Endocrino Flashcards
Hormonas que actúen sobre receptores de cinasa de citocina
GH y prolactina
Hormonas que actúan sobre receptores tirosín-quinasa
Insulina, IGF-1, EGF y NGF
Hormonas que actúen sobre receptores de cinasa de serina
Activina y TGF-b
Vida media de hormonas peptídicas y esteroideas
- Peptídicas: corta
- Esteroideas: larga
Efectos de la GH
Directos: síntesis proteica, lipólisis, resistencia a la insulina, absorción de calcio y reabsorción de Na y P
Indirectos: aumenta la síntesis de somatomedina (IGF-1) en el hígado para el crecimiento óseo y muscular
Estimulantes de la secreción de GH
Grelina
Hormonas tiroideas
GnRH
Hipoglucemia
Inhibidores de la secreción de GH
Somatomedina y somatostatina
Acromegalia: características
Inducida por exceso de GH: arcos ciliares y mandíbula marcados, miembros grandes y alteraciones endocrinas por compresión del adenoma en la hipófisis
Sobrecarga oral de glucosa: para qué se usa
Diagnóstico de acromegalia: debería producir un descenso de secreción de GH. Si no lo produce –> acromegalia
Efectos de la prolactina
- Amenorrea
- Galactorrea
- Aumento de la mama
- Inhibición de la síntesis de testosterona: ginecomastia e hipogonadismo en el varón
- Absorción de calcio
- Liberación de calcio del hueso
Estimulantes de la secreción de prolactina:
Estrógenos
TRH
GnRH
Inhibidores de la secreción de prolactina
Prolactina
Dopamina (PIF)
Sd de Sheeran
Necrosis isquémica posparto de la hipófisis que produce primero un problema en el eje gonadal + ausencia de secreción láctea.
Ac presentes en la tiroiditis de Hashimoto
Ac anti peroxidasa y antitiroglobulina
Ac anti peroxidasa: enfermedades relacionadas
Hashimoto y Graves-Basedow
Ac anti tiroglobulina: enfermedades relacionadas
Hashimoto y cáncer
Ac presentes en Graves-Basedow
Ac anti peroxidasa y Ac similares al TSH
Enfermedad de Plummer
Adenoma tiroideo tóxico que causa hipertiroidismo primario
Mola hidatídica
Tumor de la placenta que genera una HGC similar a la THS que produce un hipertiroidismo secundario
Estruma ovárico
Tumor ovárico con secreción de hormonas tiroideas que causa hipertiroidismo
Enfermedad de Jod-Basedow
Hipertiroidismo inducido por la administración de yodo sobre pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja por falta de yodo
Clínica del hipertiroidismo
- Arritmias cardiacas y aumento FC
- Adelgazamiento
- Signo de Plummer
- Aumento del peristaltismo y nº de deposiciones
- Calor
- Nerviosismo, irritabilidad e insomnio
- Disnea
- Caída del cabello
Qué causa la ingesta de bociógenos
Hipotiroidismo primario adquirido
Clínica del hipotiroidismo
- Mixedema periorbitario
- IC
- Anemia
- Estreñimiento
- Frío
- Signo de Hertoghe
- Hipercolesterolemia
- Pérdida de memoria
- Somnolencia, estupor y coma (tr de conciencia)
Causas de bocio
- Estimulación excesiva por TSH
- Graves-Basedow
- Crecimiento autónomo de células foliculares tiroideas
- Inflamación (tiroiditis aguda)
- infiltración de proteína amiloide
- Tumores
- Rotura de LOEs
Eje CRH-ACTH
CRH estimula la liberación de POMC –> se divide en ACTH y b-lipoproteína.
