Sem 2 Flashcards

1
Q

Mecanismos de daño toxicologico

A
  • Intrinseca
    • Lesion inducida por radicales libres
    • Interrupcion de la homeostasis del Ca
      • Las toxinas va a harcer un desensable de las fibras de actina, si afgecta a la superficie de las fibras, aparecen protueberancias y se acaba rompiendo la celula por lisis
    • Colestasis
      • Si se desensamblan las fibras cerca de los canaliculos biliares alteran las proteinas transportadoras que producen una colestasis.
    • Lesion mitocondrial
      • Sustancias que inhiben la funcion de la mitocondria, ej degradacion de acidos grasos, si no funciona = higado graso.
    • Alteracion citoesquelérica
      • Si se desemsamblan las fibras, este pierde todas sus fonciones.
  • Idiosincratica
    • Inmunomediadas.
      • Alteran enzimas que funcionan en todas las reacciones implicadas con el citocromo p450, migra hasta la superficie de la celula y queda expuesto, lo reconocen como extrano.
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2
Q

Mecanismos de daño toxicologico

Schema

A
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3
Q

Hepatotoxinas habituales en vet

A
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4
Q

Agentes terapeuticos

  • Paracetamol
  • AINES
A
  • Paracetamol
    • Homeostasis de Ca alterada
    • Necrosis centrilobillar
  • AINES
    • Aumento de transferasas
    • Hiperbilirrubinemia.
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5
Q

Metales

  • Arsenico
  • Cobre
A
  • Arsenico
    • Poco frecuente (menos presticidas que lo contiene)
    • Su forma Trivalente se une a grupos sulfhidrilo produciendo necrosis lobulillar periférica y colicos.
  • Cobre
    • Eliminado por la Bilis tras su inactivacion
    • Si la concentracion aumenta no es capaz de procesarlo produciendo une crisis hemolitica - insuficiencia hepatica.
  • Tratamiento : Fluidoterapia y quelacion (util en prros pero economicamente inviable en ovejas.)
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6
Q

Productos dosmesticos

Fenol

A
  • Intoxicación poco frecuente por disminución de su uso como desinfectante.
  • Mecanismo:
    • Alteración de la permeabilidad de la membrana.
    • Necrosis coagulante.
  • Puede producir insuficiencia hepática fulminante.
  • Tratamiento:
    • Evitar emesis (corrosivo)
    • Carbón activo
    • Aceite de oliva
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7
Q

Plantas hepatotoxicas

A
  • Lupinus spp. (Altramuz o frijolillo)
  • Xanthium strumarium y Xanthium spinosum (Cadillo y cadillo menor)
  • Cycas revoluta (Cycas)
  • Echium plantagineum (Hierba vibora)
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8
Q

Plantas fotosensibilizantes

A
  • Tribulus terretris (Abrojo)
  • Heliotropium europaeum (Heliotropo)
  • Hypericum perforatum (Hierba de San Juan)
  • Lantana camara (lantana)
  • Ammi majus (Majus)
  • Senecio jacobea (Senecio) Senecio vulgaris (Hierba cana)
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9
Q

Cycas revoluta (Falsa palmera)

A
  • Principio activo : cicasina (toxina que provoca irritación intestinal)
  • Especies afectadas : Hombres y animales
  • Sintomatología: Fallo hepático
  • forma aguda, y afectan principalmente al hígado. Signos gastrointestinales y asociados a fallo hepático: vómitos, diarrea, debilidad, ictericia, sangrados espontáneos, o ascitis, entre otros.
  • mortalidad del 50-75% cuando se ingiere la planta.
  • Tratamiento: provocar vómito, lavado gástrico, carbón activo
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10
Q

Zamia spp (planta de cartón , sagú de cartón , sagú de Jamaica y cícadas mexicana)

A
  • Principio activo : metilazoximetanol, β-metilamino-L-alanina, β-oxalilamino- L-alanina y cicasina
  • Sintomatología: enfermedades neurodegenerativas, como el complejo demencia-parkinsonismo-esclerosis-lateral amiotrófica y otras enfermedades caracterizadas por alteraciones en la motricidad
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11
Q

Familia Asteráceas
Xanthium strumarium, Xanthium italicum (cochinilla, abrojo, cadillo)

A
  • Principio activo : corboxi-atractilósido, xantostrumarina, nitratos
  • Especies afectadas : Hombres y animales
  • anorexia, depresión, nauseas, vómitos, disnea, lentitud del ritmo cardiaco, postración, hemoraria, necrosis canales biliares/lobulillo hepatico, convulsiones y muerte.
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12
Q

Plantas con alcaloides pirrolizidinicos
Schema

A
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13
Q

Plantas con ALCALOIDES PIRROLIZIDINICOS
Senecio spp (senecio común)

A
  • Principio activo : alcaloides pirrolizidínicos
  • Especies afectadas : Ruminates, caballos, humanos
  • Sintomatología: debilidad, depresión, somnolencia; seguidos de rápida incoordinación, caracterizada por caminar en círculos o sin rumbo fijo y marcada incoordinación de los miembros posteriores
  • Tratamiento : Terapia de suporte
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14
Q

Familia Verbenaceae

Lantana camara (bandera española)

A
  • Principio activo : triterpenoide (Lantadeno A y B)
  • Especies afectadas : Hombres y animales
  • Sintomatología: intranquilidad, prurito generalizado, mucosas hiperémicas e ictéricas. El morro y los ollares se tornan resecos, agrietados o irritados, progresan hasta la necrosis con desprendimientos de las capas cutáneas superficiales.
  • Necrosis y colestasis
  • Tratamiento : evitar la exposición directa al sol, suministrar una dieta basada en heno, concentrado y otros suplementes. Además se recomienda evitar el uso de forraje verde y el pastoreo por unos días.
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15
Q

Micotoxinas :

A
  • Aflatoxinas - aspergillus
  • Fumonisina - fusarium
  • Esporidesmina
  • Rubratoxinas
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16
Q

Fumosisinas

A
  • Los casos se dan principalmente en maiz infectado
  • Provoca sindrome hepatoxico (letal), en cerdos provoca edema pulmonar y caballos LEME (Leucoencefalomalacia equina)
  • Inhiben la acetiltransferasa afectando a los esfingolipidos que forman parte de las mb.
  • Tratamiento : Eliminar alimento. Cuidado de mantenimiento a todos animales con cualquier leve sintoma.
17
Q

Aflatoxina schema

A
18
Q

Aflatoxinas

A
  • Los casos se dan por maiz, cacahuetes y semilass de algodon.
  • Las B1, son las mas carcigenicas. Diagnostico dificil.
  • MT : Aflatoxina b, forma epoxidos que son toxicos inestables, estos forman macromoleculas que interactuan con Adn, Arn y proteinas
    • Inhibe sintesis proteicas
      • Hepatotoxicidad
      • Immunotoxicidad
      • Carcinoma hepatico.
  • Tratamiento : No hay antidoto especifico. De mantenimiento y sintomatico. Aluminosilicato de calsio sodio hidratado (anticompactante => reduce la biodispo de las toxinas.)