trombos e embolos.
- Hipercoagulabilidade: cascata da coagulação mais estimulada, facilita a formação de trombos e embolos.
- Lesão endotelial: a lesão endotelial causa inflamação e ativa a cascata da coagulação, favorecendo a formação de futuros trombos e êmbolos.
O que pode favorecer a tríade de Virschow?
Tudo aquilo que favorece a coagulação pode favorecer a tríade de Virschow.
- Tabagismo, dislipdemia/obesidade - lesão endotelial
- HAS - lesão endotelial
- IC - estase (a congestão)
- Imobilização - estase
- Cirurgia recente - lesão endotelial
- Anticoncepcionais orais - hipercoagulabilidade
- Traumatismos - lesão endotelial
- Neoplasias malignas
- Mutação do fator V de Leiden - hipercoagulabilidade
- Mutação do gene da protrombina - hipercoagulabilidade
- Deficiência da Proteína C e Proteína S - hipercoagulabilidade
- Síndrome nefrótica - estase e hipercoagulabilidade
- Gravidez - hipercoagulabilidade
- Terapia de reposição hormonal - hipercoagulabilidade
- Doenças autoimunes (lúpus) -> lesão endotelial?
Fisiopatologia de DVTE.
Na doença venosa trombo embólica, temos uma TVP que ocasiona TEP.
SAÍDA DO ÊMBOLO:
Devido à TVP, há liberação de um êmbolo (geralmente de um membro inferior), este viaja pelo organismo e atinge a veia cava inferior. Por meio dela, chega ao coração direito, permitindo seu acesso ao pulmão. O êmbolo pode obstruir a a. pulmonar e/ou seus ramos e causar a TEP.
FLOGOSE PULMONAR:
A presença do êmbolo vai causar isquemia e estimular uma resposta inflamatória local, gerando FLOGOSE (INFLAMAÇÃO) pulmonar. A inflamação vai estimular a coagulação que pode agravar o caso.
DESEQUILÍBRIO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO:
A obstrução do fluxo sanguíneo vai causar desequilíbrio de Ventilação/ Perfusão nas áreas afetadas, isto é: haverá funcionamento da função ventilatória (chega ar nos alvéolos), mas não há oxigenação (PERFUSÃO) do sangue a partir disso, pois não há fluxo! -> DISPNEIA, DESCONFORTO RESPIRATÓRIO
Reação inflamatória extensa acaba tendo impacto em áreas não afetadas (“sem querer”)
ÁREAS NÃO AFETADAS:
Nas áreas não afetadas, haverá broncoconstrição e vasoconstrição para preservar a oxigenação pulmonar - piora o desequilibrio ventilação/perfusão
A inflamação diminui a produção de surfactante, que causa colapso alveolar (atelectasia) -> SHUNT (pode ser que haja ainda perfusão nessas áreas, mas não há mais ventilação).
*esses mecanismos ocorrem também nas aéreas afetadas.
HIPÓXIA
–> trocas gasosas anormais levam à HIPÓXIA
- organismo percebe falta de oxigenação e inicia HIPERVENTILAÇÃO reflexa (elimina grandes quantidades de CO2) -> gerando hipocapnia -> baixos níveis de CO2 que culmina em -> alcalose respiratória (falta de CO2)
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA (HIPERTEN. PULMONAR E ICD):
A obstrução promove certa congestão de sangue nas artérias pulmonares, aumentando a sua pressão, podendo gerar HIPERTENSÃO PULMONAR. Em casos mais graves (êmbolos maiores), essa hipertensão pulmonar pode criar uma INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA, pela congestão e necessidade de aumento de força do VD para quebrar a resistência. -> INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
*há o aumento da pressão venosa central!
ICE:
Casos graves podem gerar INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA, por conta da redução do fluxo sanguíneo que chega ao coração esquerdo pelas Vv. Pulmonares (sangue esta obstruido!), fazendo com que o VE faça maior força de contração para levar o sangue a todos os tecidos com débito tão baixo.
*pode ocorrer mais tardiamente com embolias de ramos pulmonares mais perifericos não tratados -> por conta de toda a resposta reflexa pulmonar que causa hipofunção das áreas não afetadas!
NECROSE PULMONAR:
Caso a obstrução seja muito grande, a redução de fluxo pulmonar chega ser muito significante a ponto de causar NECROSE PULMONAR.
O tamanho do êmbolo e a artéria afeta impactam diretamente na dimensão da lesão. Disserte sobre.
Caso cause obstrução já da artéria pulmonar, o seu estrago terá maiores dimensões, pois toda a área irrigada por ela e seus ramos ficaram sem fluxo. Esse tipo de TEP é o mais grave e chamamos de TEP EM SELA (ou montaria).
Quanto maior o êmbolo, maior o calibre de vaso que ele consegue obstruir.
Caso o êmbolo atinja um dos ramos da artéria pulmonar, haverá menores impactos, mas que podem levar à inviabilidade daquela área.