- La ACTH se divide en CLIP y alfa-MSH
- b-lipoproteína se divide en endorfinas y beta-MSH
Estimulantes de la síntesis de ACTH
- ADH
- Angiotensina II
Inhibidores de la síntesis de ACTH
- GABA
- Opioides endógenos
- Agonistas adrenérgicos alfa
Enfermedad de Addison: causas
- EAI
- Acúmulo de Fe en la superficie (hemocromatosis)
- Infección fúngica
- TBC
Púrpura fulminans
Insuficiencia suprarrenal aguda que conlleva la muerte si tardamos mucho en tratarla
Prueba de metirapona: para qué se usa
Para el diagnóstico de hipoaldosteronismo: bloquea la síntesis de esteroides suprarrenales –> si aumenta la ACTH no problema, pero si no aumenta haremos una prueba de CRH
Déficit de 21-hidroxilasa
Sd mixto suprarrenal: déficit de aldosterona y cortisol, exceso de andrógenos –> pubertad precoz con hiperplasia genital (varones) o masculinización (mujeres)
Déficit de 11-hidroxilasa
Sd mixto suprarrenal: déficit de aldosterona y cortisol, exceso de andrógenos –> pubertad precoz con hiperplasia genital (varones) o masculinización (mujeres)
Menos grave que el déficit de 21-hidroxilasa, pero menos común
Clínica del hipercortisolismo
Sd de Cushing:
- Redistribución de la grasa corporal en cara, cuello, tronco y abdomen
- Debilidad muscular por catabolismo proteico
- Joroba de búfalo
- Fosa supraclavicular prominente
- Estrías vinosas
- Hirsutismo
- Intolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo –> diabetes
- HTA –> ICC
- Úlceras gastroduodenales y hemorragias digestivas
- Equimosis
- Cara en luna llena
Supresión con dexametasona: para qué sirve
Diagnóstico de sd de Cushing cuando la ACTH está elevada. Si frenamos la síntesis de ACTH el problema será hipofisario; si no la frenamos el problema será un tumor ectópico
Sd de Conn
Hiperaldosteronismo primario por problemas de la capa glomerulosa
Sd de Barterr
Mutación del cotransportador Na/K/Cl renal –> hiponatremia e hipopotasemia –> alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo secundario que trata de compensar la hiponatremia
Hiperaldosteronismo secundario: causas
- Depleción de volumen por: sd nefrótico, ICC o IH
- Menor flujo renal por una placa de ateroma
- Pérdidas renales de Na por diuréticos o sd Barterr
Clínica del hiperaldosteronismo
- Hipernatremia
- Hipopotasemia
- Aumento de la volemia = HT
- Alcalosis metabólica
- Tetania (disminuye K, pero disminuye aún más H)
Cociente de irritabilidad nerviosa de Rona-Gyorgy
Mide la tetania –> está aumentado en hiperaldosteronismo pq cae K pero cae aún más H
Características del sd hiperglucémico
- Menor consumo de glucosa y mayor producción
- Aumento de lipólisis
- Aumento de catabolismo proteico
- Diuresis osmótica
Características de la cetoacidosis diabética
- Hiperglucemia moderada
- Hipovolemia
- Acidosis metabólica –> Kussmaul
- Cuerpos cetónicos
Características del coma hiperosmolar
- Deshidratación
- Trombosis
- Hiperglucemia grave
- Osmolaridad > 330
- pH y bicarbonato conservados
- Sin cuerpos cetónicos
Complicaciones crónicas de la DM
- Aumento de sorbitol
- Aumento de HDL y LDL
- Engrosamiento de la mb basal por producción de colágeno IV
- Síntesis de sustancias angiogénicas que aumentan los niveles de TGF-b y VEGF –> aumenta el riesgo de complicaciones vasculares
- Más factores vc (endotelina-1 y TXA2)
- Menos factores vd (NO y prostaciclina)
Microangiopatía diabética
Depósito de glicoproteínas en riñón y ojo: cataratas (retinopatía diabética) y glomerulonefritis o ERC (nefropatía diabética) por engrosamiento de la mb basal (más frecuente) o enf de Kimmelstein-Wilson (patognomónica)
También afecta al vasa nervosum de los nervios produciendo neuropatía diabética
Artropatía de Charcot
Enfermedad derivada de al neuropatía diabética
