Sem 4 Flashcards

1
Q

Funciones del sistema urinario

A
  • Filtración
  • Reabsorción de nutrientes
  • Eliminación los desechos en orina
  • Regulación equilibrio hídrico
  • Mantener el pH de la sangre y control de electrolitos (Na, K, Ca y Cl), proteínas y hormonas
  • Secreción de hormonas que regulen la presión sanguínea, equilibrio hídrico, producción de glóbulos rojos y homeostasis de calcio
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2
Q

Mecanismo de daño toxicologico:

A

La lesión tubular es la forma más común de agresión nefrotóxica en animales, por:

  • Daño directo a las células epiteliales por parte del tóxico o sus metabolitos.
  • Obstrucción mecánica de los túbulos
  • Mineralización de la membrana basal
  • Isquemia por vasoconstriccion renal

Los agentes nefrotoxicos pueden causar insuficiencia renal, que puede progresar a fallo renal agudo (FRA) o cronico (FRC).

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3
Q

Agentes nefrotoxicos 1

A
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4
Q

Agentes nefrotoxicos 2

A
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5
Q

Plantas Nefrotoxicas :

A
  • Lilium spp y Hemerocallis spp. (Azucenas o lilas)
  • Cistus ladanifer (Jara pringosa)
  • Oxalis pes-caprae (Pie de cabra)
  • Rumex acetosella ( Acedera)
  • Amaranthus retroflexus (Amaranto o bledos).
  • Quercus spp. (Roble y encina)
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6
Q
A

Gatos

  • → vómitos
  • → apático
  • Después de 24h
    • → alteración de los parámetros renales : aumenta nivel de urea creatina y fosforo
  • Después de 3 días
    • oliguria, anuria = disminución rinina, depresión, anorexia, desidratacion, posible hematuria, poliuria, polidipsia

Tratamiento

  • fluido terapia vigorosa
  • detoxificacion tracto digestivo

Pronostico Si se trata temprano y terapia agresiva:

  • función renal puede retornar
  • el rinon puede regenerarse
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7
Q

Cistaceas

A

Ovino /Caprino

Consumo de brotes de la planta primavera y otoño

→ Cuadro nervioso :

  • aparición de temblores, caídas, opistostono

→ Alteración de la micción

  • generalmente polaquiuria (enfermedad de las “ovejas meonas“),
  • que puede desencadenar un cuadro de pielonefritis.

→ Fotosensibilización

  • En Cistus ladanifer, lesiones dérmicas en ojos, zona bucal u orejas
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8
Q

Plantas con oxalatos solubles

A
  • Oxalis
  • Rheum rhaponticum (Ruibarbo)
  • Rumex spp
  • Beta
  • Chenopodium spp

Oxalatos de sodio o potasio son altamente hidrosolubles

  • Absorción intestinal
  • Se combinan con calcio en sangre hipocalcemia grave
  • Filtrado en riñón
  • Concentrado en los túbulos renales
  • Combinado con calcio formando oxalato de calcio insoluble

Irregular, = prismas, pesas, cruces de malta o svásticas, cañamones Bi-refringentes (se ven con luz polarizada)

→ Nefrosis por oxalatos

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9
Q

Plantas con oxalatos solubles

Rumex acetosella

A

Ruminante / Ovino

Animales jóvenes que comen lo que queda

Intoxicación por cuadro de hipocalcemia

Va a pasar a sangre, se une a calcio y va a precipitar

  • salivación excesiva
  • ataxia
  • temblores
  • dilatación tubular
  • cristales d oxalato en la corteza renal
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10
Q

Amaranthus

A

Bovinos/Cerdos

Mala hierba que se desarrolla en los caminos

Ácido oxálico, nitrato potásico, toxina sin identificar

  • Edema perirrenal = muy característico

5- 7 dias presentan :

  • incoordinacion de los posteriores
  • temblores musculares
  • muerte en 3 y 7 dias

Para el diagnostico:

  • edema
  • potasio elevado
  • BUN elevado
  • Necrosis tubular y cálculos
  • Petequias y equimosis en los riñones

Tratamiento:

  • Dejar de ingerirla
  • Fluido terapia: corregir la acidosis
  • Corregir hipocalcemia si aparece
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11
Q

Quercus spp

A

Vacuno // Caballos y ovejas ocasionalmente

Animales que son de baja condición física (parásitos, cachetico…)
Aves, conejos, cobayas, ratas

