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Inmunobiología > Teórico B - S3 > Flashcards

Teórico B - S3 Flashcards

1
Q

V o F
Todos los microorganismos tienen la misma respuesta inmune

A

Falso, cada uno requiere una respuesta específica

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Q

¿Quién genera el daño tisular generalmente en una infección?

A

El sistema inmune

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3
Q

Microorganismos que se replican en sangre, tejido conjuntivo o vías respiratorias o intestinales

A

Bacterias extracelulares

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4
Q

Toxinas de bacterias extracelulares

A
  1. Endotoxinas: LPS activa MF y citocinas dañinas
  2. Exotoxinas: citotóxicas (Diftérica, colérica, tetánica y carbunco)
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5
Q

Inmunidad innata en bacterias extracelulares

A

Fagocitosis, CTO e inflamación

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6
Q

Fagocitos reclutados para bacterias extracelulares

A

MAcrófagos y neutrófilos

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7
Q

¿Para qué sirven los FcR y r de CTO en bacterias extracelulares?

A

Fagocitosis de patógenos opsonizados

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8
Q

Tipo de destrucción de bacterias extracelulares

A

En fagolisosomas

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9
Q

Vía del CTO activada por bacterias

A

Alternativa

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10
Q

¿Contra qué bacteria es util el MAC?

A

Neisseria

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11
Q

¿Para qué sirve la respuesta humoral contra bacterias extracelulares?

A

Elimina y neutraliza

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12
Q

V o F
Los polisacáridos producen Acs sin activar LT

A

Verdadero

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13
Q

Riesgo de pacientes sin bazo en bacterias extracelulares

A

Infección por bacterias encapsuladas

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14
Q

Tipos de Acs por Ag proteínicos

A

Cambios de isotipo, de alta afinidad y respuesta intensa

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15
Q

Vía de TH activada por bacterias extracelulares

A

LTh17

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16
Q

Función de LTh17

A

Aumenta inflamación y reclutamiento, aumenta fagocitosis y prod de Acs

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17
Q

Mecanismos efectores de Acs NEUTRALIZACIÓN:

A

IgG, IgM e IgA

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18
Q

Mecanismos efectores de Acs OPSONIZACIÓN:

A

IgG1 E IgG3

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19
Q

Mecanismos efectores de Acs ACTIVACIÓN de CTO:

A

IgM, IgG1 e IgG3

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20
Q

Principales consecuencias de infección por bacterias extracelulares

A

Inflamación ys epticemia

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21
Q

Consecuencia patológica de infección grave que altera perfusión, coagulación y función de órganos

A

Sepsis

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22
Q

Citocinas que causan septicemia

A

TNF, Il-1 e IL-6

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23
Q

Tipo de hipersensibilidad de Fiebre Reumática

A

Hipersensibilidad tipo II

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24
Q

Tipo de hipersensibilidad de Glomerulonefritis postestreptocócica

A

Hipersensibilidad tipo III

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25
Q

Tipo de cápsulas bacterianas que bloquean CTO

A

Ácido siálico

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26
Q

¿Qué ocasiona el cambio de glucosidasas en bacterias extracelulares?

A

Alteran superficie y evita respuesta de Ags

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27
Q

Bacterias que sobreviven y se replican dentro de las células del huésped

A

Bacterias intracelulares

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28
Q

Tipo de inmunidad requerida para combatir bacterias intracelulares

A

Inmunidad celular

29
Q

Via activada para la producción de IFN-1 por el ADN y nucleótidos de bacterias intracelulares

30
Q

CD4+ encargado de combatir contra bacterias intracelulares

31
Q

Moléculas/citocinas presentadas por Th1 al macrófago para degradar al organismo ingerido con sustancias microbicidas

A

Moléculas: CD40/CD40L (mf/lt)
Citocinas: IFN-𝛾

32
Q

Tipo de LT que ataca células infectadas por bacterias que escaparon el fagolisosoma

A

LT citotóxicos

33
Q

¿Qué causan las bacterias que escaparon el fagolisosoma y se quedan por tiempo prolongado dentro de las células?

A

Causan hipersensibilidad retardada (HRS) y activación crónica de LT y macrófagos → granulomas

34
Q

V o F
Las infecciones por bacterias intracelulares siempre se encuentran activas

A

Falso, permanecen quiescentes y se activan en estado de inmunosupresión

35
Q

Principal factor de riesgo para una infección micótica

A

Inmunodeficiencia/inmunosupresión

36
Q

Componentes innatos contra hongos

A

Fagocitos y CTO

37
Q

¿De qué manera matan los fagocitos a los hongos?

A

Enzimas lisosómicas y ROS

38
Q

¿Cómo funciona el CTO en infecciones micóticas?

