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Fisiopatología > Temas iniciales > Flashcards

Temas iniciales Flashcards

1
Q

Efecto del SGA sobre los sistemas de serotonina y dopamina

A

Depresión

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Q

Efecto del SGA sobre los sistemas de cascadas biológicas

A

Activación

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3
Q

Mecanismo de la fiebre

A

1- Los pirógenos externos aumentan la síntesis de IL-6
2- IL-6 actúa sobre el núcleo preóptico del hipotálamo para aumentar la síntesis de PG por parte de COX
3- PG actúa sobre el termostato hipotalámico elevando el punto térmico y produciendo alteraciones

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4
Q

Manifestaciones de la fiebre

A
  • Aumenta el tono muscular, la FC, los índices metabólicos y la vasodilatación periférica
  • Conducta –> hacia zonas más frescas
  • Al comienzo: sensación de frío
  • Liberación TSH y ACTH que actúan sobre SNC y metabolismo
  • Elevación de citocinas pro-inflamatorias: astenia, anorexia, malestar, somonolencia…

Después de aumentar la temperatura, buscamos la pérdida de calor: sudoración, vasodilatación, poliuria y disminución de la actividad metabólica

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5
Q

Febrícula

A

37,5 - 38

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6
Q

Orden de los puntos de toma de temperatura

A

Axilar < oral < auricular < rectal

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7
Q

Regulación circadiana de la fiebre

A

0,5ºC más baja por la mañana (más acusado en niños)

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8
Q

Diferencias entre hipertermia y fiebre

A

Fiebre: < 41ºC en el núcleo, mantiene la sudoración, los ritmos circadianos y la respuesta a antitérmicos

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9
Q

Causas de hipertermia

A

Aumento de la producción de calor:
- Ejercicio extenuante
- Succinil-CoA o anestésicos inhalados
- Criris addisonianas, tirotoxicosis y feocromocitoma
- Delirium tremens, tétanos y epilepsia
. Drogas y salicilatos

Disminución de la pérdida de calor:
- Golpes de calor
- Deshidratación hipertónica
- Disfunción autonómica
- Anticolinérgicos

Destrucción del centro termorregulador:
- ACV
- Traumatismos
- Encefalitis

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10
Q

Consecuencias clínicas de la fiebre

A
  • Alcalosis respiratoria
  • Aumento de los índices metabólicos (consumo de O2 y FC)
  • Alteración de balance hídrico
  • Convulsiones febriles, somnolencia, confusión, delirio…
  • Oliguria y proteinuria
  • Reactivación de infecciones víricas latentes
  • Taquicardia y taquipnea
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11
Q

Fiebre mantenida: definición y ejemplos

A

Pocas variaciones a lo largo del día <1ºC

Hipertermia, fiebre tifoidea y neumonía neumocócica

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12
Q

Fiebre remitente: definición y ejemplos

A

Variaciones > 1ºC sin normalización

Inespecífico

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13
Q

Fiebre intermitente: definición y ejemplos

A

Variaciones > 1ºC con normalización

Inespecífico

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14
Q

Fiebre héctica / séptica: definición y ejemplos

A

Subtipo de fiebre intermitente con subidas y bajadas muy pronunciadas

Crisis bacteriémicas: pielonefritis, colangitis, abscesos o flebitis por catéteres

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15
Q

Fiebre recurrente: definición y ejemplos

A

Varios episodios con alternancia de breves periodos apiréticos, dibujando ondas febriles consecutivas

Linfoma Hodgkin, brucelosis, borreliosis o paludismo

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16
Q

Fiebre ondulante / bifásica: definición y ejemplos

A

Subtipo de fiebre recurrente: solo dos ondas febriles y un periodo apirético intermedio de 1-2 días

Infecciones virales y subagudas graves tras quimioterapia

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17
Q

Tipo de fiebre del linfoma Hodgkin

A

Recurrente: varios episodios con alternancia de breves periodos apiréticos, dibujando ondas febriles consecutivas

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18
Q

Fiebre de Jarish-Herxheimer: definición y tipos

A

Picos muy elevados tras el tratamiento contra sífilis, brucelosis y leptospirosis

