Endocrino Flashcards

1
Q

Hormonas que actúen sobre receptores de cinasa de citocina

A

GH y prolactina

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Q

Hormonas que actúan sobre receptores tirosín-quinasa

A

Insulina, IGF-1, EGF y NGF

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3
Q

Hormonas que actúen sobre receptores de cinasa de serina

A

Activina y TGF-b

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4
Q

Vida media de hormonas peptídicas y esteroideas

A
  • Peptídicas: corta
  • Esteroideas: larga
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5
Q

Efectos de la GH

A

Directos: síntesis proteica, lipólisis, resistencia a la insulina, absorción de calcio y reabsorción de Na y P
Indirectos: aumenta la síntesis de somatomedina (IGF-1) en el hígado para el crecimiento óseo y muscular

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6
Q

Estimulantes de la secreción de GH

A

Grelina
Hormonas tiroideas
GnRH
Hipoglucemia

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7
Q

Inhibidores de la secreción de GH

A

Somatomedina y somatostatina

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8
Q

Acromegalia: características

A

Inducida por exceso de GH: arcos ciliares y mandíbula marcados, miembros grandes y alteraciones endocrinas por compresión del adenoma en la hipófisis

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9
Q

Sobrecarga oral de glucosa: para qué se usa

A

Diagnóstico de acromegalia: debería producir un descenso de secreción de GH. Si no lo produce –> acromegalia

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10
Q

Efectos de la prolactina

A
  • Amenorrea
  • Galactorrea
  • Aumento de la mama
  • Inhibición de la síntesis de testosterona: ginecomastia e hipogonadismo en el varón
  • Absorción de calcio
  • Liberación de calcio del hueso
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11
Q

Estimulantes de la secreción de prolactina:

A

Estrógenos
TRH
GnRH

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12
Q

Inhibidores de la secreción de prolactina

A

Prolactina
Dopamina (PIF)

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13
Q

Sd de Sheeran

A

Necrosis isquémica posparto de la hipófisis que produce primero un problema en el eje gonadal + ausencia de secreción láctea.

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14
Q

Ac presentes en la tiroiditis de Hashimoto

A

Ac anti peroxidasa y antitiroglobulina

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14
Q

Ac anti peroxidasa: enfermedades relacionadas

A

Hashimoto y Graves-Basedow

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15
Q

Ac anti tiroglobulina: enfermedades relacionadas

A

Hashimoto y cáncer

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16
Q

Ac presentes en Graves-Basedow

A

Ac anti peroxidasa y Ac similares al TSH

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16
Q

Enfermedad de Plummer

A

Adenoma tiroideo tóxico que causa hipertiroidismo primario

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17
Q

Mola hidatídica

A

Tumor de la placenta que genera una HGC similar a la THS que produce un hipertiroidismo secundario

18
Q

Estruma ovárico

A

Tumor ovárico con secreción de hormonas tiroideas que causa hipertiroidismo

19
Q

Enfermedad de Jod-Basedow

A

Hipertiroidismo inducido por la administración de yodo sobre pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja por falta de yodo

20
Q

Clínica del hipertiroidismo

A
  • Arritmias cardiacas y aumento FC
  • Adelgazamiento
  • Signo de Plummer
  • Aumento del peristaltismo y nº de deposiciones
  • Calor
  • Nerviosismo, irritabilidad e insomnio
  • Disnea
  • Caída del cabello
21
Q

Qué causa la ingesta de bociógenos

A

Hipotiroidismo primario adquirido

22
Q

Clínica del hipotiroidismo

A
  • Mixedema periorbitario
  • IC
  • Anemia
  • Estreñimiento
  • Frío
  • Signo de Hertoghe
  • Hipercolesterolemia
  • Pérdida de memoria
  • Somnolencia, estupor y coma (tr de conciencia)
23
Q

Causas de bocio

A
  • Estimulación excesiva por TSH
  • Graves-Basedow
  • Crecimiento autónomo de células foliculares tiroideas
  • Inflamación (tiroiditis aguda)
  • infiltración de proteína amiloide
  • Tumores
  • Rotura de LOEs
24
Q

Eje CRH-ACTH

A

CRH estimula la liberación de POMC –> se divide en ACTH y b-lipoproteína.
- La ACTH se divide en CLIP y alfa-MSH
- b-lipoproteína se divide en endorfinas y beta-MSH