A

Opsoniza para aumentar fagocitosis (MAC no funciona en sus paredes gruesas)

39
Q

LT cooperadores involucrados en las infecciones micóticas

A
  • LTh17: micosis extracelulares (activa DC y MF por receptor de dectinas y citocinas atraen NF)
  • LTh1: Micosis intracelulares (hystoplasma capsulatum, C. neoformans, P. jirovecii)
40
Q

Tipo de evasión inmunitaria de los hongos

A

Activan mecanismos antiinflamatorios (LTh2, IL-10…)

41
Q

Patógenos intracelulares obligados que utilizan maquinaria del huésped para replicarse

42
Q

Factores innatos involucrados en la respuesta contra virus

A

IFN-𝛾 y Natural Killers

43
Q

Factor de transcripción activado en infecciones virales detectadas por pDC y Macrófagos por su TLR

44
Q

¿Cómo distinguen los NK virus de ADN?

A

↓MHC-I → missing-self

45
Q

¿En qué momento es efectiva la inmunidad humoral contra virus?

A

Antes de que sea internalizado

46
Q

Inmunoglobulina que participa en virus respiratorios e intestinales

47
Q

V o F
Los Ac pueden eliminar la infección ya establecida por virus

A

Falso, protege contra infección pero no elimina la establecida

48
Q

Formas de presentación de MHC pra las células citotóxicas en infección viral

A

MHC-I o presentación cruzada

49
Q

Efecto de los CTL en el virus de la coriomeningitis linfocítica

A

CTL daña meninges al tratar de eliminar el virus

50
Q

¿Qué ocasionan los complejos Ac-Ag depositados en el virus de Hep.B?

A

Vasculitis sistémica

51
Q

Mecanismos de evasión inmunitaria viral (6)

A
  1. Alteran sus Ag
  2. Inhibe estado antivírico (↓IFN-1)
  3. Inhibe MHC-I
  4. Inhibe respuesta efectora
  5. Agotamiento de CTL
  6. Infección a LT (VIH)
52
Q

¿De qué manera los virus pueden inhibir respuesta efectora inmune?

A
  • Producen homólogos a receptores para citocinas (IFN-𝛾, IL-1)
  • Producen citocinas inmunosupresoras
53
Q

Célula leucocitaria característica en infecciones parasitarias

A

Eosinófilos

54
Q

¿De qué manera se atacan los protozoos intracelulares (Plasmodium spp.) que lisan células?

55
Q

¿Qué citocinas produce el LTh2 y cómo ayuda contra parásitos?

A

IL-4, IL-5 e IL-13
- Cambio de isotipo a IgE (degranula mastocitos
- Activa eosinófilos (IL-5)
- ↑ moco y peristaltismo

56
Q

Formas de evasión inmunitaria de los parásitos (4)

A
  1. Variación antigénica
  2. Resistencia a mecanismos efectores
  3. Quistes
  4. Inhibe respuesta inmune (anergia, LTreg, ↓act. LT, defectos)
57
Q

¿Qué tipo de células se forman en las mejores vacunas?

A

Células plasmáticas de larga vida y LB de memoria

58
Q

Vacunas caracterizadas por tener microorganismos intactos modificados para no enfermar, pero inmunogénicos

A

Vacunas atenuadas e inactivadas

59
Q

V o F
La respuesta inmune tras vacunas atenuadas/inactivadas es igual al microorganismo real

60
Q

Tipos de vacunas atenuadas e inactivadas (6)

A
  1. BCG
  2. Polio
  3. Varicela
  4. SRP
  5. Rotavirus
  6. Fiebre amarilla
61
Q

Vacunas de Ags purificados o toxinas inactivadas que previenen enfermedades por toxinas bacterianas

A

Vacunas de subunidades purificadas y recombinantes

62
Q

Vacunas de subunidades purificadas (2)

A

Tétanos y difteria

63
Q

Vacunas recombinantes

A

Neumococo y Haemophilus influenzae

64
Q

Vacunas con Ags ↑inmunogenicidad, creados en laboratorio por ADN recombinante

A

vacunas de antígenos sintéticos

65
Q

Ejemplos de vacunas de antígenos sintéticos

A

VPH y Hep.B

66
Q

Vacunas caracterizadas por inyectar virus no citopáticos al paciente que genera respuesta inmune completa (incluye CTL)

A

Virus vivos recombinantes

67
Q

Tipos de vacunas de virus vivos recombinantes

A

SARS-CoV-2, Ébola y Zika

68
Q

Vacunas de ARNm que codifican Ags

69
Q

¿Para qué sirven los adyuvantes en las vacunas?

A

Aumenta expresión de coestimuladores y de IL-12

Inmunobiología (10 decks)

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