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Fisiopatología > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

Hormonas que actúen sobre receptores de cinasa de citocina

A

GH y prolactina

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Q

Hormonas que actúan sobre receptores tirosín-quinasa

A

Insulina, IGF-1, EGF y NGF

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Q

Hormonas que actúen sobre receptores de cinasa de serina

A

Activina y TGF-b

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Q

Vida media de hormonas peptídicas y esteroideas

A
  • Peptídicas: corta
  • Esteroideas: larga
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Q

Efectos de la GH

A

Directos: síntesis proteica, lipólisis, resistencia a la insulina, absorción de calcio y reabsorción de Na y P
Indirectos: aumenta la síntesis de somatomedina (IGF-1) en el hígado para el crecimiento óseo y muscular

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6
Q

Estimulantes de la secreción de GH

A

Grelina
Hormonas tiroideas
GnRH
Hipoglucemia

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7
Q

Inhibidores de la secreción de GH

A

Somatomedina y somatostatina

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8
Q

Acromegalia: características

A

Inducida por exceso de GH: arcos ciliares y mandíbula marcados, miembros grandes y alteraciones endocrinas por compresión del adenoma en la hipófisis

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9
Q

Sobrecarga oral de glucosa: para qué se usa

A

Diagnóstico de acromegalia: debería producir un descenso de secreción de GH. Si no lo produce –> acromegalia

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10
Q

Efectos de la prolactina

A
  • Amenorrea
  • Galactorrea
  • Aumento de la mama
  • Inhibición de la síntesis de testosterona: ginecomastia e hipogonadismo en el varón
  • Absorción de calcio
  • Liberación de calcio del hueso
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11
Q

Estimulantes de la secreción de prolactina:

A

Estrógenos
TRH
GnRH

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12
Q

Inhibidores de la secreción de prolactina

A

Prolactina
Dopamina (PIF)

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13
Q

Sd de Sheeran

A

Necrosis isquémica posparto de la hipófisis que produce primero un problema en el eje gonadal + ausencia de secreción láctea.

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14
Q

Ac presentes en la tiroiditis de Hashimoto

A

Ac anti peroxidasa y antitiroglobulina

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14
Q

Ac anti peroxidasa: enfermedades relacionadas

A

Hashimoto y Graves-Basedow

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15
Q

Ac anti tiroglobulina: enfermedades relacionadas

A

Hashimoto y cáncer

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16
Q

Ac presentes en Graves-Basedow

A

Ac anti peroxidasa y Ac similares al TSH

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16
Q

Enfermedad de Plummer

A

Adenoma tiroideo tóxico que causa hipertiroidismo primario

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17
Q

Mola hidatídica

A

Tumor de la placenta que genera una HGC similar a la THS que produce un hipertiroidismo secundario

18
Q

Estruma ovárico

A

Tumor ovárico con secreción de hormonas tiroideas que causa hipertiroidismo

19
Q

Enfermedad de Jod-Basedow

A

Hipertiroidismo inducido por la administración de yodo sobre pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja por falta de yodo

20
Q

Clínica del hipertiroidismo

A
  • Arritmias cardiacas y aumento FC
  • Adelgazamiento
  • Signo de Plummer
  • Aumento del peristaltismo y nº de deposiciones
  • Calor
  • Nerviosismo, irritabilidad e insomnio
  • Disnea
  • Caída del cabello
21
Q

