Respi Flashcards
Definición de acino
Bronquilo respiratorio + alvéolo
Definición de lobulillo pulmonar
Bronquiolo terminal + acino
Comunicaciones de los alvéolos
Poros de Kohn: entre sí
Canales de Lambert: bronquiolo terminal
Qué bronquiolo está más verticalizado
Drcho
Músculos que se contraen en inspiración
Intercostales externos y daifragma
Funciones del ap. respiratorio independientes del intercambio gaseoso
- Depósito de sangre
- Eliminación de pequeños trombos
- Función metabólica
Cuántas ventilaciones se producen por minuto
16-20
Funciones del ap. respiratorio dependientes del intercambio gaseoso
Ventilación
Control de la ventilación
Perfusión
Difusión alvéolo / capilar
P. alveolar al inicio de la inspiración
0
P. alveolar al inicio de la espiración
0
P. alveolar durante la inspiración
Negativa
P. alveolar durante la espiración
Positiva
p. pleural al inicio de la inspiración
-5
P. pleural al inicio de la espiración
-7,5
Estructuras implicadas en el control de la ventilación
- Córtex: control voluntario
- Bulbo y protuberancia: control involuntario (dorsal la inspiración, ventral la espiración y centro pneumotáxico la frecuencia y profundidad)
El reflejo de Hering Breuer mide estímulos…
Mecánicos por hiperdistensión de la pared bronquial –> actúa sobre el centro respiratorio para inhibir la entrada de aire
Estructuras que forman la mb respiratoria
Surfactante, epitelio respiratorio, mb basal epitelial, intersticio, mb basal endotelial y endotelio del capilar
Factores que pueden alterar el grosor de la mb
Edema o fibrosis pulmonar
Factores que pueden disminuir el área de superficie de mb
Resección pulmonar o enfisema
PCO2 alveolar si respiramos aire ambiente
40
PO2 alveolar si respiramos aire ambiente
104
PCO2 y O2 en sangre venosa mixta
PCO2 = 45
PO2 = 40
Causas de hipoxemia anémica
Anemias, intoxicación por CO y metahemoglobinemias
Causas de hipoxia histotóxica
Intoxicación por cianuro
Causas de hipoxemia hipoxémica
Altas alturas, IR o cardiopatías
Causas de hipoxemia circulatoria
Obstrucción, IC o isquemia
Cómo cursa la hipoxia anémica
PaO2 normal
Saturación Hb normal
Contenido O2 bajo
Cómo cursa la hipoxemia circulatoria
Todos los parámetros normales (PaO2, saturación de O2 y contenido O2)
Cómo cursa la hipoxemia hipoxémica
Todo bajo (PaO2, saturación O2 y contenido O2)
Cómo podemos comepensar la hipoxemia anémica
Aumentar el GC y la diferencia A-V
Cómo podemos compensar la hipoxemia circulatoria
Aumentar la policitemia y la diferencia A-V
Valor de PaO2 a partir del cual consideramos hipoxia
< 60
Valor de PaCO2 a partir del cual consideramos hipercapnia
> 45 (solo en hipoventilación y en EPOC tardío)
Causas de la alteración de la difusión alvéolo-capilar
- Aumento del grosor de la mb: fibrosis o edema
- Disminución de la superficie de mb: enfisema o resección
Causas del shunt
- Atelectasias (colapso pulmonar)
- Hemorragia alveolar o condensación (ocupación del espacio aéreo)
- Cortocircuito vascular intrapulmonar heriditario / adquirido o extrapulmonar
Causas de un desequilibrio V/Q
- Enf obstrusctivas
- Enf intersticiales avanzadas
- Infecciones
- Alteración vascular difusa
Definición de cor pulmonare
Hipertrofia y dilatación del VD secundarias al aumento de la presión pulmonar que producen enfermedades del parénquima y/o la vasculatura pulmoanr sin relación con lado izqdo del corazón (80-90% en relación a enfermedad pulmonar obstructiva)
Manifestaciones del sd de Ondina
Baja sensibilidad a la hipercapnia
Sensibilidad variable a la hipoxia
Cuantificación del SAHS
Mediante el IAH:
5-15: normal
> 15: riesgo de ACV
> 30: mucho riesgo de ACV + problemas cognitivos
