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Fisiopatología > Renal > Flashcards

Renal Flashcards

1
Q

Valores normales de aclaramiento de creatinina

A

Hombre: 120
Mujer: 95

A partir de los 40 años disminuye 10 cada 10 años

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1
Q

¿Cómo saber si la orina es de las 24h?

A

Hombres: Peso x 20 = 1500-2000
Mujeres: Peso x 15 = < 1500

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2
Q

Otras formas de medir el FGR sin la orina de 24h

A
  • Creatinina sérica
  • BUN / creatinina
  • Cockroff-Gault (pesimista)
  • MDRD (optimista)
  • CDK-EPI (la mejor)
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3
Q

A partir de qué valor de creatinina sérica se considera alarma clínica

A

Un aumento de 1,2 de creatinina –> alarma clínica porque cae mucho el FGR

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4
Q

Mecanismos de autorregulación local glomerular

A
  • Vasoconstricción de la art. eferente por angiotensina II
  • Vasodilatación de la art. aferente por caída de la presión arterial
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5
Q

Causas generales de insuficiencia renal (Starling)

A
  • Descenso de la p. capilar glomerular o del FPR –> la más frecuente: hipovolemia, hipotensión o shock
  • Aumento de la p. cápsula de Bowman –> por obstrucción
  • Aumento de la p. oncótica capilar
  • Alteración de la cte de filtración –> descenso del nº de nefronas o de la permeabilidad (engrosamiento de la mb) por ERC o glomerulopatías
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5
Q

Densidad: definición

A

Compara el peso de un volumen de orina con respecto al mismo volumen de H20: depende del nº de partículas (osmolaridad) y de su peso.

  • Densidad normal: 1010-1020
  • IR: < 1010
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6
Q

Osmolaridad de la orina: valores normales y patológicas

A

> 500 –> normal
< 350 –> IR con función tubular alterada

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7
Q

Cálculo de la osmolaridad teniendo la densidad

A

(Densidad - 1000) x 40

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8
Q

Características IRA prerrenal para diferenciarla de NTA

A
  • [Na] orina < 20
  • Densidad orina > 1020
  • Osm orina > 500
  • Creatinina en orina > 40
  • BUN / creatinina > 20
  • Cilindros hialinos
  • EfNa < 1%
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9
Q

Características de la NTA para diferenciarlo de la IRA prerrenal

A
  • [Na] orina > 50
  • Densidad orina < 1010
  • Osm orina < 350
  • Creatinina en orina < 20
  • BUN / creatinina < 15
  • Cilindros granulosos
  • EfNa > 1%
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10
Q

Grados de ERC según el FGR

A
  • G2: 60-90
  • G3a: 45-60
  • G3b: 30-45
  • G4: 15-30
  • G5: 0-15
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11
Q

Grados de FGR en función de la proteinuria en orina

A

A1 < 30
A2 30-300
A3 > 300

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11
Q

Patologías con más comorbilidad asociadas a ERC

A

HTA
Diabetes

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12
Q

Mecanismos de compensación glomerular durante la ERC

A

Hipertrofia de las nefronas supervivientes (aumenta la cte de filtración) –> hiperfiltración

Sin embargo, la hipertensión de los capilares glomerulares = aumenta TNF-b –> fibrosis y necrosis de nefronas supervivientes (glomeruloesclerosis)

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13
Q

Mecanismos de compensación tubular de la ERC

A

Queremos mantener constantes el Na, K y agua (no se alteran hasta G5). Primero almacenamos urea y creatinina en sangre y a partir de G3-G4 se empiezan a alterar el HCO3, H, K, fosfatos…

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14
Q

Por qué en la ERC la EfNa > 1%?

A

Porque cae el FGR y filtramos menos Na, por lo que para mantener el Na plasmático estable y no caer en hipernatremia hay que forzar la expulsión del Na que se filtra

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15
Q

En una ERC hay ¿acidosis o alcalosis? ¿De qué tipo? ¿Cuándo aparece?

A

Acidosis metabólica con aumento del anión gap por hiperfosfatemia –> aparece cuando FGR < 30-40

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16
Q

Explica los problemas del metabolismo del Ca en ¿ERC o IRA?

A

En el riñón se produce vitamina D, pero un riñón dañado por ERC no la producirá; además, el poco calcio que hay en sangre se une al fosfato (que está muy aumentado) formando sales = hipocalcemia.

