FA Flashcards
O que é o período refratário e qual a sua implicação com a FA?
Potencial de ação gerado pelo nó sinusal gera a sístole
após a sístole, passado o potencial de ação, aquela área deve voltar ao potencial de repouso.
O tempo que leva para isso ocorrer (tempo de ativação das células até voltar a atingir o potencial de repouso) é denominado de PERÍODO REFRATÁRIO, necessário para que haja o relaxamento da musculatura cardíaca.
Qualquer potencial de ação que ocorra no período refratário é patológico.
A FA é uma patologia em que há EXTREMO ENCURTAMENTO DO PERÍODO REFRATÁRIO.
Fisiopatologia da FA no encurtamento do período refratário.
POTENCIAL DE AÇÃO E A SÍSTOLE:
- descarga elétrica:
potencial de ação faz com que canais de sódio sejam abertos e há a entrada de Na+
“platô/ período refratário: entre a ”: a concentração de Na+ na célula estimula a abertura e entrada de Ca2+ (canais de cálcio voltagem dependentes)
—> ENTRADA DE NA+ E CA2+ A MAIS PROLONGAM O PERÍODO REFRATÁRIO
enquanto isso, há a lenta abertura de canais de K+, que vão liberando este ion lentamente
—> SAÍDA DE K+ A MAIS ENCURTA O PERÍODO REFRATÁRIO
Após isso, fecha-se os canais de Ca2+ e agora há maior saída de K+ -> repolarização
Por fim, a bomba de Na+/K+ atua, voltando ao potencial de repouso.
*Na FA há entrada acentuada de Ca2+, que estimulam uma inativação desta via por feedback negativo. Na tentativa de equilibrar, há aumento das correntes de K+ (saída) - gera encurtamento do período refratário
CONEXINAS: são proteinas presentes nas junções celulares do músculo cardíaco, que favorecem a passagem de íons entre as células, perpetuando a condução do estímulo a todas elas
Mecanismo de reentrada:
Áreas de condução lenta (ex. áreas de fibrose)
+
Áreas de bloqueio (unilateral)
No mecanismo de reentrada, há a condução do estímulo bloqueada por uma das vias, assim, obriga-se o estímulo a percorrer uma via lenta.
Ao passar pela via lenta, o estímulo encontra novamente uma área de condução rápida, despolarizando-a rápidamente, incluindo a área de bloqueio (eh unilateral). Ele acaba chegando mais rápido que o próprio estímulo do nó sinusal, e despolariza novamente a área de condução lenta, que já estava em seu potencial de repouso (quando o estímulo passava por esta via lenta, as células primeiramente despolarizadas consegue voltar ao seu potencial de repouso até que o estímulo termine de percorre-la*). Assim, há um novo ritmo, que não o sinusal.
*perceba que desta maneira percebemos como que a FA diminui o periodo refratario da célula. Ela deveria manter repouso por mais tempo, aguardando a chegada do estímulo sinusal, mas o outro estímulo (antigo) chegou primeiro.
No entanto, a entrada ocorre apenas com algum outro elemento que a favoreça, como uma zona de fibrose, uma zona de bloqueio unidirecional, problemas nos canais ionicos (genética), aplicação tópica de aconitina (causa taquicardia atrial) e focos ectópicos (estimulo nao sinusal), por exemplo.
Você disse:
sobre SNA e o impacto FA, está correto?:
- PARASSIMPÁTICO: ativação vagal -> acetilcolina -> abertura de canais de K+ dependentes de acetilcolina - dminuição da duração do potencial de ação e do período refratário -> estabiliza circuitos de reentrada
SIMPÁTICO: Adrenalina e ativação adrenérgica provocam o acululo de calcio intracelular -> arritmia
O ChatGPT disse:
ChatGPT
Sim, a descrição está correta em linhas gerais, mas vamos detalhar um pouco mais para esclarecer como o sistema nervoso autônomo (SNA) atua na fibrilação atrial (FA).
