Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Fisiopatología > Respi > Flashcards

Respi Flashcards

1
Q

Definición de acino

A

Bronquilo respiratorio + alvéolo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Definición de lobulillo pulmonar

A

Bronquiolo terminal + acino

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Comunicaciones de los alvéolos

A

Poros de Kohn: entre sí
Canales de Lambert: bronquiolo terminal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qué bronquiolo está más verticalizado

A

Drcho

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Músculos que se contraen en inspiración

A

Intercostales externos y daifragma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Funciones del ap. respiratorio independientes del intercambio gaseoso

A
  • Depósito de sangre
  • Eliminación de pequeños trombos
  • Función metabólica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Cuántas ventilaciones se producen por minuto

A

16-20

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Funciones del ap. respiratorio dependientes del intercambio gaseoso

A

Ventilación
Control de la ventilación
Perfusión
Difusión alvéolo / capilar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

P. alveolar al inicio de la inspiración

A

0

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

P. alveolar al inicio de la espiración

A

0

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

P. alveolar durante la inspiración

A

Negativa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

P. alveolar durante la espiración

A

Positiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

p. pleural al inicio de la inspiración

A

-5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

P. pleural al inicio de la espiración

A

-7,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Estructuras implicadas en el control de la ventilación

A
  • Córtex: control voluntario
  • Bulbo y protuberancia: control involuntario (dorsal la inspiración, ventral la espiración y centro pneumotáxico la frecuencia y profundidad)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

El reflejo de Hering Breuer mide estímulos…

A

Mecánicos por hiperdistensión de la pared bronquial –> actúa sobre el centro respiratorio para inhibir la entrada de aire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Estructuras que forman la mb respiratoria

A

Surfactante, epitelio respiratorio, mb basal epitelial, intersticio, mb basal endotelial y endotelio del capilar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Factores que pueden alterar el grosor de la mb

A

Edema o fibrosis pulmonar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Factores que pueden disminuir el área de superficie de mb

A

Resección pulmonar o enfisema

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

PCO2 alveolar si respiramos aire ambiente

A

40

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

PO2 alveolar si respiramos aire ambiente

A

104

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

PCO2 y O2 en sangre venosa mixta

A

PCO2 = 45
PO2 = 40

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Causas de hipoxemia anémica

A

Anemias, intoxicación por CO y metahemoglobinemias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Causas de hipoxia histotóxica

A

Intoxicación por cianuro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Causas de hipoxemia hipoxémica

A

Altas alturas, IR o cardiopatías

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Causas de hipoxemia circulatoria

A

Obstrucción, IC o isquemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Cómo cursa la hipoxia anémica

A

PaO2 normal
Saturación Hb normal
Contenido O2 bajo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Cómo cursa la hipoxemia circulatoria

A

Todos los parámetros normales (PaO2, saturación de O2 y contenido O2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Cómo cursa la hipoxemia hipoxémica

A

Todo bajo (PaO2, saturación O2 y contenido O2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Cómo podemos comepensar la hipoxemia anémica

A

Aumentar el GC y la diferencia A-V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Cómo podemos compensar la hipoxemia circulatoria

A

Aumentar la policitemia y la diferencia A-V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Valor de PaO2 a partir del cual consideramos hipoxia

A

< 60

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Valor de PaCO2 a partir del cual consideramos hipercapnia

A

> 45 (solo en hipoventilación y en EPOC tardío)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Causas de la alteración de la difusión alvéolo-capilar

A
  • Aumento del grosor de la mb: fibrosis o edema
  • Disminución de la superficie de mb: enfisema o resección
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Causas del shunt

A
  • Atelectasias (colapso pulmonar)
  • Hemorragia alveolar o condensación (ocupación del espacio aéreo)
  • Cortocircuito vascular intrapulmonar heriditario / adquirido o extrapulmonar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Causas de un desequilibrio V/Q

A
  • Enf obstrusctivas
  • Enf intersticiales avanzadas
  • Infecciones
  • Alteración vascular difusa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Definición de cor pulmonare