Para intentar aumentar los niveles de calcio se produce PTH, pero esta solo puede actuar sobre la reabsorción de P = hiperPTH secundario e hiperfosfatemia = fosfaturia.

Encima, la PTH se acumula porque no se puede destruir en el riñón ya que está dañado = calcifilaxis y osteodistrofia renal

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17
Q

Consecuencia de la retención de b-endorfinas

A

Prurito

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18
Q

Consecuencia de la retención de b2-microglobulina

A

Amiloidosis

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19
Q

Consecuencia de la retención de guanidinas y purinas

A

Vasoconstricción y lesión endotelial –> trombosis

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20
Q

Consecuencia de la retención de homocisteína

A

Ateroesclerosis –> trombosis

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21
Q

Consecuencia de la retención de indoles

A

Alteración tiroidea

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22
Q

Consecuencia de la retención de poliaminas

A

Inhibición de la eritropoyesis –> anemia

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23
Q

La retención de qué toxina causa amiloidis?

A

b2-microglobulina

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24
Q

La retención de qué toxina causa ateroesclerosis y trombosis?

A

Homocistéina

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25
Q

La retención de qué toxina causa vasoconstricción, lesión endotelial y trombosis?

A

Guanidinas y purinas

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26
Q

La retención de qué toxina causa inhibición de la eritropoyesis y anemia?

A

Poliaminas

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27
Q

Clínica del sd urémico (leer)

A
  • Edema de pulmón
  • Escarcha urémica
  • Calcifilaxis
  • Prurito
  • Hematomas
  • Uñas blancas
  • Encefalopatía urémica
  • Polineuropatía urémica periférica
  • Hiperuricemia / gota
  • Anemia
  • Anomalías plaquetarias / complemento
  • Infecciones
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28
Q

Complicaciones óseas del hiperPTH secundario

A

Osteodistrofia renal:
- Osteitis fibrosa quística –> por la reabsorción ósea mediada por PTH
- Osteopatía adinámica
- Osteomalacia –> pq los H disminuyen el tejido óseo

Otras: riesgo de fracturas vertebrales por pérdida de mineralización, calcificación metastásica, alteración de linfocitos e inhibición de lipoproteín-lipasa

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29
Q

Por qué mueren los pacientes por sd urémico

A

Complicaciones vasculares

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30
Q

Tipos de IRA y causa (Starling)

A
  • Prerrenal: disminución de la p. capilar glomerular
  • Intrarrenal: disminución de la cte de filtración
  • Posrrenal: aumento de la p. cápsula Bowman
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31
Q

Causas de IRA prerrenal

A
  • Depleción de volumen (hipovolemia, secuestro en un tercer espacio)
  • Hipoperfusión renal (edema, vasodilatación, ICC…)
  • Isquemia renal selectiva (obstrucción arterial por trombosis, placas de ateroma…)
  • Fármacos: IECA, ARA y AINE (alteran la autorregulación renal)
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32
Q

Causas de NTA

A
  • Post-isquémica (50%)
  • Nefrotoxinas (35%): exógenas (antibióticos, metales pesados o contrastes) o endógenas (bilirrubina, Hb, Mb, Ig o cristales de calcio o ácido úrico)
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33
Q

Causas de IRA en función de la edad

A

Jóvenes: intrarrenal
Ancianos: prerrenal y posrrenal

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34
Q

Cuánto dura cada fase de la IRA

A

Inicio: 1 semana
Mantenimiento: 2 semanas
Final: 1 semana

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35
Q

Manifestación clínica principal de la fase de inicio de IRA prerrenal

A

Oliguria (70%)

Está causada por hipovolemia o shock –> hipotensión, alta FC y descenso de p. venosa central

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36
Q

Mecanismos por los que se mantiene la IRA

A
  • Vasoconstricción permanente de la art. eferente
  • Descenso de la permeabilidad glomerular por lesión endotelial
  • Efecto obstructivo de restos necróticos tubulares
  • Retrodifusión del filtrado hacia el capilar peritubular
37
Q

Marcadores de lesión tubular (leer)

A
  • NAG
  • NGAL
  • a-GST
  • KIM-1
  • L-FABP
  • IL-8
  • Cistatina C en orina
  • IGFBP7
  • TIMP-2
38
Q