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19
Q

Fiebre con disociación pulso - temperatura: ejemplos

A

Fiebre tifoidea o fiebre no infecciosa

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20
Q

Fiebre con patrón circadiano invertido: ejemplos

A

Fiebre tifoidea y TBC

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21
Q

FOD: criterios

A
  • Tomada 3 veces en 3 momentos distintos siempre > 38ºC
  • > 14 días
  • Pruebas o HC que no nos dicen nada
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22
Q

Reactantes de fase aguda que más suben

A

PCR, SAA, PTX-3 y procalcitonina

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23
Q

Reactantes de fase aguda que bajan

A

Albúmina, prealbúmina (transtiretina), transferrina, IGF-1 y minerales

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24
Q

Reactante de fase aguda más específico de infecciones

A

Procalcitonina

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25
Q

Reactantes de fase aguda que suben mucho y rápidamente

A

PCR, PTX-3 y SAA

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26
Q

Reactantes de fase aguda que suben moderadamente y a velocidad moderada

A

a1-AQT

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27
Q

Reactantes de fase aguda que suben moderadamente y lentamente

A

a1-AT
a1-glucorpoteína ácida
Fibrinógeno
Haptoglobina

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28
Q

Reactantes de fase aguda que suben poco y lentamente

A

C3 y ceruloplasmina

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29
Q

Reactantes de fase aguda con función antiproteásica

A

a1-AQT y a1-AT
Neutralizan enzimas proteolíticos de los PMN, monocitos y macrófagos

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30
Q

Reactantes de fase aguda con función depuradora (nómbralos)

A

PCR, haptoglobina, ceruloplasmina y SAA

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31
Q

PCR: función en RFA

A

Depuradora de PL de mb, cromatina, histonas o RNP

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32
Q

Haptoglobina: función en RFA

A

Depuradora: fija y elimina Hb

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33
Q

Ceruloplasmina: función en RFA

A

Depuradora: antioxidante

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34
Q

SAA: función en RFA

A

Depuradora: compite con APO-1 de las HDL con el colesterol para llevarlo al hígado

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35
Q

Reactantes de fase aguda con función transportadora

A

a1-glucoproteína ácida (orosomucoide): transporta hormonas y fármacos

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36
Q

Reactantes de fase aguda con función inmunorreguladora

A

SAA: compite por la PGE para bajar la fiebre y disminuye la actividad oxidativa de los PMN
PCR: favorece la quimiotaxis, fagocitosis, complemento y NK + disminuye PAF

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37
Q

Reactantes de fase aguda con función reparadora

A

Remodelan el TC
- Fibrinógeno
- Orosomucoide
- a1-AQT y a1-AT

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38
Q

Cómo medimos la RFA

A

Proteinograma: vemos aumento de gammaglobulinas o disminución de albúmina

VSG: cuanto más rápido bajen los hematíes, más RFA

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39
Q

Valores normales de la VSG

A

Hombres < 10
Mujeres < 20
Ancianos < 30

VSG = edad/2 + 10 (en caso de ser mujer)

Ningún individuo con VSG alta es considerado sano, pero puedes tener VSG baja y estar enfermo

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40
Q

Efecto de la RFA sobre el metabolismo

A
  • Aumento de catecolaminas y glucocorticoides (hormonas contrainsulares)
  • Hiperglucemia y lipólisis
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41
Q

Efecto de la RFA sobre la hematología

A

Aumenta: plaquetas, monocitos y neutrófilos
Disminuye: basófilos, linfocitos, eosinófilos y eritrocitos
Desviación izqda
Anemia hipoproliferativa normocítica con sideremia baja porque la hepcidina bloquea la ferroportina

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42
Q

Moléculas que favorecen la quimiotaxis

A
  • C5a
  • IL-8
  • LTB-4
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43
Q

Moléculas que favorecen la opsonización

A
  • C3b y C4b
  • Porción Fc de las IgG
44
Q

Catepsina G

A

Sertín-proteasa contenida en los gránulos azurófilos de los neutrófilos para actuar contra S. aureus

45
Q

Funciones de las serín-proteasas

A
  • Modifican las quimiocinas
  • Procesan y degradan las citocinas
  • Activan el receptor
  • Lisis de moléculas de adhesión
46
Q

Funciones del factor XII del complemento (Hageman)