- Sistema Parassimpático (Ativação Vagolítica)
Ativação vagal e liberação de acetilcolina: a ativação do nervo vago, parte do sistema parassimpático, libera acetilcolina (ACh) nas células cardíacas.
Abertura de canais de K+ dependentes de acetilcolina: a ACh ativa receptores muscarínicos (M2) nas células cardíacas, abrindo canais de potássio específicos (IKACh).
Efeito na duração do potencial de ação e período refratário: a entrada de potássio hiperpolariza a membrana, o que reduz a duração do potencial de ação e o período refratário.
Estabilização dos circuitos de reentrada: essa redução do período refratário torna o tecido mais suscetível a reentradas rápidas, o que pode facilitar a ocorrência de FA em corações predispostos. - Sistema Simpático (Ativação Adrenérgica)
Liberação de adrenalina e noradrenalina: o sistema simpático libera essas catecolaminas, que se ligam aos receptores β-adrenérgicos no coração.
Aumento de cálcio intracelular: a ativação β-adrenérgica leva à ativação da proteína quinase A (PKA), aumentando a entrada de cálcio pelas células do miocárdio.
Efeito pró-arritmogênico: o aumento do cálcio intracelular facilita despolarizações espontâneas (pós-potenciais tardios), que podem desencadear arritmias como a FA.
Em resumo, o sistema parassimpático pode facilitar a FA em corações com tendência à reentrada ao diminuir o período refratário, enquanto o sistema simpático contribui para a arritmia ao aumentar o cálcio intracelular e induzir despolarizações espontâneas. Ambos os sistemas, quando hiperativados ou desequilibrados, podem aumentar a suscetibilidade à FA.
O mecanismo de reentrada é uma das principais causas de arritmias cardíacas, incluindo a fibrilação atrial (FA). Ele ocorre quando um impulso elétrico, em vez de se extinguir após ativar uma área do coração, encontra uma rota alternativa para circular novamente por áreas já excitadas, criando um ciclo contínuo. Vamos detalhar como isso acontece e por que leva à FA:
- O que é a Reentrada?
Em um coração saudável, os impulsos elétricos seguem um caminho coordenado e unidirecional, ativando as câmaras cardíacas de forma organizada. No entanto, em algumas condições, o impulso elétrico pode voltar e reexcitar áreas previamente ativadas, levando a uma reentrada. - Como ocorre a Reentrada?
Para que a reentrada ocorra, três condições principais precisam estar presentes:
Vias de condução múltiplas e distintas: duas ou mais rotas diferentes para os impulsos elétricos se propagarem.
Diferente velocidade de condução: em uma das vias, a condução do impulso é lenta.
Área de bloqueio unidirecional: o impulso não consegue avançar inicialmente por uma das vias, mas consegue retornar por ela mais tarde.
Quando essas condições estão presentes, o impulso pode completar um ciclo e reentrar continuamente em uma das vias, gerando um ritmo desordenado.
- Reentrada na Fibrilação Atrial
Na fibrilação atrial, os átrios (câmaras superiores do coração) apresentam múltiplas ondas de reentrada que se propagam de forma caótica. Isso ocorre porque:
Anatomia dos átrios: os átrios têm várias fibras musculares que facilitam a formação de circuitos de reentrada.
Fatores predisponentes: a presença de áreas com fibrose (tecido cicatricial), dilatação dos átrios ou estresse elétrico (como hipertensão ou insuficiência cardíaca) pode promover a reentrada.
Ativação caótica: na FA, os impulsos de reentrada acontecem em múltiplos focos, fazendo com que o ritmo dos átrios se torne rápido e irregular.
Essa atividade elétrica caótica impede a contração coordenada dos átrios, resultando na perda de sua função de bombeamento e no batimento irregular do coração.
Encurtamento do Período Refratário: Na FA, as células atriais sofrem mudanças que reduzem o tempo em que elas são “insensíveis” a novos estímulos. Esse período, chamado de período refratário, encurta, tornando as células mais propensas a se ativarem novamente em uma frequência mais alta, o que contribui para a taquicardia (batimento acelerado).