Características especiales de la NTA nefrotóxica

A
  • Más leve y rápido: 1-2, 3-5, 7
  • Toxicidad directa sobre las células tubulares
  • Síntomas de isquemia por vc más leves (menos oliguria)
  • Síntomas de obstrucción más graves
39
Q

Diferencias IRA y ERC

A

IRA:
- Antecedentes de hipovolemia / tóxicos
- Tr electrolíticos
- Acidosis metabólica

ERC:
- Hb muy baja
- Carbamilación de Hb muy alta
- Cilindros anchos (céreos)
- Todo lo demás

40
Q

Valores para considerar oliguria

A

Volumen diario de orina < 400 ml/día

41
Q

Valores para considerar poliuria osmótica o acuosa

A

Osmótica: osmolaridad orina / plasma > 0,7

Acuosa: osmolaridad orina / plasma < 0,7

42
Q

Causas de poliuria osmótica electrolítica

A
  • Sobrecarga salina por administración de ClNa
  • Nefritis pierde sal
  • ERC
  • Insuficiencia suprarrenal
  • Hipoaldosteronismo
  • Diuréticos
  • Acidosis tubulares (se pierde HCO3)
43
Q

Causas de poliuria osmótica no electrolítica

A
  • Diabetes
  • IRA en fase regenerativa (se pierde urea por inmadurez de los túbulos)
  • Desobstrucción tras una IRA postrrenal
  • Iatrogénicas: manitol, contraste…
44
Q

Causas de poliuria acuosa

A
  • Diabetes insípida central
  • Diabetes insípida nefrogénica
  • Polidipsia psicógena / potomanía
45
Q

Incontinencia por rebosamiento sin deseo de orina

A

Vejiga atónica sensitiva

46
Q

Incontinencia por rebosamiento con deseo de orinar

A

Vejiga atónica motora

47
Q

Incontinencia por rebosamiento sin deseo de orina por sección medular en el centro parasimpático; contracción débil y descoordinada

A

Vejiga autónoma

48
Q

Incontinencia refleja sin deseo de orinar

A

Vejiga automática

49
Q

Incontinencia de urgencia con deseo de orinar

A

Vejiga desinhibida

50
Q

Vejiga atónica sensitiva

A

Incontinencia por rebosamiento sin deseo de orinar

51
Q

Vejiga atónica motora

A

Incontinencia por rebosamiento con deseo de orinar

52
Q

Vejiga autónoma

A

Incontinencia por rebosamiento sin deseo de orinar debido a una lesión medular en el centro parasimpático. Contracción débil y descoordinada

53
Q

Vejiga automática

A

Incontinencia refleja sin deseo de orinar (2ª fase de shock medular). La lesión está más arriba y es sensitiva

54
Q

Vejiga desinhibida

A

Incontinencia de urgencia con deseo de orinar por lesión en las fibras descendentes, pero no ascendentes

55
Q

Qué proteínas se pueden excretar en proteinuria prerrenal

A

Por aumento de la síntesis de proteínas:
- Bence-Jones (mieloma)
- Lisozima (leucemias)
- Mb (rabdomiólisis)
- Hb (hemólisis)

Algunas se pueden reabsorber y causar fibrosis tubular (NTA) porque son tóxicas para las células tubulares

56
Q

El cociente que tiene buena correlación con las proteínas de 24 es…

A

Proteína / creatinina en orina

57
Q

Consecuencias de la proteinuria por sd nefrótico

A
  • Hipoalbulinemia –> edema
  • Pérdida de apo C –> hiperlipemia y lipiduria
  • Pérdida de prot transportadoras –> vit D, calcio…
  • Desnutrición por balance negativo de N
  • Pérdida de Ig –> infecciones
  • Pérdida de EPO y transferrina –> anemia
  • Aumento de la fracción libre y efecto de los fármacos por pérdida de proteínas transportadoras
  • Hiperlipoproteinemia, hiperlipemia y lipiduria
  • Hipercoagulabilidad y riesgo de trombosis venosa
58
Q

Hipercoagulabilidad en proteinuria: moléculas que suben y bajan

A

Suben: PAI-1, inhibidor de a2-plasmina y de Lpa

Bajan: antitrombina, plasminógeno y factor XII

59
Q

Si el sedimento / sobrenadante de orina es rojo será una…

A
  • Sediemento rojo: hematuria
  • Sobrenadante rojo: pseudohematuria (tira negativa) o mioglobinuria / hemoglobinuria (tira positiva y prueba hemo positiva)
60
Q

