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Fisiopatología > Renal > Flashcards

Renal Flashcards

1
Q

Valores normales de aclaramiento de creatinina

A

Hombre: 120
Mujer: 95

A partir de los 40 años disminuye 10 cada 10 años

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1
Q

¿Cómo saber si la orina es de las 24h?

A

Hombres: Peso x 20 = 1500-2000
Mujeres: Peso x 15 = < 1500

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2
Q

Otras formas de medir el FGR sin la orina de 24h

A
  • Creatinina sérica
  • BUN / creatinina
  • Cockroff-Gault (pesimista)
  • MDRD (optimista)
  • CDK-EPI (la mejor)
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3
Q

A partir de qué valor de creatinina sérica se considera alarma clínica

A

Un aumento de 1,2 de creatinina –> alarma clínica porque cae mucho el FGR

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4
Q

Mecanismos de autorregulación local glomerular

A
  • Vasoconstricción de la art. eferente por angiotensina II
  • Vasodilatación de la art. aferente por caída de la presión arterial
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5
Q

Causas generales de insuficiencia renal (Starling)

A
  • Descenso de la p. capilar glomerular o del FPR –> la más frecuente: hipovolemia, hipotensión o shock
  • Aumento de la p. cápsula de Bowman –> por obstrucción
  • Aumento de la p. oncótica capilar
  • Alteración de la cte de filtración –> descenso del nº de nefronas o de la permeabilidad (engrosamiento de la mb) por ERC o glomerulopatías
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5
Q

Densidad: definición

A

Compara el peso de un volumen de orina con respecto al mismo volumen de H20: depende del nº de partículas (osmolaridad) y de su peso.

  • Densidad normal: 1010-1020
  • IR: < 1010
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6
Q

Osmolaridad de la orina: valores normales y patológicas

A

> 500 –> normal
< 350 –> IR con función tubular alterada

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7
Q

Cálculo de la osmolaridad teniendo la densidad

A

(Densidad - 1000) x 40

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8
Q

Características IRA prerrenal para diferenciarla de NTA

A
  • [Na] orina < 20
  • Densidad orina > 1020
  • Osm orina > 500
  • Creatinina en orina > 40
  • BUN / creatinina > 20
  • Cilindros hialinos
  • EfNa < 1%
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9
Q

Características de la NTA para diferenciarlo de la IRA prerrenal

A
  • [Na] orina > 50
  • Densidad orina < 1010
  • Osm orina < 350
  • Creatinina en orina < 20
  • BUN / creatinina < 15
  • Cilindros granulosos
  • EfNa > 1%
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10
Q

Grados de ERC según el FGR

A
  • G2: 60-90
  • G3a: 45-60
  • G3b: 30-45
  • G4: 15-30
  • G5: 0-15
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11
Q

Grados de FGR en función de la proteinuria en orina

A

A1 < 30
A2 30-300
A3 > 300

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11
Q

Patologías con más comorbilidad asociadas a ERC

A

HTA
Diabetes

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12
Q

Mecanismos de compensación glomerular durante la ERC

A

Hipertrofia de las nefronas supervivientes (aumenta la cte de filtración) –> hiperfiltración

Sin embargo, la hipertensión de los capilares glomerulares = aumenta TNF-b –> fibrosis y necrosis de nefronas supervivientes (glomeruloesclerosis)

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13
Q

Mecanismos de compensación tubular de la ERC

A

Queremos mantener constantes el Na, K y agua (no se alteran hasta G5). Primero almacenamos urea y creatinina en sangre y a partir de G3-G4 se empiezan a alterar el HCO3, H, K, fosfatos…

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14
Q

Por qué en la ERC la EfNa > 1%?

A

Porque cae el FGR y filtramos menos Na, por lo que para mantener el Na plasmático estable y no caer en hipernatremia hay que forzar la expulsión del Na que se filtra

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15
Q

En una ERC hay ¿acidosis o alcalosis? ¿De qué tipo? ¿Cuándo aparece?

