Sem 4 Flashcards
Funciones del sistema urinario
- Filtración
- Reabsorción de nutrientes
- Eliminación los desechos en orina
- Regulación equilibrio hídrico
- Mantener el pH de la sangre y control de electrolitos (Na, K, Ca y Cl), proteínas y hormonas
- Secreción de hormonas que regulen la presión sanguínea, equilibrio hídrico, producción de glóbulos rojos y homeostasis de calcio
Mecanismo de daño toxicologico:
La lesión tubular es la forma más común de agresión nefrotóxica en animales, por:
- Daño directo a las células epiteliales por parte del tóxico o sus metabolitos.
- Obstrucción mecánica de los túbulos
- Mineralización de la membrana basal
- Isquemia por vasoconstriccion renal
Los agentes nefrotoxicos pueden causar insuficiencia renal, que puede progresar a fallo renal agudo (FRA) o cronico (FRC).
Agentes nefrotoxicos 1
Agentes nefrotoxicos 2
Plantas Nefrotoxicas :
- Lilium spp y Hemerocallis spp. (Azucenas o lilas)
- Cistus ladanifer (Jara pringosa)
- Oxalis pes-caprae (Pie de cabra)
- Rumex acetosella ( Acedera)
- Amaranthus retroflexus (Amaranto o bledos).
- Quercus spp. (Roble y encina)
Gatos
- → vómitos
- → apático
-
Después de 24h
- → alteración de los parámetros renales : aumenta nivel de urea creatina y fosforo
-
Después de 3 días
- oliguria, anuria = disminución rinina, depresión, anorexia, desidratacion, posible hematuria, poliuria, polidipsia
Tratamiento
- fluido terapia vigorosa
- detoxificacion tracto digestivo
Pronostico Si se trata temprano y terapia agresiva:
- función renal puede retornar
- el rinon puede regenerarse
Cistaceas
Ovino /Caprino
Consumo de brotes de la planta primavera y otoño
→ Cuadro nervioso :
- aparición de temblores, caídas, opistostono
→ Alteración de la micción
- generalmente polaquiuria (enfermedad de las “ovejas meonas“),
- que puede desencadenar un cuadro de pielonefritis.
→ Fotosensibilización
- En Cistus ladanifer, lesiones dérmicas en ojos, zona bucal u orejas
Plantas con oxalatos solubles
- Oxalis
- Rheum rhaponticum (Ruibarbo)
- Rumex spp
- Beta
- Chenopodium spp
Oxalatos de sodio o potasio son altamente hidrosolubles
- Absorción intestinal
- Se combinan con calcio en sangre hipocalcemia grave
- Filtrado en riñón
- Concentrado en los túbulos renales
- Combinado con calcio formando oxalato de calcio insoluble
Irregular, = prismas, pesas, cruces de malta o svásticas, cañamones Bi-refringentes (se ven con luz polarizada)
→ Nefrosis por oxalatos
Plantas con oxalatos solubles
Rumex acetosella
Ruminante / Ovino
Animales jóvenes que comen lo que queda
Intoxicación por cuadro de hipocalcemia
Va a pasar a sangre, se une a calcio y va a precipitar
- salivación excesiva
- ataxia
- temblores
- dilatación tubular
- cristales d oxalato en la corteza renal
Amaranthus
Bovinos/Cerdos
Mala hierba que se desarrolla en los caminos
Ácido oxálico, nitrato potásico, toxina sin identificar
- Edema perirrenal = muy característico
5- 7 dias presentan :
- incoordinacion de los posteriores
- temblores musculares
- muerte en 3 y 7 dias
Para el diagnostico:
- edema
- potasio elevado
- BUN elevado
- Necrosis tubular y cálculos
- Petequias y equimosis en los riñones
Tratamiento:
- Dejar de ingerirla
- Fluido terapia: corregir la acidosis
- Corregir hipocalcemia si aparece
Quercus spp
Vacuno // Caballos y ovejas ocasionalmente
Animales que son de baja condición física (parásitos, cachetico…)
Aves, conejos, cobayas, ratas
Rq: Cerdos, ciervos y ardillas = resistente
- Otono- inviero
- Ingestión de bellotas, brites, flores, hojas, tallos
- Galotaninos (acido galicos y tanino)
- Efecto astringete
- Estreñimiento cólico
- Diarrea a veces con sangre
- Nefrosis, edema perirrenal, BUN ↑, bajadensidad específica
- Muerte
AINES
Ejemplos y administraciones :
- Ingestión accidental (perros)
- Administración inapropiada por los propietarios
- uso continuado en el tratamiento de problema articulares
- mayor riesgo para animales jovenes y geriatricos
EJ:
- Aspirina y salicilatos
- Ibuprofeno, ketoprofeno, carprofeno y naproxeno - Oxifenbutazona, fenilbutazona, piroxicam
- Etodolac, sunlindac, indometacina
AINES
Mecanismo de accion
- Inhibición del sistema enzimático ciclooxigenasa
- Toxicosis gastrointestinal (inhibición de prostaglandinas, disminución de la protección mucosa)
- Nefrotoxicidad (inhibición de prostaglandinas, vasoconstricción e isquemia medular, necrosis renal)
- Hipertermia (asociada con la aspirina), desacoplamiento fosforilación oxidativa.