A

Hipertrofia y dilatación del VD secundarias al aumento de la presión pulmonar que producen enfermedades del parénquima y/o la vasculatura pulmoanr sin relación con lado izqdo del corazón (80-90% en relación a enfermedad pulmonar obstructiva)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Manifestaciones del sd de Ondina

A

Baja sensibilidad a la hipercapnia
Sensibilidad variable a la hipoxia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Cuantificación del SAHS

A

Mediante el IAH:
5-15: normal
> 15: riesgo de ACV
> 30: mucho riesgo de ACV + problemas cognitivos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Tipos de SAHS

A

Obstructiva: los m. ventilatorios siguen trabajando
Central: déficit de m. ventilatorios
Mixto: primero central, luego obstructivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

% de SAHS entre la población

A

4-8% varones
2-4% mujeres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Factores de riesgo del SAHS

A

Hombres, tabaquismo, obesidad, fármacos depresores, no ejercicio, angina nocturna, postmenopausia, hipotiroidismo y reflujo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Fisiopatología del SAHS

A

Por la apnea –> p. pleurales muy negativas –> aumento de la poscarga ventricular drcha

Por la hipoxemia e hipercapnia –> HT pulmonar y sistémica

Por la falta de sueño –> alteraciones interlectuales y cambios en la personalidad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Síntomas del SAHS

A

Somnolencia diurna, despertar con jadeo o ahogo, sueño no reparador, ronquidos fuertes e interrupciones de la respiración durante el sueño

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

La hiperventilación cursa con signos de…

A

Chvostec y Trousseau

41
Q

Valor a partir del cual consideramos hiperventilación

A

< 35 PaCO2

42
Q

Causas de la hiperventilación

A
  • Estímulo de receptores periféricos
  • Estimulación excesiva del SNC
  • Estímulo desconocido (cirrosis hepática, uremia o embarazo)
  • Ventilación mecánica asistida
43
Q

Mecanismos patogénicos del EPOC

A
  • Activación linfocitaria
  • Apoptosis endotelial
  • Desequilibrio proteasas / antiproteasas
  • Estrés oxidativo
  • Alteraciones de la reparación
44
Q

Fisiopatología del EPOC

A
  • Disminución de la luz en la vía aérea: inflamación y contracción del m. liso (bronquiolos) + engrosamiento, dilatación de las glándulas y producción de moco (bronquios)
  • Alteración del parénquima: destrucción de tabiques, atrapamiento aéreo, alteración del intercambio de gases y retracción elástica pulmonar
45
Q

Por qué se usa CO en vez de O2 para valorar las enfermedades obstructivas

A

Porque CO solo depende del factor mb y no del factor flujo como el O2, ya que tiene una mayor afinidad por la Hb

46
Q

Diagnóstico diferencial del EPOC

A

Bronquitis crónica
Bronquiectasias
Bronquiolitis obliterante
Asma bronquial
Fibrosis quística

47
Q

Fenotipo del EPOC por bronquitis crónica

A

BB –> gordo, los broncodilatadores no mejoran la VEMS, DLCO normal, CV disminuida, VR aumentada, CPT normal.

Hipoxemia e hipercapnia tardía

Tos y expectoración, sin disnea

48
Q

Fenotipo del EPOC por enfisema

A

PP –> delgado, DLCO reducida, atrapamiento aéreo

Hipoxemia con pCO2 normal durante un tiempo, sin poliglobulia

Disnea

49
Q

Cacterísticas diferenciales del asma

A

Reversibilidad y eosinófilos en el esputo

50
Q

Remodelación de las vías aéreas en el asma

A
  • Hiperplasia e hipertrofia de las células calciformes
  • Hiperplasia e hipertrofia del m. liso
  • Desprendimiento del epitelio
  • Engrosamiento de la mb basal por colágeno
  • Infiltrado de eosinófilos, mastocitos y LT en el estroma
  • Angiogénesis