A

Acidosis metabólica con aumento del anión gap por hiperfosfatemia –> aparece cuando FGR < 30-40

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16
Q

Explica los problemas del metabolismo del Ca en ¿ERC o IRA?

A

En el riñón se produce vitamina D, pero un riñón dañado por ERC no la producirá; además, el poco calcio que hay en sangre se une al fosfato (que está muy aumentado) formando sales = hipocalcemia.

Para intentar aumentar los niveles de calcio se produce PTH, pero esta solo puede actuar sobre la reabsorción de P = hiperPTH secundario e hiperfosfatemia = fosfaturia.

Encima, la PTH se acumula porque no se puede destruir en el riñón ya que está dañado = calcifilaxis y osteodistrofia renal

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17
Q

Consecuencia de la retención de b-endorfinas

A

Prurito

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18
Q

Consecuencia de la retención de b2-microglobulina

A

Amiloidosis

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19
Q

Consecuencia de la retención de guanidinas y purinas

A

Vasoconstricción y lesión endotelial –> trombosis

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20
Q

Consecuencia de la retención de homocisteína

A

Ateroesclerosis –> trombosis

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21
Q

Consecuencia de la retención de indoles

A

Alteración tiroidea

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22
Consecuencia de la retención de poliaminas
Inhibición de la eritropoyesis --> anemia
23
La retención de qué toxina causa amiloidis?
b2-microglobulina
24
La retención de qué toxina causa ateroesclerosis y trombosis?
Homocistéina
25
La retención de qué toxina causa vasoconstricción, lesión endotelial y trombosis?
Guanidinas y purinas
26
La retención de qué toxina causa inhibición de la eritropoyesis y anemia?
Poliaminas
27
Clínica del sd urémico (leer)
- Edema de pulmón - Escarcha urémica - Calcifilaxis - Prurito - Hematomas - Uñas blancas - Encefalopatía urémica - Polineuropatía urémica periférica - Hiperuricemia / gota - Anemia - Anomalías plaquetarias / complemento - Infecciones
28
Complicaciones óseas del hiperPTH secundario
Osteodistrofia renal: - Osteitis fibrosa quística --> por la reabsorción ósea mediada por PTH - Osteopatía adinámica - Osteomalacia --> pq los H disminuyen el tejido óseo Otras: riesgo de fracturas vertebrales por pérdida de mineralización, calcificación metastásica, alteración de linfocitos e inhibición de lipoproteín-lipasa
29
Por qué mueren los pacientes por sd urémico
Complicaciones vasculares
30
Tipos de IRA y causa (Starling)
- Prerrenal: disminución de la p. capilar glomerular - Intrarrenal: disminución de la cte de filtración - Posrrenal: aumento de la p. cápsula Bowman
31
Causas de IRA prerrenal
- Depleción de volumen (hipovolemia, secuestro en un tercer espacio) - Hipoperfusión renal (edema, vasodilatación, ICC...) - Isquemia renal selectiva (obstrucción arterial por trombosis, placas de ateroma...) - Fármacos: IECA, ARA y AINE (alteran la autorregulación renal)
32
Causas de NTA
- Post-isquémica (50%) - Nefrotoxinas (35%): exógenas (antibióticos, metales pesados o contrastes) o endógenas (bilirrubina, Hb, Mb, Ig o cristales de calcio o ácido úrico)
33
Causas de IRA en función de la edad
Jóvenes: intrarrenal Ancianos: prerrenal y posrrenal
34
Cuánto dura cada fase de la IRA
Inicio: 1 semana Mantenimiento: 2 semanas Final: 1 semana
35
Manifestación clínica principal de la fase de inicio de IRA prerrenal