Rq: Cerdos, ciervos y ardillas = resistente

  • Otono- inviero
  • Ingestión de bellotas, brites, flores, hojas, tallos
  • Galotaninos (acido galicos y tanino)
  • Efecto astringete
  • Estreñimiento cólico
  • Diarrea a veces con sangre
  • Nefrosis, edema perirrenal, BUN ↑, bajadensidad específica
  • Muerte
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12
Q

AINES

Ejemplos y administraciones :

A
  • Ingestión accidental (perros)
  • Administración inapropiada por los propietarios
  • uso continuado en el tratamiento de problema articulares
  • mayor riesgo para animales jovenes y geriatricos

EJ:

  • Aspirina y salicilatos
  • Ibuprofeno, ketoprofeno, carprofeno y naproxeno - Oxifenbutazona, fenilbutazona, piroxicam
  • Etodolac, sunlindac, indometacina
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13
Q

AINES

Mecanismo de accion

A
  • Inhibición del sistema enzimático ciclooxigenasa
  • Toxicosis gastrointestinal (inhibición de prostaglandinas, disminución de la protección mucosa)
  • Nefrotoxicidad (inhibición de prostaglandinas, vasoconstricción e isquemia medular, necrosis renal)
  • Hipertermia (asociada con la aspirina), desacoplamiento fosforilación oxidativa.
  • Hepatotoxicidad (Carprofeno)
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14
Q

AINES

Sintomas

A
  • Gastrointestinal: vómitos, anorexia, cólico, hematemesis,melena Ictericia, Encefalopatía hepática
  • SNC: depresión, convulsiones.
  • Otros: hipertermia, coagulopatía, metahemoglobinemia en gatos
  • Patología clínica
    • Acidosis metabólica.
    • disminución albúmina sérica
    • Hipercaliemia
    • Aumento de concentraciones de indicadores de función hepática
  • Lesiones
    • Erosiones de la mucosa gastrointestinal.
    • Necrosis papilar renal (caballos)
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15
Q

AINES

Tratamiento

A
  • Descontaminacion (emesis, carbon activado y catartico, lavado gastrico)
  • Incremento de la eliminación (carbón activado, alcalinización urinaria con bicarbonato sódico (aspirina)).
  • Tratamiento sintomático y de mantenimiento (fluidoterapia, transfusión, protección de la mucosa gastrointestinal (sucralfato, omeprazol, cimetidina, misoprostol), estado ácido-base, hipertermia, convulsiones (diacepam).
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16
Q

Toxicidad

A
17
Q

Micotoxinas

Ocratoxina y citrinina

A
    • Aspergillus ochraceus
  • Penicillium viridicatum
  • Penicillum citrinum*

Las micotoxinas pueden presentarse juntas en pienso contaminado. Granos de cereales, legumbres secas, frutos secos.

→ Principalmente afectan al riñón: Necrosis tubular, poliuria, polidipsia, incremento de concentraciones de BUN y CREATININA en sangre

Progresan con el tiempo => Fibrosis en riñón de cerdo por exposición crónica a ocratoxina-A

  • Edema perirrenal y nefrosis
  • Similar a Amaranthus retroflexus
  • Riñones pálidos e hinchados
  • Necrosis túbulos proximales, dilatados
  • Membrana basal engrosad, posible fibrosis
  • Glomérulo con esclerosis
  • Enteritis (a altas dosis)
18
Q

Intoxicacion por ZINC

A

Perros pequenos y aves enjauladas. Gatos ocasionalmente.

  • Mecanismo de acción:
    • Mecanismos fisiopatológicos: efectos directos o indirectos sobre el tracto gastrointestinal, hígado, riñón, páncreas, eritrocitos y cerebro
  • Síntomas
    • Si se prolonga el tiempo :
      • Edema
      • Rinones palidos
    • Intoxicación aguda: vómitos, diarrea, anorexia.
    • ​Intoxicación crónica: ictericia, anemia hemolítica intravascular disminución del hematocrito, hemoglobinemia, hematuria, aumento de eritrocitos nucleados
  • Diagnóstico :
    • Historia de exposición y de ingestión de zinc.
    • Síntomas.
    • Concentración de zinc en suero y sangre.
    • RX
    • Hemograma
    • Análisis en muestras de hígado y riñón.
  • Tratamiento :
    • Descontaminación gastrointestinal (eméticos, carbón activado y catártico)
    • Eliminación quirúrgica del cuerpo extraño.
    • Terapia de quelación (CaEDTA), D-penicilamina.
    • Fluidoterapia o transfusión.