Teórico B - S1 Flashcards
Semana 1
¿Cuándo comienza la transición a la vida extrauterina del RN?
Tras las primeras respiraciones e interrupción de circulación placentaria (pinzamiento del cordón umbilical)
¿Cuándo se comienza a formar la placenta (vellosidades y deciduas)?
en la 3° SDG, citotrofoblasto rodeado de sincitio
¿En qué semana comienza la circulación fetal?
4° SDG
En qué mes se divide la placenta en corion y decidua
4to mes
¿De dónde proviene el flujo de los cotiledones de la decidua?
Arterias espirales del endometrio
V o F
La placenta presenta un flujo sanguíneo BAJO y una resistencia ALTA
Falso,
el flujo sanguíneo es ALTO y la resistencia BAJA
Factores locales que regulan la resistencia vascular de la placenta
PGE2 y Óxido Nítrico (ON)
Factores hormonales que regulan la resistencia vascular de la placenta
Estrógeno (interactúa con ON) y Progesterona (antagonista de Estrógeno)
Tipo de hemoglobina del feto, y afinidad por el O2
HbF, con mayor afinidad al O2
Cómo esperas encontrar el intercambio gaseoso entre el feto y la madre, si la madre tiene hipertensión gestacional
Al aumentar la resistencia, el flujo sanguíneo disminuye, al igual que el intercambio de O2 → hipoxia → metabolismo anaerobio fetal → RCIU
Nivel normal de Hb fetal y capacidad de O2
16.5 / 21.5
Saturación de oxígeno en la vena y arterias umbilicales
75% vena
50% arterias
¿En qué semana comienza el desarrollo pulmonar fetal?
4° SDG
Etapas del desarrollo pulmonar
Etapa embrionaria (4-7°SDG): intestino anterior, divertículo forma tráquea, bronquios y parénquima
Etapa pseudoglandular (5-17°SGD): ramificación no funcional
Etapa ductal (17-25°SDG): epitelio respiratorio (Neumocitos I y II)
Etapa sacular (25-37°SDG): ampliación de espacio aéreos
Etapa alveolar (37°SDG - 2 años): alveolos y tabicación
¿En qué etapa/semanas aparecen los Neumocitos tipo I y II?
Etapa DUCTAL (17-25°SDG)
¿Cuándo termina el desarrollo pulmonar?
A los 2 años de vida
¿De qué esta conformado el Líquido pulmonar?
Líquido amniótico secretado por la células epiteliales en la fase ductal (rico en Cl-)
¿Quién secreta el surfactante pulmonar?
Neumocitos tipo II
Funciones de:___________
Mecánica alveolar (impide colapso)
Homeostasis alveolar (regula líquido)
Inmunidad Humoral (macrófagos)
Surfactante pulmonar
¿Para qué sirven los Neumocitos tipo I?
Facilitar el intercambio gaseoso
¿Qué hormona madura el surfactante?
cortisol y hormonas tiroideas
¿A dónde va el 65% de la circulación fetal?
Corazón y cerebro
Cortocircuitos en la circulación fetal
Conducto arterioso
Conducto venoso (de Arancio)
Foramen Oval
¿En qué semanas se forma la circulación fetal?
3-6°SDG
¿Cuándo funciona el sistema vascular fetal?
A partir de la 4° SDG
Camino de la circulación después de entrar por el hígado
Conducto venoso → vena cava inferior → aurícula derecha
¿A dónde va la sangre de la aurícula derecha en el feto?
A la aurícula izquierda a través del foramen oval
¿Por dónde se conecta la sangre que va a la arteria pulmonar con la aorta?
Por el conducto arterioso
V o F
La sangre de la arteria pulmonar fetal es rica en O2
Falso, mezcla la sangre baja en O2 para irrigar las extremidades inferiores
¿Por dónde salen los desechos fetales?
Por las arterias umbilicales
Porcentaje de RN que requieren intervención
9% de los RN
V o F
El 1% de los RN necesitan maniobras de resucitación
Si, solo el 1% requiere resucitación
el 9% intervención y el 90% nada
Pasos de la adaptación respiratoria extrauterina
- Aclaramiento del líquido pulmonar
- Secreción de surfactante
- Respiración
¿Cuándo sucede la primera respiración?
Después del pinzamiento del cordón, por estímulos térmicos y táctiles
¿Qué activa el centro respiratorio?
Las modificaciones de PO2 y PCO2 que activan los quimiorreceptores aórticos y carotídeos
Forma de mayor eliminación de líquido pulmonar
A través de la reabsorción por circulación pulmonar y linfática → 4-6 horas
¿Cuánto aumenta la resistencia vascular pulmonar después del nacimiento?