Qué causa la ingesta de bociógenos

A

Hipotiroidismo primario adquirido

22
Q

Clínica del hipotiroidismo

A
  • Mixedema periorbitario
  • IC
  • Anemia
  • Estreñimiento
  • Frío
  • Signo de Hertoghe
  • Hipercolesterolemia
  • Pérdida de memoria
  • Somnolencia, estupor y coma (tr de conciencia)
23
Causas de bocio
- Estimulación excesiva por TSH - Graves-Basedow - Crecimiento autónomo de células foliculares tiroideas - Inflamación (tiroiditis aguda) - infiltración de proteína amiloide - Tumores - Rotura de LOEs
24
Eje CRH-ACTH
CRH estimula la liberación de POMC --> se divide en ACTH y b-lipoproteína. - La ACTH se divide en CLIP y alfa-MSH - b-lipoproteína se divide en endorfinas y beta-MSH
25
Estimulantes de la síntesis de ACTH
- ADH - Angiotensina II
26
Inhibidores de la síntesis de ACTH
- GABA - Opioides endógenos - Agonistas adrenérgicos alfa
27
Enfermedad de Addison: causas
- EAI - Acúmulo de Fe en la superficie (hemocromatosis) - Infección fúngica - TBC
28
Púrpura fulminans
Insuficiencia suprarrenal aguda que conlleva la muerte si tardamos mucho en tratarla
29
Prueba de metirapona: para qué se usa
Para el diagnóstico de hipoaldosteronismo: bloquea la síntesis de esteroides suprarrenales --> si aumenta la ACTH no problema, pero si no aumenta haremos una prueba de CRH
30
Déficit de 21-hidroxilasa
Sd mixto suprarrenal: déficit de aldosterona y cortisol, exceso de andrógenos --> pubertad precoz con hiperplasia genital (varones) o masculinización (mujeres)
31
Déficit de 11-hidroxilasa
Sd mixto suprarrenal: déficit de aldosterona y cortisol, exceso de andrógenos --> pubertad precoz con hiperplasia genital (varones) o masculinización (mujeres) Menos grave que el déficit de 21-hidroxilasa, pero menos común
32
Clínica del hipercortisolismo
Sd de Cushing: - Redistribución de la grasa corporal en cara, cuello, tronco y abdomen - Debilidad muscular por catabolismo proteico - Joroba de búfalo - Fosa supraclavicular prominente - Estrías vinosas - Hirsutismo - Intolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo --> diabetes - HTA --> ICC - Úlceras gastroduodenales y hemorragias digestivas - Equimosis - Cara en luna llena
33
Supresión con dexametasona: para qué sirve
Diagnóstico de sd de Cushing cuando la ACTH está elevada. Si frenamos la síntesis de ACTH el problema será hipofisario; si no la frenamos el problema será un tumor ectópico
34
Sd de Conn
Hiperaldosteronismo primario por problemas de la capa glomerulosa
35
Sd de Barterr
Mutación del cotransportador Na/K/Cl renal --> hiponatremia e hipopotasemia --> alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo secundario que trata de compensar la hiponatremia
36
Hiperaldosteronismo secundario: causas
- Depleción de volumen por: sd nefrótico, ICC o IH - Menor flujo renal por una placa de ateroma - Pérdidas renales de Na por diuréticos o sd Barterr
37
Clínica del hiperaldosteronismo
- Hipernatremia - Hipopotasemia - Aumento de la volemia = HT - Alcalosis metabólica - Tetania (disminuye K, pero disminuye aún más H)
38
Cociente de irritabilidad nerviosa de Rona-Gyorgy
Mide la tetania --> está aumentado en hiperaldosteronismo pq cae K pero cae aún más H
39
Características del sd hiperglucémico
- Menor consumo de glucosa y mayor producción - Aumento de lipólisis - Aumento de catabolismo proteico - Diuresis osmótica
40
Características de la cetoacidosis diabética
- Hiperglucemia moderada - Hipovolemia - Acidosis metabólica --> Kussmaul - Cuerpos cetónicos
41
Características del coma hiperosmolar
- Deshidratación - Trombosis - Hiperglucemia grave - Osmolaridad > 330 - pH y bicarbonato conservados - Sin cuerpos cetónicos
42
Complicaciones crónicas de la DM
- Aumento de sorbitol - Aumento de HDL y LDL - Engrosamiento de la mb basal por producción de colágeno IV - Síntesis de sustancias angiogénicas que aumentan los niveles de TGF-b y VEGF --> aumenta el riesgo de complicaciones vasculares - Más factores vc (endotelina-1 y TXA2) - Menos factores vd (NO y prostaciclina)
43
Microangiopatía diabética
Depósito de glicoproteínas en riñón y ojo: cataratas (retinopatía diabética) y glomerulonefritis o ERC (nefropatía diabética) por engrosamiento de la mb basal (más frecuente) o enf de Kimmelstein-Wilson (patognomónica) También afecta al vasa nervosum de los nervios produciendo neuropatía diabética
44
Artropatía de Charcot
Enfermedad derivada de al neuropatía diabética

Fisiopatología (7 decks)

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