Oliguria (70%) Está causada por hipovolemia o shock --> hipotensión, alta FC y descenso de p. venosa central
36
Mecanismos por los que se mantiene la IRA
- Vasoconstricción permanente de la art. eferente - Descenso de la permeabilidad glomerular por lesión endotelial - Efecto obstructivo de restos necróticos tubulares - Retrodifusión del filtrado hacia el capilar peritubular
37
Marcadores de lesión tubular (leer)
- NAG - NGAL - a-GST - KIM-1 - L-FABP - IL-8 - Cistatina C en orina - IGFBP7 - TIMP-2
38
Características especiales de la NTA nefrotóxica
- Más leve y rápido: 1-2, 3-5, 7 - Toxicidad directa sobre las células tubulares - Síntomas de isquemia por vc más leves (menos oliguria) - Síntomas de obstrucción más graves
39
Diferencias IRA y ERC
IRA: - Antecedentes de hipovolemia / tóxicos - Tr electrolíticos - Acidosis metabólica ERC: - Hb muy baja - Carbamilación de Hb muy alta - Cilindros anchos (céreos) - Todo lo demás
40
Valores para considerar oliguria
Volumen diario de orina < 400 ml/día
41
Valores para considerar poliuria osmótica o acuosa
Osmótica: osmolaridad orina / plasma > 0,7 Acuosa: osmolaridad orina / plasma < 0,7
42
Causas de poliuria osmótica electrolítica
- Sobrecarga salina por administración de ClNa - Nefritis pierde sal - ERC - Insuficiencia suprarrenal - Hipoaldosteronismo - Diuréticos - Acidosis tubulares (se pierde HCO3)
43
Causas de poliuria osmótica no electrolítica
- Diabetes - IRA en fase regenerativa (se pierde urea por inmadurez de los túbulos) - Desobstrucción tras una IRA postrrenal - Iatrogénicas: manitol, contraste...
44
Causas de poliuria acuosa
- Diabetes insípida central - Diabetes insípida nefrogénica - Polidipsia psicógena / potomanía
45
Incontinencia por rebosamiento sin deseo de orina
Vejiga atónica sensitiva
46
Incontinencia por rebosamiento con deseo de orinar
Vejiga atónica motora
47
Incontinencia por rebosamiento sin deseo de orina por sección medular en el centro parasimpático; contracción débil y descoordinada
Vejiga autónoma
48
Incontinencia refleja sin deseo de orinar
Vejiga automática
49
Incontinencia de urgencia con deseo de orinar
Vejiga desinhibida
50
Vejiga atónica sensitiva
Incontinencia por rebosamiento sin deseo de orinar
51
Vejiga atónica motora
Incontinencia por rebosamiento con deseo de orinar
52
Vejiga autónoma
Incontinencia por rebosamiento sin deseo de orinar debido a una lesión medular en el centro parasimpático. Contracción débil y descoordinada
53
Vejiga automática
Incontinencia refleja sin deseo de orinar (2ª fase de shock medular). La lesión está más arriba y es sensitiva
54
Vejiga desinhibida
Incontinencia de urgencia con deseo de orinar por lesión en las fibras descendentes, pero no ascendentes
55
Qué proteínas se pueden excretar en proteinuria prerrenal
Por aumento de la síntesis de proteínas: - Bence-Jones (mieloma) - Lisozima (leucemias) - Mb (rabdomiólisis) - Hb (hemólisis) Algunas se pueden reabsorber y causar fibrosis tubular (NTA) porque son tóxicas para las células tubulares
56
El cociente que tiene buena correlación con las proteínas de 24 es...
Proteína / creatinina en orina
57
Consecuencias de la proteinuria por sd nefrótico
- Hipoalbulinemia --> edema - Pérdida de apo C --> hiperlipemia y lipiduria - Pérdida de prot transportadoras --> vit D, calcio... - Desnutrición por balance negativo de N - Pérdida de Ig --> infecciones - Pérdida de EPO y transferrina --> anemia - Aumento de la fracción libre y efecto de los fármacos por pérdida de proteínas transportadoras - Hiperlipoproteinemia, hiperlipemia y lipiduria - Hipercoagulabilidad y riesgo de trombosis venosa