A

Se activa por el daño del endotelio
- Activación de la trombina –> coagulación
- Activación de la fibrinolisis –> activación del complemento
- Activación de la síntesis de bradicinina por el sistema de kalicreína
-

47
Q

Bradicinina: funciones

A
  • Permeabilidad vascular
  • Dolor en la inflamación
  • Contracción de la fibra muscular lisa
48
Q

C3a, C4a y C5a: funciones

A

Vasodilatación (aumento de la permeabilidad vascular) y degranulación de mastocitos

49
Q

Moléculas del complemento que contribuyen a la permeabilidad vascular y degranulación de mastocitos

A

C3a, C4a y C4a

50
Q

C3b y C4b: funciones

A

Opsonización

51
Q

C5a: funciones

A

Quimiotaxis

52
Q

Moléculas de complemento que participan en la opsonización

A

C3a y C4a

53
Q

Mediadores del aumento de permeabilidad de los vasos

A
  • Aminas vasoactivas
  • C3a y C5a (+C4a)
  • Bradicinina
  • Leucotrienos
  • PAF
54
Q

Mediadores del daño celular

A
  • Enzimas lisosómicos fagocíticos
  • Radicales O2
  • NO
55
Q

Metaloproteasas: efecto

A

Inflamación (hacen agujeros en los vasos) y reparación tisular.

Las más importantes son las gelatinasas: MMP-8 y 9 –> se activan mediante el lipopolisacárido y se liberan: contribuyen a liberar citocinas fijadas a la mb como el TNF-alfa.

56
Q

Agentes que pueden generar granulomas

A
  • TBC
  • Lepra
  • Cuerpos extraños
  • T. pallidum
  • Sífilis
57
Q

Molécula que estimula la fibrogénesis

A

TBG-beta que actúa sobre miofibroblastos

58
Q

Procesos en los que es habitual encontrar fibrogénesis

A
  • Infecciones o agresiones persistentes
  • Presencia de material extraño o desvitalizado
  • Exposición prolongada a tóxicos como el sílice
  • Hipersensibilidad mantenida en EAI
59
Q

Queloides

A

Cicatrices hipertróficas ricas en colágeno (predeterminadas genéticamente)

60
Q

Criterios de exudado (Asensi)

A
  • Aspecto claro
  • Prot líquido/plasma: < 0,5
  • Glucosa líquido/plasma: < 0,5
  • LDH líquido/plasma: < 0,6
  • Células inflamatorias: baja concentración
  • pH líquido: > 7,3
61
Q

Criterios de exudado (Asensi)

A
  • Aspecto turbio
  • Prot líquido/plasma: > 0,5
  • Glucosa líquido/plasma: > 0,5
  • LDH líquido/plasma: > 0,6
  • Células inflamatorias: alta concentración
  • pH líquido: < 7,3
62
Q

Canal más importante en la transmisión del dolor

A

Canal Na 1.8

63
Q

Canales importantes en la transmisión del dolor

A

Canales de Na: 1.7, 1.8 y 1.9

64
Q

Canal de Na que actúa como gatillo para la transmisión del dolor

A

Canal Na 1.7

64
Q

Tipo de receptores asociado a cada fibra de la transmisión del dolor

A

Ad: mecanorreceptores de campo receptivo amplio
C: polimodales de campo receptivo pequeño

65
Q

Reacción refleja estímulo periférico en cada tipo de fibra del dolor

A
  • Ad: fásica
  • C: tónica
66
Q

Valor biológico del reflejo en cada tipo de fibra del dolor

A
  • Ad: evitar lesión tisular
  • C: promover la mejoría
67
Q

Tipo de dolor en cada tipo de fibra

A
  • Ad: punzante
  • C: lento, de lesión tisular
68
Q

Efecto dosis mínima opiáceo en cada tipo de fibra del dolor

A
  • Ad: ninguna
  • C: desaparece el dolor y la contracción tónica
69
Q

Función de los centros superiores en cada tipo de fibra de dolor

A

Ad: se preparan para la sensación y activación de sistemas inhibidores –> localización, intensidad y duración
C: preparan un modo de conducta –> emociones

70
Q

Haz por el que viaja cada tipo de fibra

A
  • Ad: neoespinotalámico (parte lateral del cordón)
  • C: paleoespinotalámico (parte anterior del cordón)
71
Q