- Hepatotoxicidad (Carprofeno)
AINES
Sintomas
- Gastrointestinal: vómitos, anorexia, cólico, hematemesis,melena Ictericia, Encefalopatía hepática
- SNC: depresión, convulsiones.
- Otros: hipertermia, coagulopatía, metahemoglobinemia en gatos
- Patología clínica
- Acidosis metabólica.
- disminución albúmina sérica
- Hipercaliemia
- Aumento de concentraciones de indicadores de función hepática
- Lesiones
- Erosiones de la mucosa gastrointestinal.
- Necrosis papilar renal (caballos)
AINES
Tratamiento
- Descontaminacion (emesis, carbon activado y catartico, lavado gastrico)
- Incremento de la eliminación (carbón activado, alcalinización urinaria con bicarbonato sódico (aspirina)).
- Tratamiento sintomático y de mantenimiento (fluidoterapia, transfusión, protección de la mucosa gastrointestinal (sucralfato, omeprazol, cimetidina, misoprostol), estado ácido-base, hipertermia, convulsiones (diacepam).
Toxicidad
Micotoxinas
Ocratoxina y citrinina
- Aspergillus ochraceus
- Penicillium viridicatum
- Penicillum citrinum*
Las micotoxinas pueden presentarse juntas en pienso contaminado. Granos de cereales, legumbres secas, frutos secos.
→ Principalmente afectan al riñón: Necrosis tubular, poliuria, polidipsia, incremento de concentraciones de BUN y CREATININA en sangre
Progresan con el tiempo => Fibrosis en riñón de cerdo por exposición crónica a ocratoxina-A
- Edema perirrenal y nefrosis
- Similar a Amaranthus retroflexus
- Riñones pálidos e hinchados
- Necrosis túbulos proximales, dilatados
- Membrana basal engrosad, posible fibrosis
- Glomérulo con esclerosis
- Enteritis (a altas dosis)
Intoxicacion por ZINC
Perros pequenos y aves enjauladas. Gatos ocasionalmente.
-
Mecanismo de acción:
- Mecanismos fisiopatológicos: efectos directos o indirectos sobre el tracto gastrointestinal, hígado, riñón, páncreas, eritrocitos y cerebro
-
Síntomas
- Si se prolonga el tiempo :
- Edema
- Rinones palidos
- Intoxicación aguda: vómitos, diarrea, anorexia.
- Intoxicación crónica: ictericia, anemia hemolítica intravascular disminución del hematocrito, hemoglobinemia, hematuria, aumento de eritrocitos nucleados
- Si se prolonga el tiempo :
-
Diagnóstico :
- Historia de exposición y de ingestión de zinc.
- Síntomas.
- Concentración de zinc en suero y sangre.
- RX
- Hemograma
- Análisis en muestras de hígado y riñón.
-
Tratamiento :
- Descontaminación gastrointestinal (eméticos, carbón activado y catártico)
- Eliminación quirúrgica del cuerpo extraño.
- Terapia de quelación (CaEDTA), D-penicilamina.
- Fluidoterapia o transfusión.