Quanto mais distal o êmbolo (nos ramos da a. pulmonar), mais múltipla pode ser a TEP. Ou seja, pode haver diversos ramos obstruídos mais distalmente, pois o seu impacto não é tão grande (há outra áreas pulmonares funcionantes).
Trombose autóctone da Artéria Pulmonar:
Quando a fonte de êmbolos ocorre na própria artéria pulmonar, soltando êmbolos em seus ramos.
*não se classifica como DVTE, pois a formação de êmbolos é local, não viaja o organismo.
A TEP pode ser classificada como aguda, subaguda ou crônica. Diferencie-as.
TEP AGUDA:
- obstrução significante (geralmente de vasos de maio calibre
- desenvolvimento imediato dos sintomas
TEP SUBAGUDA:
- desenvolvimentos de sintomas de dias à semanas
TEP CRÔNICA:
- sintomas demoram pra aparecer
- pode levar a hipertensão pulmonar
- geralmente ocorre obstrução de diversos ramos menores (vai acumulando…)
Sintomas e sinais da TEP.
SINTOMAS
- DISPNÉIA
- Tosse seca
- Taquicardia e palpitações
*taquicardia geralmente sinusal
- Síncope
- Dor pleurítica
- ICD
- Hipertensão pulmonar
- Hemoptise
SINAIS
- TAQUIPNÉIA
- Taquicardia
- Crepitações e/ou hipofonese de MV
- Hipotensão arterial
- Hiperfonese no foco pulmonar ou desdobramento de P2 (às custas de P2)
- Turgência jugular
- Refluxo hepatojugular
- Sinais de TVP
- B4
Quais os critérios de instabilidade hemodinâmica na TEP?
Inicia-se com HIPOTENSÃO PERSISTENTE:
A hipertensão pulmonar culmina no desenvolvimento de ICD, que vai causar congestão sistêmica, afetando o VE e culminando em hipotensão.
Critérios:
PA sistólica abaixo de 90mmHg
ou
Queda na PA sistólica = ou > 40mmHg por mais de 15min
Choque obstrutivo:
Choque devido à hipertensão pulmonar que dificulta o bombeamento do VD, causando ICD e levando a ICE.
PA sistólia abaixo de 90mmHg
E
Sinais de hipoperfusão sistêmica (rebaixamento do nível de consciencia, extremidades frias, TEC prolongado…)
PARADA CARDIORESPIRATÓRA:
ICC + hipóxia
Quais são os critérios de WELSS (versão simplificada) e o que ele determina?
O ESCORE DE WELSS estima o risco de TEP.
A sua versão simplificada atribui 1 ponto para cada um desses critérios:
- Suspeita de tromboembolismo venoso
- Diagnóstico alternativo menos provável que TEP
- Imobilização ou cirurgia nas últimas 2 semanas
- Frequência cardíaca acima de 100bpm
- Histórico anterior de tromboembolismo venoso ou pumonar
- Hemoptise
- Câncer
Pode ser interpretada de 2 formas:
Escore de 3 níveis
Baixo risco: 0-1
Moderado risco: 2-4
Alto risco: > 5
OU Escore de 2 níveis
TEP improvável: 0-2
TEP provável: >3
Critérios de PERC.
Os critérios de PERC vão analisar o quadro do paciente.
- Acima de 50 anos
- Hemoptise
- Uso de estrogênio
- Cirurgia ou trauma a menos de 4 semanas com uso de anestesia geral
- FC >100bpm?
- SatO2 < 95%?
- Edema unilateral de mmii?
- Histórico de tromboembolismo pulmonar ou TVP?
Se nenhuma está presente -> descarta-se TEP
Se ALGUMA está presente -> PEDE D-DÍMERO
Se d-dímeros elevados ( > de 500ng/mL) –> TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO TÓRAX com contraste.
O que é o D-DÍMERO?
D- DÍMERO é um dos produtos da degradação da FIBRINA, indicando que houve a formação de trombos.
Valor de referência: < 500ng/mL
*abaixo disso, exclui-se TEP
O D-dímero, no entanto, é um teste inespecífico, visto que qualquer fator de coagulação leva à sua elevação.
IMAGEM:
SINAL DE HAMPTON: triangulo esbranquiçado na periferia pulmonar -> indica necrose daquela área/infarto pulmonar
SINAL DE WERTERMAK: área do parenquima pulmonar com pobreza vascular local
SINAL DE FLEISHCHNER: dilatação anormal dos ramos da artéria pulmonar
SINAL DE PALLA: dilatação anormal da artéria pulmonar descendente à direita
ÍNDICE DE GRAVIDADE DA EP
critério de PESI SIMPLIFICADO
mais de 80 anos
IC ou DPOC
História de câncer
FC > 110bpm
PA sistólica > 100mmHg
SatO2 < 90%
0 pontos - baixo risco de mortalidade 0 a 2,1%
1 ou mais pontos - alto risco de mortalidade 8,5 a 13,2%