58
Hipercoagulabilidad en proteinuria: moléculas que suben y bajan
Suben: PAI-1, inhibidor de a2-plasmina y de Lpa Bajan: antitrombina, plasminógeno y factor XII
59
Si el sedimento / sobrenadante de orina es rojo será una...
- Sediemento rojo: hematuria - Sobrenadante rojo: pseudohematuria (tira negativa) o mioglobinuria / hemoglobinuria (tira positiva y prueba hemo positiva)
60
Significado de cilindros granulosos (anchos)
Enfermedad parenquimatosa renal en fases tardías
61
Significado de cilindros epiteliales
NTA: son restos esfacelados
61
Significado de cilindros céreos
GN post-estreptocócica y amiloidosis
62
Significado de cilindros grasos
Hiperlipidemia o hiperlipemia por sd nefrótico
63
Tipo de cilindros de la nefritis postestreptocócica
Céreos
63
Significado de cilindros leucocitarios
GN y nefritis intersticial
64
Tipo de glomérulos de la amiloidosis
Céreos
65
Tipo de glomérulos de la enfermedad parenquimatosa renal en fases tardías
Granulosos
66
Tipo de glomérulos de la glomerulonefritis y nefritis intersticial
Leucocitarios
67
Tipo de glomérulos de la hiperlipidemia / hiperlipiduria por sd nefrótico
Grasos
68
Causas más comunes de hematuria
- Infecciones (25%) - Cálculos renales (20%) - Neoplasias (15%)
69
Consecuencia de la inflamación y proliferación endotelial
Sd nefrítico
70
Consecuencia de la proliferación de células parietales de la cápsula de Bowman
IR
71
Consecuencia de la lesión de la mb basal y de los podocitos
Sd nefrótico
72
Consecuencia de la lesión del mesangio
Sd nefrítico e IR
73
Características del sd nefrótico
Proteinuria > 3,5g. edema, hiperlipidemia y lipiduria
74
Características del sd nefrítico
Hematuria, proteinuria, cilindros, disminución del FGR (sd urémico y ERC) y retención hidrosalina (HTA, edemas e ICC)
75
GN sin proliferación
GN a cambios mínimos y nefropatía membranosa
76
GN con sd nefrítico
GN aguda, rápidamente progresiva o crónica.
77
Nefropatía de Fanconi
TCP --> pérdida de muchas cosas
78
Nefropatía de Bartter
Asa de Henle --> menor reabsorción de Na
79
Nefropatía de Gitelman
TCD --> menor reabsorción de Na
80
Nefropatía de Liddle
TC --> mayor reabsorción de Na
81
Consecuencias de la nefropatía intersticial
- Hipoaldosteronismo hiporreninénico (al ap. yuxtaglomerular le llega mucho Na) - Orina muy diluida por pérdida del gradiente contracorriente - Acidosis metabólica por falta de excreción de H
82
Causas de obstrucción urinaria
- Malformaciones: estenosis pelvi-ureteral o uretero-vesical - Defectos adquiridos intrínsecos de las vías urinarias: litiasis, tumores, coágulos, vejiga neurógena o reflujo - Defectos adquiridos extrínsecos de las vías urinarias: tumores o fibrosis retroperitoneal
83
Causa más común de obstrucción en el varón joven
Nefrolitiasis
84
Causa más común de obstrucción en los ancianos de ambos sexos
Vejiga neurógena y tumores retroperitoneales
85
Clínica de la obstrucción urinaria bilateral
- Hidronefrosis - Nefropatía túbulo-intersticial - Ectasia urinaria - Tr de la micción - Hiperproducción de EPO
86
Frecuencia de cada tipo de cálculo
- Sales cálcicas (oxalato y fosfato): 80% - Ácido úrico: 5-15% - Estruvita (fosfato amónico-Mg): 5%
87
Cálculos de estruvita
Cálculos coraliformes asociados a ITU y IR obstructiva por bacterias productoras de ureasa como P. spp
88
Cálculos que se forman a pH bajo
Ácido úrico
89
Cálculos que se forman a pH alto
Estruvita y fosfato-cálcico
90
Cálculos que se forman a cualquier pH
Oxalato cálcico

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