8-10 veces
¿Qué invierte al conducto arterioso?
La disminución de la RVP y el pinzamiento del cordón, lo cual eleva la RVS y presión
¿Qué sucede tras la elevación de la presión en la aurícula izquierda?
Se cierra el foramen oval
Se cierra después del corte de la vena umbilical y el aumento de la vena porta (se oblitera a las 3 horas y se convierte en el ligamento venoso)
Conducto venoso
AKA. Enfermedad de membrana hialina
Sindrome de distrés respiratorio
¿Que causa el sx de distrés respiratorio?
insuficiencia pulmonar posterior al nacimiento
Factores de riesgo de Sx de Distrés Pulmonar
Menos SDG → Baja cantidad y calidad de surfactante
Fisiopatología del Sx de Distrés Respiratorio
Actividad inadecuada del surfactante, elevando la tensión superficial… causa inflamación y lesión pulmonar → disminuye intercambio gaseoso → hipoxemia
¿Por qué se inactiva el surfactante?
Por la acumulación de líquido y proteínas en el pulmón del RN, aspiración de meconio (asfixia)
Recién nacido prematuro de 30 semanas de gestación, nacido por cesárea debido a ruptura prematura de membranas. Al minuto de vida presenta dificultad respiratoria progresiva, con quejido espiratorio, aleteo nasal y retracciones intercostales.
Al examen físico se encuentra:
Frecuencia cardiaca: 165 lpm
Frecuencia respiratoria: 72 rpm
Saturación de oxígeno: 86% con FiO₂ al 40%
Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios disminuidos bilateralmente
Se inicia oxígeno suplementario y soporte ventilatorio.
¿Cuál es tu diagnóstico?
Síndrome de Distrés Respiratorio
¿Cómo se diagnostica el Síndrome de Distrés Respiratorio y cómo se trata?
Rx de Tórax con pulmones “vidriosos”, se trata con ventilación óptima y surfactante endotraqueal
Tipos de Hipoxia neonatal
Aguda: mala perfusión útero-placentaria o hipoxemia materna
Crónica: anemia, altura y malformación de arterias espirales
Recién nacido a término, parto vaginal tras trabajo de parto prolongado. Presenta Apgar 3 al minuto, requiriendo reanimación avanzada. Posteriormente, desarrolla hipotonía, convulsiones, bradicardia, oliguria y acidosis metabólica (pH <7). Cumple criterios de la AAP para hipoxia-isquemia neonatal: Apgar ≤5 a los 10 min, acidosis, reanimación prolongada y disfunción multiorgánica. Se evalúa para hipotermia terapéutica.
¿Cuál es tu diagnóstico?
Hipoxia neonatal
¿Qué sucede con el aumento de glutamato a nivel nervioso por la hipoxia neonatal?
Altera la homeostasis de la membrana plasmática neural, llevando a inflamación y muerte celular
Fisiopatología cardiaca por asfixia grave en hipoxia neonatal
Acidosis metabólica y DISMINUYE inotropismo (contracción)
Fases de la encefaltitis anóxico-isquémica (EAI) por hipoxia neonatal
- Aguda: baja perfusión, aumenta ROS, muerte neuronal PRIMARIA
- Reperfusión: restaura flujo (30-60 minutos)
- Latente: normalización de pH y oxigenación
- Secundaria: Insuficiencia mitocondrial, muerte neuronal retardada
- Terciaria: reparación cerebral
Factor de riesgo para Conducto Arterioso Persistente (CAP)
Edad gestacional (menos semanas = mayor riesgo)
¿Por qué hay mayor riesgo en prematuros de CAP?
Capa avascular es muy delgada e inmadura, e inhibe PGE2
Factor materno que impide cierre de CA
Inflamación por corioamnionitis → eleva ON → dilatación impide cierre
Diagnóstico Clínico de CAP
Depende de gravedad
Rx de Tórax → cardiomegalia y sobrecarga vascular pulmonar
Diagnóstico ecográfico de CAP
Eco 2D, Doppler y pulsado → morfología, diámetro y longitud, aspecto y sentido
Criterio clínico de CAP hemodinámicamente significativo
Eco → CA > 72mm
Dependencia ventilatoria, intolerancia digestiva, insuficiencia cardiaca, hipotensión, acidosis, insuficiencia renal y hemorragia pulmonar
Tratamiento conservador para CAP
Restricción de aporte hídrico, ventilación no invasiva con presión positiva y diuréticos
Tratamiento Farmacológico para CAP
Inhibidores de prostaglandinas
Componentes del surfactante
Fosfolípidos, lípidos neutros y proteínas específicas