Tipos de SAHS
Obstructiva: los m. ventilatorios siguen trabajando
Central: déficit de m. ventilatorios
Mixto: primero central, luego obstructivo
% de SAHS entre la población
4-8% varones
2-4% mujeres
Factores de riesgo del SAHS
Hombres, tabaquismo, obesidad, fármacos depresores, no ejercicio, angina nocturna, postmenopausia, hipotiroidismo y reflujo
Fisiopatología del SAHS
Por la apnea –> p. pleurales muy negativas –> aumento de la poscarga ventricular drcha
Por la hipoxemia e hipercapnia –> HT pulmonar y sistémica
Por la falta de sueño –> alteraciones interlectuales y cambios en la personalidad
Síntomas del SAHS
Somnolencia diurna, despertar con jadeo o ahogo, sueño no reparador, ronquidos fuertes e interrupciones de la respiración durante el sueño
La hiperventilación cursa con signos de…
Chvostec y Trousseau
Valor a partir del cual consideramos hiperventilación
< 35 PaCO2
Causas de la hiperventilación
- Estímulo de receptores periféricos
- Estimulación excesiva del SNC
- Estímulo desconocido (cirrosis hepática, uremia o embarazo)
- Ventilación mecánica asistida
Mecanismos patogénicos del EPOC
- Activación linfocitaria
- Apoptosis endotelial
- Desequilibrio proteasas / antiproteasas
- Estrés oxidativo
- Alteraciones de la reparación
Fisiopatología del EPOC
- Disminución de la luz en la vía aérea: inflamación y contracción del m. liso (bronquiolos) + engrosamiento, dilatación de las glándulas y producción de moco (bronquios)
- Alteración del parénquima: destrucción de tabiques, atrapamiento aéreo, alteración del intercambio de gases y retracción elástica pulmonar
Por qué se usa CO en vez de O2 para valorar las enfermedades obstructivas
Porque CO solo depende del factor mb y no del factor flujo como el O2, ya que tiene una mayor afinidad por la Hb
Diagnóstico diferencial del EPOC
Bronquitis crónica
Bronquiectasias
Bronquiolitis obliterante
Asma bronquial
Fibrosis quística
Fenotipo del EPOC por bronquitis crónica
BB –> gordo, los broncodilatadores no mejoran la VEMS, DLCO normal, CV disminuida, VR aumentada, CPT normal.
Hipoxemia e hipercapnia tardía
Tos y expectoración, sin disnea
Fenotipo del EPOC por enfisema
PP –> delgado, DLCO reducida, atrapamiento aéreo
Hipoxemia con pCO2 normal durante un tiempo, sin poliglobulia
Disnea
Cacterísticas diferenciales del asma
Reversibilidad y eosinófilos en el esputo
Remodelación de las vías aéreas en el asma
- Hiperplasia e hipertrofia de las células calciformes
- Hiperplasia e hipertrofia del m. liso
- Desprendimiento del epitelio
- Engrosamiento de la mb basal por colágeno
- Infiltrado de eosinófilos, mastocitos y LT en el estroma
- Angiogénesis
Estas alteraciones NO se extienden al parénquima pulmonar
Síntomas del asma
- Tos
- Disnea
- Sibilancias
- Opresión torácica
Métodos del organismo para combatir la atelectasia
- Surfactante
- Respiraciones continuas para mantener los alveolos abiertos
- Respiración profunda para liberar surfactante de los alvéolos
- Tos periódica para liberar las vías
Dónde es más típico el neumotórax
Dónde es más típico el derrame pleural
Fisiopatología de la atelectasia
Los pulmones pierden volumen –> reduce la superficie de intercambio gaseoso y produce alteración V/Q que puede conllevar shunt = condiciona la CV y no es corregible
Clínica de la atelectasia
- Asintomática
- Sintomática: disnea, cianosis y fiebre
Atelectasias según la tabla
- Disminución de la vibración
- Matidez
- Pérdida del murmullo
- Desviación del mediastino al lado afectado
Afectación intersticial difusa: qué es
Enfermedades con afectación del parénquima pulmonar. Generalmente sarcoidosis, neumoconiosis o fibrosis pulmonar idiopática.
Sd intersticial según la tabla
Percusión y palpación normales
Crepitantes y mantiene el murmullo
Fisiopatología del sd intersticial
Puede comenzar con una alveolitis, hemorragia alveolar o vasculitis. Si progresa conlleva destrucción de estructuras, granulomas y fibrosis = destrucción parenquimatosa y disminución DLCO = desequilibrio V/Q
Gasometría del EPID
Hipoxemia, hipocapnia y acidosis respiratoria
Factores de riesgo en la EPID
Tabaco y exposiciones laborales
Factores de riesgo de la fibrosis pulmonar idiopática
- Tabaquismo
- Reflujo
- Exposición a metales pesados
- Genética
- Infecciones víricas
Clínica del sd intersticial
Tos seca, disnea progresiva, cianosis y acropaquias
Síntomas extrapulmoanres
Causas de condensación pulmonar
- Infecciosas
- Estasis circulatoria (trasudados)
- Hemorragias intraalveolares)
- Carcinomas bronquioalveolares
Fisiopatología de la condensación alveolar
Los alvéolos se rellenan de líquido, sin pérdida de volumen –> alteración V/Q –> shunt y disminución DLCO
Clínica de la condensación pulmonar + tabla
Disnea y cianosis
Aumento de las vibraciones, matidez, crepitantes y soplo
Gasometría de la condensación pulmonar
Hipoxia e hipercapnia con acidosis
Qué produce un edema pulmonar no cardiogénico
Sd de distrés respiratorio agudo por alteración de la permeabilidad –> exudado –> hemoconcentración, HT pulmonar y alteración V/Q = shunt
Cálculo de la PAP
PAP = (GC x RVP) + PAI
Funciones de la circulación pulmonar
- Nutrición del parénquima
- Actúa de filtro para el paso de sustancias
- Conduce la sangre para el intercambio gaseoso
- Metabólicas
- Depósito hemático
Qué circulación participa en el acondicionamiento del aire
Circulación bronquial
Causa más común de HT pulmonar
Enfermedad izqda
Causas que pueden provocar HT pulmonar por aumento de resistencias
- Disminución del nº de vasos: cirugías, enfisema o fibrosis
- Obstrucción de vasos: trombos, material extraño, tumores…
- Hipoxemia alveolar mantenida
Patogenia de la HTA
- Remodelación de todas las capas de los vasos pulmonares: proliferación intimal e hipertrofia muscular
- Trombosis in situ
- Lesiones plexiformes
- Vasoconstricción
Consecuencias fp de la HT pulmonar
Esclerosis irreversible de la art. pulmonar
Cor pulmonare
Clínica de la HT pulmonar
Dolor torácico
Clínica de IC drcha
- Refuerzo del 2º tono
- Latido paraesternal izqdo palpable
- Cianosis
Causas del edema agudo de pulmón
- Aumento de la p. hidrostática capilar
- Disminución de la p. hidrostática intersticial
- Aumento de la permeabilidad
- Disminución del gradiente de p. oncótica
- Descenso del drenaje linfático
Tipos de líquido en edema cardiogénico y no cardiogénico
- Cardiogénico: trasudado con redistribución de la circulación y HT pulmonar
- No cardiogénico: exudado (sd distrés respiratorio) con HT normal
Funciones de las células mesoteliales
- Síntesis de elementos del TC
- Capacidad fagocítica
- Reclutamiento de leucocitos
- Equilibrio procogulante / fibrinolítico
Causas del derrame pleural
- Aumento de la p. hidrostática por aumento de la p. venosa central o sistémica
- Descenso de la p. oncótica en la microcirculación
- Descenso de la p. intrapleural
- Aumento de la permeabilidad pleural
- Alteración del drenaje linfático
- Llegada de líquido desde el espacio peritoneal
Criterios de exudado
Proteína pleural / sérica > 0,5
LDH pleural / sérica > 0,6
LDH pleural > 200
Causas de derrame pleural que causen un exudado
- Alteración del drenaje linfático
- Aumento de la permeabilidad
Causas que den lugar a un derrame pulmonar con trasudado
- Cirrosis
- IC
- Bajos niveles de proteínas en sangre
Causas de un derrame con glucosa <60 y pH < 7,2
Empiema, neoplasias, TBC, LES, pleuritis reumática o ruptura esofágica
Causas de un derrame con ADA > 45
TBC
Causas de un derrame con elevados TAG
Quilotórax
Clínica del derrame pleural
Tos no productiva, disnea, dolor y expectoración
Fisiopatología del derrame pleural
Pérdida de volumen y reducción de la p. intrapleural –> hipoxemia por alteración V/Q
Derrame pleural según la tabla
Disminución de la vibración, matidez, desviación hacia el lado sano y ausencia de murmullo
Neumotórax según la tabla
Disminución de la vibración, timpanismo, desviación hacia el lado sano y ausencia de murmullo
Sd mediastínico con quistes intestinales
Medio o posterior
Sd mediastínico con quistes pericárdicos
Medio
Sd mediastínico con hernia discal
Posterior
Sd mediastínico con hematopoyesis extramedular
Posterior
Sd mediastínico con almohadilla grasa epicárdica
Anterior
Sd mediastínico con tumor neurogénico
Posterior
Sd mediastínico con absceso paraespinal
Posterior
Sd mediastínico con meningocele lateral
Posterior
Sd mediastínico con tumor de células germinales
Anterior
Sd mediastínico con elevación diafragmática
Anterior
Sd mediastínico con hernia de Morgagni
Anterior
Sd mediastínico con quistes pleuropericárdicos
Anterior
Sd mediastínico con adenopatías
Anterior
Sd mediastínico con hemangiomas
Anterior