Estas alteraciones NO se extienden al parénquima pulmonar

51
Q

Síntomas del asma

A
  • Tos
  • Disnea
  • Sibilancias
  • Opresión torácica
52
Q

Métodos del organismo para combatir la atelectasia

A
  • Surfactante
  • Respiraciones continuas para mantener los alveolos abiertos
  • Respiración profunda para liberar surfactante de los alvéolos
  • Tos periódica para liberar las vías
53
Q

Dónde es más típico el neumotórax

A
54
Q

Dónde es más típico el derrame pleural

A
55
Q

Fisiopatología de la atelectasia

A

Los pulmones pierden volumen –> reduce la superficie de intercambio gaseoso y produce alteración V/Q que puede conllevar shunt = condiciona la CV y no es corregible

56
Q

Clínica de la atelectasia

A
  • Asintomática
  • Sintomática: disnea, cianosis y fiebre
57
Q

Atelectasias según la tabla

A
  • Disminución de la vibración
  • Matidez
  • Pérdida del murmullo
  • Desviación del mediastino al lado afectado
58
Q

Afectación intersticial difusa: qué es

A

Enfermedades con afectación del parénquima pulmonar. Generalmente sarcoidosis, neumoconiosis o fibrosis pulmonar idiopática.

59
Q

Sd intersticial según la tabla

A

Percusión y palpación normales
Crepitantes y mantiene el murmullo

60
Q

Fisiopatología del sd intersticial

A

Puede comenzar con una alveolitis, hemorragia alveolar o vasculitis. Si progresa conlleva destrucción de estructuras, granulomas y fibrosis = destrucción parenquimatosa y disminución DLCO = desequilibrio V/Q

61
Q

Gasometría del EPID

A

Hipoxemia, hipocapnia y acidosis respiratoria

62
Q

Factores de riesgo en la EPID

A

Tabaco y exposiciones laborales

63
Q

Factores de riesgo de la fibrosis pulmonar idiopática

A
  • Tabaquismo
  • Reflujo
  • Exposición a metales pesados
  • Genética
  • Infecciones víricas
64
Q

Clínica del sd intersticial

A

Tos seca, disnea progresiva, cianosis y acropaquias

Síntomas extrapulmoanres

65
Q

Causas de condensación pulmonar

A
  • Infecciosas
  • Estasis circulatoria (trasudados)
  • Hemorragias intraalveolares)
  • Carcinomas bronquioalveolares
66
Q

Fisiopatología de la condensación alveolar

A

Los alvéolos se rellenan de líquido, sin pérdida de volumen –> alteración V/Q –> shunt y disminución DLCO

67
Q

Clínica de la condensación pulmonar + tabla

A

Disnea y cianosis

Aumento de las vibraciones, matidez, crepitantes y soplo

68
Q

Gasometría de la condensación pulmonar

A

Hipoxia e hipercapnia con acidosis

69
Q

Qué produce un edema pulmonar no cardiogénico

A

Sd de distrés respiratorio agudo por alteración de la permeabilidad –> exudado –> hemoconcentración, HT pulmonar y alteración V/Q = shunt

70
Q

Cálculo de la PAP

A

PAP = (GC x RVP) + PAI

71
Q

Funciones de la circulación pulmonar

A
  • Nutrición del parénquima
  • Actúa de filtro para el paso de sustancias
  • Conduce la sangre para el intercambio gaseoso
  • Metabólicas
  • Depósito hemático
72
Q

Qué circulación participa en el acondicionamiento del aire

A

Circulación bronquial

73
Q

Causa más común de HT pulmonar

A

Enfermedad izqda

74
Q

Causas que pueden provocar HT pulmonar por aumento de resistencias

A
  • Disminución del nº de vasos: cirugías, enfisema o fibrosis
  • Obstrucción de vasos: trombos, material extraño, tumores…
  • Hipoxemia alveolar mantenida
75
Q