Control descendente del dolor

A
  • Córtex frontal e hipotálamo –> sustancia gris del mesencéfalo –> rafe del bulbo –> libera 5-HT que libera opioides
  • Locus coeruleus –> libera NA que libera opioides

Los opioides actúan sobre receptores de la célula presináptica para inhibir la exocitosis de neurotransmisores

72
Q

Neurotransmisores implicados en la transmisión del dolor

A

Sustancia P y glutamato

73
Q

Estructura que libera opioides endógenos a nivel medular

A

Sustancia gris gelatinosa de Rolando

74
Q

Función de las fibras Ab

A

Inhiben la transmisión del dolor de bajo umbral por estimulación de interneuronas inhibidoras

75
Q

Funciones de receptores mu

A

Analgesia, depresión respiratoria, miosis, EUforia y disminución de la motilidad

76
Q

Funciones de receptores k

A

Analgesia, depresión respiratoria, miosis, DISforia y efectos psicomiméticos

77
Q

Funciones de receptores sigma

A

Analgesia, DISforia y alucinaciones

78
Q

Tipo de dolor del miembro fantasma

A

Dolor por desaferentación: viene determinado por la gran selectividad espacial de la formación reticular

79
Q

Dolor punzante / lancinante (Asensi)

A

Nuemotórax

80
Q

Dolor constrictivo / opresivo / gravativo / pesado (Asensi)

A

IAM

81
Q

Dolor perforante / tenebrante / penetrante

A

Ruptura de AAA

82
Q

Dolor urente / quemante (Asensi)

A

Herpes Zóster

83
Q

Dolor fulgurante (Asensi)

A

Neuralgia del trigémino

84
Q

Dolor pulsátil (Asensi)

A

Jaquecas o migrañas

85
Q

Tipo de dolor del neumotórax (Asensi)

A

Punzante / lancinante

86
Q

Tipo de dolor del IAM (Asensi)

A

Constrictivo / opresivo / gravativo / pesado

87
Q

Tipo de dolor de la ruptura de AAA (Asensi)

A

Perforante / tenebrante / penetrante

88
Q

Tipo de dolor de la neuralgia del trigémino (Asensi)

A

Fulgurante

89
Q

Tipo de dolor del las jaquecas o migrañas (Asensi)

A

Pulsátil

90
Q

Dolor referido del corazón y esófago

A

Tórax

91
Q

Dolor referido de las vías biliares

A

Paletilla

92
Q

Dolor referido del estómago, páncreas o hígado

A

Epigastrio

93
Q

Dolor referido del ID

A

Ombligo

94
Q

Dolor referido del IG

A

Hipogastrio

95
Q

Dolor referido de la vejiga

A

Por encima de la sínfisis del pubis

96
Q

Mecanismo del dolor nociceptivo vs neuropático

A

Nociceptivo: estimulación de receptores periféricos del dolor
Neuropático: daño del SN central o periférico

97
Q

Eficacia del uso de anestésicos en cada tipo de dolor (neuropático y nociceptivo)

A

Nociceptivo: buena respuesta
Neuropático: pobre respuesta, necesita adyuvantes

97
Q

Dolor inflamatorio o tisular: qué tipo de dolor es (nociceptivo o neuropático)

A

Nociceptivo

98
Q

Clínica de cada tipo de dolor (nociceptivo y neuropático)

A

Nociceptivo: somático (localizado o difuso) (persistente o intermitente)
Neuropático: alodinia, hiperalgesia o parestesias / disestesias

99
Q

Evolución de cada tipo de dolor (neuropático y nociceptivo)

A

Nociceptivo: agudo o crónico
Neuropático: crónico

100
Q

Respuesta dolorosa ante estímulos suaves: nombre

A

Hiperalgesia

101
Q

Percepción anómala del dolor: nombre

A

Alodinia

102
Q

Analgésicos primarios de acción central

A

Narcóticos (opioides): opioides y tramadol
No narcóticos: paracetamol

103
Q

Analgésicos primarios de acción periférica

A

AINE

104
Q

Analgésicos secundarios (adyuvante)

A
  • Anticonvulsivantes
  • Relajantes musculares
  • Estabilizadores de la mb
  • Analgésicos tópicos
  • Agentes psicotrópicos

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