Diminuição da Duração do Potencial de Ação: A FA também altera a forma como o potencial de ação é gerado e conduzido no átrio, encurtando sua duração. Essa redução permite que o coração bata mais rápido, contribuindo para o aumento da frequência cardíaca.
Mecanismo de Reentrada: Em condições normais, o impulso elétrico que causa a contração atrial segue um caminho ordenado. Na FA, porém, a estrutura elétrica do átrio é alterada, favorecendo a criação de múltiplas “ondas de reentrada” que giram em torno do átrio de forma descoordenada. Esse fenômeno de reentrada é o que gera o ritmo irregular dos batimentos, ou seja, a arritmia.
Esses mecanismos interagem entre si, e as células atriais acabam se contraindo de maneira rápida e descoordenada, produzindo os sinais e sintomas característicos da FA, como a irregularidade do ritmo cardíaco (arritmia) e o aumento da frequência cardíaca (taquicardia).
Você disse:
E pode explicar isso tbm pf?
Pulso com amplitude variável: decorrente da irregularidade da contração atrial
Aumento da tireóide: paciente apresenta hipertireoidismo, a hiperfunção na tireóide causa aumento da produção de células (para trabalhar mais).
Extremidades quentes e sudoreicas: vasodilatação decorrente do hipertireoidismo
O ChatGPT disse:
ChatGPT
Claro! Vamos explorar cada um desses pontos:
Pulso com Amplitude Variável:
O pulso com amplitude variável é uma consequência da irregularidade na contração atrial, que ocorre na fibrilação atrial (FA). Na FA, as ondas elétricas se propagam de forma descoordenada pelos átrios, levando a contrações atriais inconsistentes e irregulares. Como resultado, o ventrículo não recebe um número constante de impulsos elétricos, o que resulta em um volume de sangue e, portanto, uma amplitude de pulso que varia de batimento a batimento. Isso pode ser percebido ao medir o pulso, onde algumas batidas podem ser fortes e outras fracas ou ausentes.
Aumento da Tireóide:
No contexto do hipertireoidismo, a glândula tireoide está hiperativa, produzindo excessos de hormônios tireoidianos (como T3 e T4). Esse aumento na produção hormonal acelera o metabolismo do corpo e pode levar ao crescimento da glândula tireoide, resultando em um aumento visível (bócio). O hipertireoidismo também pode aumentar a produção de células e a atividade metabólica, pois o corpo tenta se adaptar a um estado de maior demanda energética.
Extremidades Quentes e Sudoreicas:
O hipertireoidismo provoca uma série de respostas fisiológicas, incluindo vasodilatação, que é a dilatação dos vasos sanguíneos. Essa vasodilatação ocorre porque os hormônios tireoidianos estimulam o sistema cardiovascular, aumentando a circulação sanguínea para atender à demanda metabólica elevada. Como resultado, as extremidades (mãos e pés) podem se tornar quentes ao toque. Além disso, a atividade metabólica aumentada e a estimulação do sistema nervoso simpático levam à hiperidrose (aumento da sudorese), o que faz com que os pacientes apresentem sudorese excessiva, particularmente nas mãos e pés.
Essas manifestações clínicas estão frequentemente interligadas e podem ser indicativas de uma condição subjacente, como o hipertireoidismo, que afeta a função cardiovascular e o estado geral de saúde do paciente.
Como o SNA atua na FA?
Parassimpático: ativação vagal estimula o efluxo de K+ por canais de K+ dependentes de acetilcolina –> diminuição do tempo refratário/ potencial de ação
- impuso é propagado com maior velocidade, não respeitando o ritmo atrial, favorece a reentrada e pode virar um foco ectópico
Simpático: ativação adrenérgica de canais de Ca2+ voltagem dependentes, permitindo maior influxo de Ca2+, aumentando o tempo de contração e do potencial de ação
Portanto, há uma sequência caótica na FA, e é isso que causa a desrregularidade do potencial de ação, causando arritmia.
