Teórico A - S3 Flashcards
Células citotóxicas con función innata ante virus y bacterias intracelulares
NK
Linfocitos funcionales sin mayor diferenciación
NK
¿Dónde se encuentran principalmente los NK?
En hígado y placenta
Marcador de superficie para receptor Fc de Ig en NK (CD)
CD16+
Función de los NK (2)
- matar células infectadas y secretar IFN-𝛾
- Activan macrófagos M1
Mecanismo de liberación de enzimas de NK
exocitosis
Enzimas que median muerte celular por NK
- Perforinas
- Granzimas
¿Qué citocinas activan y expanden NKs en infecciones víricas?
IL-12 e IL-15
Objetivo principal de los NK en tumores
Tumores hemáticos
¿Para qué sirve el IFN-𝛾 de los NK?
Activa Macrófagos y diferencia LT en LTh1
Función de los recpetores inhibitorios de las NK
reconocer células sanas
Receptores activadores de NK (3)
- KIR (similar a Ig →unión a HLA-C/B
- NKG2D: similar a lectinas → unión a MIC-A/B (tipo MHC)
- CD16: FC𝛾RIIA →ADCC
Receptores inhibidores de NK (2)
- KIR2DL y KIR3DL: MHC-1 de células sanas →unión a HLA-C
- CD94/NKG2A: vigila MHC-1 → unión a HLA-E
Teorías de activación de NK (3)
1.Non-self: péptidos extraños
2. Missing-self: ↓MHC-I
3. Induced-self: ligandos estimulados por estrés/daño ADN
¿Qué adquieren los LT CD8+ cuando → CTL?
Adquiere maquinaria citotóxica
V o F
CD8+ naive reconocen Ags pero no destruyen
Verdadero, requieren presentación cruzada y cooperación de los CD4+
1° señal de los CTL
- Aumento función si se presenta en ganglios por DC
- Ags citosólicos en MHC-I
2° señal de los CTL
Coestimuladores CD28/B7 o LT efectores
IL-2 para CTL
Proliferación y diferenciación de CTL y memoria
IL12 e IFN-𝛾 para CTL
Diferenciación y expresión de TBET y eomesodermina
IL-15 para CTL
Promueve supervivencia de CD8+ memoria
¿Qué estimulan los factores de transcripción TBET, eomesodermina y BLIMP1?
Expresión de perforina, granzimas e IFN𝛾
V o F
La estimulación repetida no causa defectos
Falso, sí causa defectos
menor proliferación, baja producción de IFN𝛾 y menor actividad citotóxica
¿La apoptosis por CTL genera inflamación y daño colateral?
No
Integrinas que refuerzan sinapsis de CTL
LFA-1 → ICAM
Receptor de CTL que aumentan lisis
NKG2D
¿Qué inactiva las enzimas dentro de CTL?
Serglicina
Granzima que activa caspasa3 (apoptosis de vía mitocondrial)
Granzima B
Método de citotoxicidad mediada sin gránulos
FAS ligando de CTL se une a FAS de células
Moléculas que evitan daño a CTL por sus propios gránulos
- Spi6 (antagoniza Granzima B)
- Catepsina B (degrada perforinas)
¿Dónde se encuentra la mayoría de los LT CD8+ de memoria?
Residentes de tejido no linfáticos