Significado de cilindros granulosos (anchos)

A

Enfermedad parenquimatosa renal en fases tardías

61
Q

Significado de cilindros epiteliales

A

NTA: son restos esfacelados

61
Q

Significado de cilindros céreos

A

GN post-estreptocócica y amiloidosis

62
Q

Significado de cilindros grasos

A

Hiperlipidemia o hiperlipemia por sd nefrótico

63
Q

Tipo de cilindros de la nefritis postestreptocócica

A

Céreos

63
Q

Significado de cilindros leucocitarios

A

GN y nefritis intersticial

64
Q

Tipo de glomérulos de la amiloidosis

A

Céreos

65
Q

Tipo de glomérulos de la enfermedad parenquimatosa renal en fases tardías

A

Granulosos

66
Q

Tipo de glomérulos de la glomerulonefritis y nefritis intersticial

A

Leucocitarios

67
Q

Tipo de glomérulos de la hiperlipidemia / hiperlipiduria por sd nefrótico

A

Grasos

68
Q

Causas más comunes de hematuria

A
  • Infecciones (25%)
  • Cálculos renales (20%)
  • Neoplasias (15%)
69
Q

Consecuencia de la inflamación y proliferación endotelial

A

Sd nefrítico

70
Q

Consecuencia de la proliferación de células parietales de la cápsula de Bowman

A

IR

71
Q

Consecuencia de la lesión de la mb basal y de los podocitos

A

Sd nefrótico

72
Q

Consecuencia de la lesión del mesangio

A

Sd nefrítico e IR

73
Q

Características del sd nefrótico

A

Proteinuria > 3,5g. edema, hiperlipidemia y lipiduria

74
Q

Características del sd nefrítico

A

Hematuria, proteinuria, cilindros, disminución del FGR (sd urémico y ERC) y retención hidrosalina (HTA, edemas e ICC)

75
Q

GN sin proliferación

A

GN a cambios mínimos y nefropatía membranosa

76
Q

GN con sd nefrítico

A

GN aguda, rápidamente progresiva o crónica.

77
Q

Nefropatía de Fanconi

A

TCP –> pérdida de muchas cosas

78
Q

Nefropatía de Bartter

A

Asa de Henle –> menor reabsorción de Na

79
Q

Nefropatía de Gitelman

A

TCD –> menor reabsorción de Na

80
Q

Nefropatía de Liddle

A

TC –> mayor reabsorción de Na

81
Q

Consecuencias de la nefropatía intersticial

A
  • Hipoaldosteronismo hiporreninénico (al ap. yuxtaglomerular le llega mucho Na)
  • Orina muy diluida por pérdida del gradiente contracorriente
  • Acidosis metabólica por falta de excreción de H
82
Q

Causas de obstrucción urinaria

A
  • Malformaciones: estenosis pelvi-ureteral o uretero-vesical
  • Defectos adquiridos intrínsecos de las vías urinarias: litiasis, tumores, coágulos, vejiga neurógena o reflujo
  • Defectos adquiridos extrínsecos de las vías urinarias: tumores o fibrosis retroperitoneal
83
Q

Causa más común de obstrucción en el varón joven

A

Nefrolitiasis

84
Q

Causa más común de obstrucción en los ancianos de ambos sexos

A

Vejiga neurógena y tumores retroperitoneales

85
Q

Clínica de la obstrucción urinaria bilateral

A
  • Hidronefrosis
  • Nefropatía túbulo-intersticial
  • Ectasia urinaria
  • Tr de la micción
  • Hiperproducción de EPO
86
Q

Frecuencia de cada tipo de cálculo

A
  • Sales cálcicas (oxalato y fosfato): 80%
  • Ácido úrico: 5-15%
  • Estruvita (fosfato amónico-Mg): 5%
87
Q

Cálculos de estruvita

A

Cálculos coraliformes asociados a ITU y IR obstructiva por bacterias productoras de ureasa como P. spp

88
Q

Cálculos que se forman a pH bajo

A

Ácido úrico

89
Q

Cálculos que se forman a pH alto

A

Estruvita y fosfato-cálcico

90
Q

Cálculos que se forman a cualquier pH

A

Oxalato cálcico

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