25
Q

Estimulantes de la síntesis de ACTH

A
  • ADH
  • Angiotensina II
26
Q

Inhibidores de la síntesis de ACTH

A
  • GABA
  • Opioides endógenos
  • Agonistas adrenérgicos alfa
27
Q

Enfermedad de Addison: causas

A
  • EAI
  • Acúmulo de Fe en la superficie (hemocromatosis)
  • Infección fúngica
  • TBC
28
Q

Púrpura fulminans

A

Insuficiencia suprarrenal aguda que conlleva la muerte si tardamos mucho en tratarla

29
Q

Prueba de metirapona: para qué se usa

A

Para el diagnóstico de hipoaldosteronismo: bloquea la síntesis de esteroides suprarrenales –> si aumenta la ACTH no problema, pero si no aumenta haremos una prueba de CRH

30
Q

Déficit de 21-hidroxilasa

A

Sd mixto suprarrenal: déficit de aldosterona y cortisol, exceso de andrógenos –> pubertad precoz con hiperplasia genital (varones) o masculinización (mujeres)

31
Q

Déficit de 11-hidroxilasa

A

Sd mixto suprarrenal: déficit de aldosterona y cortisol, exceso de andrógenos –> pubertad precoz con hiperplasia genital (varones) o masculinización (mujeres)

Menos grave que el déficit de 21-hidroxilasa, pero menos común

32
Q

Clínica del hipercortisolismo

A

Sd de Cushing:
- Redistribución de la grasa corporal en cara, cuello, tronco y abdomen
- Debilidad muscular por catabolismo proteico
- Joroba de búfalo
- Fosa supraclavicular prominente
- Estrías vinosas
- Hirsutismo
- Intolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo –> diabetes
- HTA –> ICC
- Úlceras gastroduodenales y hemorragias digestivas
- Equimosis
- Cara en luna llena

33
Q

Supresión con dexametasona: para qué sirve

A

Diagnóstico de sd de Cushing cuando la ACTH está elevada. Si frenamos la síntesis de ACTH el problema será hipofisario; si no la frenamos el problema será un tumor ectópico

34
Q

Sd de Conn

A

Hiperaldosteronismo primario por problemas de la capa glomerulosa

35
Q

Sd de Barterr

A

Mutación del cotransportador Na/K/Cl renal –> hiponatremia e hipopotasemia –> alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo secundario que trata de compensar la hiponatremia

36
Q

Hiperaldosteronismo secundario: causas

A
  • Depleción de volumen por: sd nefrótico, ICC o IH
  • Menor flujo renal por una placa de ateroma
  • Pérdidas renales de Na por diuréticos o sd Barterr
37
Q

Clínica del hiperaldosteronismo

A
  • Hipernatremia
  • Hipopotasemia
  • Aumento de la volemia = HT
  • Alcalosis metabólica
  • Tetania (disminuye K, pero disminuye aún más H)
38
Q

Cociente de irritabilidad nerviosa de Rona-Gyorgy

A

Mide la tetania –> está aumentado en hiperaldosteronismo pq cae K pero cae aún más H

39
Q

Características del sd hiperglucémico

A
  • Menor consumo de glucosa y mayor producción
  • Aumento de lipólisis
  • Aumento de catabolismo proteico
  • Diuresis osmótica
40
Q

Características de la cetoacidosis diabética

A
  • Hiperglucemia moderada
  • Hipovolemia
  • Acidosis metabólica –> Kussmaul
  • Cuerpos cetónicos
41
Q

Características del coma hiperosmolar

A
  • Deshidratación
  • Trombosis
  • Hiperglucemia grave
  • Osmolaridad > 330
  • pH y bicarbonato conservados
  • Sin cuerpos cetónicos
42
Q

Complicaciones crónicas de la DM

A
  • Aumento de sorbitol
  • Aumento de HDL y LDL
  • Engrosamiento de la mb basal por producción de colágeno IV
  • Síntesis de sustancias angiogénicas que aumentan los niveles de TGF-b y VEGF –> aumenta el riesgo de complicaciones vasculares
  • Más factores vc (endotelina-1 y TXA2)
  • Menos factores vd (NO y prostaciclina)
43
Q

Microangiopatía diabética

A

Depósito de glicoproteínas en riñón y ojo: cataratas (retinopatía diabética) y glomerulonefritis o ERC (nefropatía diabética) por engrosamiento de la mb basal (más frecuente) o enf de Kimmelstein-Wilson (patognomónica)

También afecta al vasa nervosum de los nervios produciendo neuropatía diabética

44
Q

Artropatía de Charcot

A

Enfermedad derivada de al neuropatía diabética