Patogenia de la HTA

A
  • Remodelación de todas las capas de los vasos pulmonares: proliferación intimal e hipertrofia muscular
  • Trombosis in situ
  • Lesiones plexiformes
  • Vasoconstricción
76
Q

Consecuencias fp de la HT pulmonar

A

Esclerosis irreversible de la art. pulmonar
Cor pulmonare

77
Q

Clínica de la HT pulmonar

A

Dolor torácico
Clínica de IC drcha
- Refuerzo del 2º tono
- Latido paraesternal izqdo palpable
- Cianosis

78
Q

Causas del edema agudo de pulmón

A
  • Aumento de la p. hidrostática capilar
  • Disminución de la p. hidrostática intersticial
  • Aumento de la permeabilidad
  • Disminución del gradiente de p. oncótica
  • Descenso del drenaje linfático
79
Q

Tipos de líquido en edema cardiogénico y no cardiogénico

A
  • Cardiogénico: trasudado con redistribución de la circulación y HT pulmonar
  • No cardiogénico: exudado (sd distrés respiratorio) con HT normal
80
Q

Funciones de las células mesoteliales

A
  • Síntesis de elementos del TC
  • Capacidad fagocítica
  • Reclutamiento de leucocitos
  • Equilibrio procogulante / fibrinolítico
81
Q

Causas del derrame pleural

A
  • Aumento de la p. hidrostática por aumento de la p. venosa central o sistémica
  • Descenso de la p. oncótica en la microcirculación
  • Descenso de la p. intrapleural
  • Aumento de la permeabilidad pleural
  • Alteración del drenaje linfático
  • Llegada de líquido desde el espacio peritoneal
82
Q

Criterios de exudado

A

Proteína pleural / sérica > 0,5
LDH pleural / sérica > 0,6
LDH pleural > 200

83
Q

Causas de derrame pleural que causen un exudado

A
  • Alteración del drenaje linfático
  • Aumento de la permeabilidad
84
Q

Causas que den lugar a un derrame pulmonar con trasudado

A
  • Cirrosis
  • IC
  • Bajos niveles de proteínas en sangre
85
Q

Causas de un derrame con glucosa <60 y pH < 7,2

A

Empiema, neoplasias, TBC, LES, pleuritis reumática o ruptura esofágica

86
Q

Causas de un derrame con ADA > 45

A

TBC

87
Q

Causas de un derrame con elevados TAG

A

Quilotórax

88
Q

Clínica del derrame pleural

A

Tos no productiva, disnea, dolor y expectoración

89
Q

Fisiopatología del derrame pleural

A

Pérdida de volumen y reducción de la p. intrapleural –> hipoxemia por alteración V/Q

90
Q

Derrame pleural según la tabla

A

Disminución de la vibración, matidez, desviación hacia el lado sano y ausencia de murmullo

91
Q

Neumotórax según la tabla

A

Disminución de la vibración, timpanismo, desviación hacia el lado sano y ausencia de murmullo

92
Q

Sd mediastínico con quistes intestinales

A

Medio o posterior

93
Q

Sd mediastínico con quistes pericárdicos

A

Medio

94
Q

Sd mediastínico con hernia discal

A

Posterior

95
Q

Sd mediastínico con hematopoyesis extramedular

A

Posterior

95
Q

Sd mediastínico con almohadilla grasa epicárdica

A

Anterior

95
Q

Sd mediastínico con tumor neurogénico

A

Posterior

96
Q

Sd mediastínico con absceso paraespinal

A

Posterior

96
Q

Sd mediastínico con meningocele lateral

A

Posterior

96
Q

Sd mediastínico con tumor de células germinales

A

Anterior

97
Q

Sd mediastínico con elevación diafragmática

A

Anterior

97
Q

Sd mediastínico con hernia de Morgagni

A

Anterior

97
Q

Sd mediastínico con quistes pleuropericárdicos

A

Anterior

97
Q

Sd mediastínico con adenopatías

A

Anterior

97
Q

Sd mediastínico con hemangiomas

A

Anterior

Fisiopatología (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions