Tema 2 Flashcards
1
Q
La naturaleza y magnitud de un efecto toxico dependen de :
A
- La naturaleza fisico-quimica de la toxina,
- Las vias de exposicion y su metabolismo,
- La prexencia o ausencia de sustancias bioprotectoras,
- La especie, factores nutricionales, condiciones medioambiantales, etc.
2
Q
Tipos de Respuesta Toxica (6)
A
- Accion directa toxica : lesiones tisulares.
- Inflamacion, necrosis, etc.
- Efectos farmacologicos, fisiologicos y bioquimicos.
- Inhibicion enzimas, peroxidacion lipidos, receptores, etc.
- Teratogénesis
- Inmunotoxicidad
- Mutagénesis
- Carcinogénesis
3
Q
Inflamacion
A
Respuesta local a productos quimicos irritantes o como componente de una reaccion tisular sistémica.
Puede ser aguda o cronica.
4
Q
Necrosis
A
- Muerte celular circunscrita a células o tejidos.
- Causada por gran variedad de procesos quimicos :
- Corrosion
- Hipoxia
- Daño a menbranas
- Union de metabolitos reactivos
- Inhibicion de sintesis proteica
- Daño cromosómico
- A veces patrones de necrosis zonal caractéristicos :
- Galactosamina : Necrosis difusa en lobulillos hepaticos.
- Paracetamol : principalmente necrosis centrilobullilar.
- Arsénico organico : necrosis lobulillar periférica.
5
Q
Inhibicion de Enzimas (3)
A
- Inhibicion del citocromo oxidasa (aa3) por cianuro => muerte celular, bloqueo respiracion celular.
- Inhibicion aconitasa por fluorocitrato => bloqueo del ciclo de Krebs => inhibicion respiracion.
- Inhibicion de AcCE por pesticidas organofosforados y carbamatos.
6
Q
Gluthione redox cycle
A
defense against oxidative stress
7
Q
Peroxidacion de lipidos
A
- Tiene lugar tras la aparicion de radicales libres que producen la peroxidacion de lipidos en las membranas e inician una cadena de sucesos que causan alteraciones funcionales en las células y eventualmente la muerte.
8
Q
Dano pulmonar causado por paraquat
A
- Causa peroxidacion de lipidos a traves de especies de oxigeno reactivas, aunque para que se produzca la muerte celular se requiere deplecion de glutation.
9
Q
Hepatotoxicidad por tetracloruro de carbono
A
que es activido metabolicamente a radicales peroxi-tricorometilo. Este inicia el proceso de peroxidacion lipidica que conduce a la aparicion de necrosis hepatica cetrilobular.
10
Q
Interraciones con receptores :
A
- Pueden tener efectos inhibidores o excitadores :
- Alteraciones de agentes bloqueantes sobre los canales de calcio.
- BZP, receptores GABA.
11
Q
Union covalente a macromoléculas.
A
-
Metabolitos o moléculas reactivas electrofílicas que se unen a macromoléculas nucleofilicas.
- Genotoxicidad, Carcinogenicidad, Teratogenicidad o Inmunosupresion.
- Existen mecanismos de defensa capaces de suprimir o moderar este tipo de reacciones.
- La respuesta toxica no aparece hasta que estos mecanismos de defensa estan saturados.
- Union de paracetamol a grupos sulfhidrilo.
- Uniones a acidos nucleicos (genotoxicidad)
- Ejemplos de toxinas genotóxicas
- hidrocarburos policiclicos aromaticos (PAHs), acetilaminofluoreno.
- Aflatoxina
- y Cloruro de vinilo
12
Q
Sistema inmunitario
A
- Reacciones de hipersensibilidad inmunomediadas.
- Iniciadas por materiales antigénicos.
- Tienen consideraciones particularmente importantes cuando afectan a piel y pulmon
- Dermatitis alérgica de contacto
- Asma
13
Q
Inmunodepresion :
A
- Incremento de la susceptibilidad a agentes infecciosos.
- Influencia en procesos de carcinogénesis.
14
Q
Genotoxicidad
A
- Interacciones de xenobioticos con ADN conducentes a cambios hereditarios.
- Efectos mutagénicos. Cambios moleculares a nivel del ADN en forma de sustitucion, perdida o adicion de bases.
- Efectos clastogénicos. Occuren en el ambito crosomico en forma de roturas, realineacion o perdida de material cromosomico.
15
Q
Carcinogenicidad
A
- Se manifiesta en forma de crecimiento tisular como consecuencia de mecanismos de control de la division celular aberrantes.