- enquanto algumas células seguem um ritmo, outras seguem outro - uma com efluxo de K+ e outras com influxo de Ca2+
- Estimulação caótica! ARRITMIA
Alguns fatores podem promover a FA, quais são eles e explique um pouco sobre cada um.
Fatores moduladores: tonus autonomico
O SNA possui seu papel na modulação caótica da FA. Parassimpático causa encurtamento do periodo refratario e o simpático causa o prolongamento do mesmo (prolonga a contração). - umas celulas contraem rapido e outras devagar. Gera arritimia e favorece fenomenos de reentrada.
Fatores hemodinâmicos: aumento da pressão intra-atrial
- pode ser causado por HAS, IC, valvopatias…
- A hipertensão intra-atrial pode causar lesão das paredes atriais, podendo criar fibrose e favorecer a reentrada
Fatores estruturais: fibrose e inflamação
- favorecem a remodelação tecidual - formam zonas de condução lenta, favorecendo fenomenos de reentrada.
- pq condução lenta? inflamação e fibrose acabam separando as células miocardicas, essa proximidade é essencial para a propagação adequada do potencial de ação.
Fatores eletrofisiológicos: influencia da genetica, canais ionicos, encurtamento do periodo refratario e conexinas
- canais ionicos: canais de Na+, K+ e Ca+ interferem diretamente no periodo refratario e no potencial de ação, podendo encurta-los (efluxo de K+) ou prolonga-los (influxo de Ca2+). Defeitos nessas vias, seja por influencia genética ou outras, pode causar FA
- conexinas: proteinas das junçoes celulares, permitem a propagação do potencial de ação, problemas nelas também afeta a condução do mesmo.
Fatores desencadeantes: extrassístoles atriais ou ventriculares e taquicardias atriais
- extrassistoles ventriculares ou atriais: o fenomeno de extrassitole ocorre devido a presença de um foco gerador de estímulo ectópico (isto é, não saiu do nó sinusal), pode estar presente no ventriculo ou no atrio. O foco ectópico é um fator desencadeante de FA, uma vez que desorganiza a condução do potencial de ação, que é uniforme e regrada no ritmo sinusal, podendo gerar reentrada e causando o caos
- a taquicardia atrial, por sua vez, pode acabar criando descompasso do ritmo sinusal, causando também fenomenos de reentrada.
Quais as etiologias de FA?
- Doença cardíaca isquêmica/ IAM (gera fibrose)
- HAS (aumenta a pressão intra-atrial)
- Tireotoxicose (gera taquicardia)
- feocromocitoma
- Infecções agudas ( gera inflamação e fibrose)
- disturbio eletrolítico (hipocalemia, hipomagnesemia) - afeta os canais ionicos
- drogas e alcool (lesiona o miocardio - fibrose)
- embolia pulmonar
- doença pericardica ( gera inflamação e fibrose)
- disturbio acido-base
- sindromes de pré-excitação
- cardiomiopatias: dilatadas, hipertróficas
Doença cardíaca isquêmica/ Infarto Agudo do Miocárdio (IAM): pode gerar fibrose no miocárdio, comprometendo a condução elétrica do coração e favorecendo a FA.
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS): eleva a pressão intra-atrial esquerda, aumentando o estresse nas paredes atriais e predispondo ao remodelamento atrial e à FA.
Tireotoxicose: o excesso de hormônios tireoidianos provoca taquicardia e aumento da excitabilidade cardíaca, facilitando o desenvolvimento de FA.
Feocromocitoma: o excesso de catecolaminas circulantes aumenta a frequência cardíaca e a pressão arterial, sobrecarregando o coração e favorecendo a FA.
Infecções agudas: ativam processos inflamatórios que podem induzir fibrose no miocárdio, além de sobrecarregar o sistema imunológico e cardiovascular, aumentando o risco de FA.
Distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia): afetam os canais iônicos do coração, alterando a condução elétrica e predispondo a arritmias.
Drogas e álcool: substâncias tóxicas, como o álcool em excesso, podem lesionar o miocárdio, levando a inflamação e fibrose, fatores que facilitam a FA.
Embolia pulmonar: o aumento súbito na pressão da circulação pulmonar sobrecarrega o átrio direito e pode desencadear FA.
Doenças pericárdicas: processos inflamatórios do pericárdio, como pericardite, podem gerar fibrose nas camadas cardíacas adjacentes e predispor a FA.
Distúrbios ácido-base: desbalanceamentos podem alterar a função celular do miocárdio e a condução elétrica, aumentando o risco de arritmias.
Síndromes de pré-excitação (ex.: síndrome de Wolff-Parkinson-White): a presença de vias acessórias de condução predispõe o coração a ritmos rápidos e irregulares, incluindo a FA.
Cardiomiopatias (dilatadas, hipertróficas): causam remodelamento atrial e ventricular, alterando a estrutura e função elétrica do coração, o que facilita a ocorrência de FA.
Classificação de FA
FA inicial: primeiro episódio de FA.
FA paroxística: com duração de episodios menor que 7 dias e tende à recorrência. Encerra-se espontaneamente, sem ação de fármacos ou cardioversão (o choque lá).
FA persistente: inicia-se e nao se interrompe, nem com fármacos ou cardioversão. Dura mais que 7 dias.
FA persistente de longa duração: duram mais de 1 ano.
FA permanente: tentativas de reversão falhas, ou não se optou por reversão.
FA isolada: FA única em pacientes com menos de 60 anos e coração estruturalmente normal.
FA, sinais, sintomas e complicações:
Os sintomas de FA estão geralmente associdos à rápida frequência ventricular e a ausencia da contração atrial.
- PODEM SER ASSINTOMÁTICOS
- PALPITAÇÕES
- DISPNÉIA
- Fadiga
- Intolerância ao excercício
- Dor ou desconforto torácico
- PODE CAUSAR SÍNCOPE ou PRÉ-SÍNCOPE (lipotimia) por rapida frequencia ventricular
Sinais:
- ritmo irregularmente irregular (sem nenhuma ordem - caos)
- Bulhas cardíacas ora normo, ora hiper, ora hipofonéticas
- Desaparecimento de B4
ECG:
- ondas F de amplitude variável, intervalo FF irregular
- Frequencia: 400 a 700 (contamos as ondas F)
Complicações:
–> FA pode evoluir para IC aguda!
–> Fenômenos tromboembólicos (AVE, TEP, TVP, IAM…)
ESCORA DE CHADS2 e CHADS2-VASC
Ilustram o risco do paciente com FA de sofrer um AVE.
No CHADS2:
Cada um destes seguintes fatores vale 1 ponto, exceto o do AVC, que vale 2. Para pacientes de risco moderado a grave, está indicado o uso de ANTICOAGULANTES.
- ICC
- HAS
- Idade acima de 75 anos
- DM
- AVC ou AIT prévios
No CHADS2-VASC:
É praticamente a mesma coisa, mais inclui-se mais 2 critérios. Além disso a idade tbm vale 2 neste. Também indica a necessidade ou não de anticoagulante.
- ICC
- HAS
- Idade acima de 75 anos –> 2 pontos
- DM
- AVC ou AIT prévios –> 2 pontos
- Sexo feminino
- Doença vascular
Para ambos:
0 a 1 - baixo risco de desenvolver AVE -> anticoagulante não é recomendado normalmente, pode ser considerada caso haja outros fatores de risco como obesidade e tabagismo e veja a necessidade
2 a 3 - risco moderado - recomendado o uso de anticoagulante a não ser que haja contra-indicações
4 ou mais - alto risco - recomendado o uso de anticoagulantes MESMO que haja contra-indicações
Tratamento para FA.
- Reversão
- Controle da frequência (atenolol?)
- Anticoagulante caso necessário
