Tema 18 - Antibiòtics (II) Flashcards

0
Q

Cas clínic: quina reacció adversa pot fer el ciprofloxacino?

A

Crisis i confusió per impedir la unió del GABA al seu receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Quins son els inhibidors de la síntesi proteica? (5)

A

1) Aminoglucòsids
2) Macròlids
3) Lincosamines
4) Tetraciclines
5) Cloranfenicol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quin prefixe tenen totes les sulfamides? Quin inconvenient tenen?

A

Sulfa-
La majoria han creat molta resistència i ja no són gaire útils, només en malaltia intestinal inflamatòria i pomades per cremats

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qui inhibeix la síntesi de folats a part de les sulfamides?

A

El trimetoprim. Es combina amb la sulfamida sulfametoxazol per fer el COTRIMOXAZOL una combinació psinèrgica amb bon ús clínic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Que inhibeixen respectivament les sulfamides i el trimetoprim?

A

La síntesi de folats a nivell del PABA (enzim)-./ i de la DHF (enzim del pas seguent).
Tots dos tenen activitat bacteriostàtica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quines resistències pateixen les sulfamides? I el trimetorprim?

A

Sulfamides: increment en producció del PABA i canvi estructural de l’enzim
Trimetorprim: el mateix amb la DHF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quins dos grups no cobreixen els inhibidors del folat?

A

Es fan servir en infeccions d’orina (G-). També té activitat G+. NO COBREIX:

  • Bacteris anaerobis
  • Pseudomones
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quina farmacocinètica tenen els inhibidors del folat?

A

Bona absorcio oral, opcionalment parenteral. Bona distribució tissular i semivida de 12h
Metabolisme hepàtic (sulfamides) i excreció en orina (trimetoprim)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quins perills té de toxicitat un inhibidor del folat?

A
  • Molèsties digestives
  • Hematològiques (-pènies)
  • Hipersensibilitat (xungues!): rash cutani amb febre, anafilaxi, sd. Steven Johnson, dermatitis exfoliativa, necrosi tòxica epidèrmica, fotosensibilitat…
  • Hepàtiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quin antibiòtic inhibeix la topoisomerasa II?

A

Les quinolones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Com es classifiquen les quinolones?

A

En quatre generacions amb espectre d’actuació creixent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quinolones de primera generació i el seu espectre?

A

Espectre: G- (no pseudomones)

Àcid nalidíxic
Àcid pipemídic
Cinoxacina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quines són les quinolones de segona generació? Quin espectre tenen?

A

Espectre: com la 1a (G-) i a més…

Contra Pseudomones
Contra alguns G+ (S.aureus)
Contra alguns atípics (Mycoplasma pneumoniae, Legionella sp., Mycobacteria sp., Chlamydia sp.)

NORFLO
CIPROFLO
ENO -oxacina
OFLO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Pregunta d’examen: quin efecte secundari té la moxifloxacina?

A

Torsades de Pointes, normalment precedida d’un allargament de l’intèrval QT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quines són les quinolones de 3ra generació? Quin espectre tenen?

A

Igual que les anteriors, afegint:
Més Grampositius i més atípics

LEVO
SPAR -FLOXACINA
GEMI
MOXI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quines són les quinolones de 4ta generació? Quin avantatge tenen?

A

Afecten a més anaerobis que els d’altres generacions anteriors. Són:

TROVA
GATI -floxacina

(Es troba un gat i no respira)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quines topoisomerases tenen els bacteris?

A

Grampositius: topoisomerasa IV
Gramnegatius: DNA girasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quin mecanisme d’acció tenen les quinolones?

A

Inhibeixen les topoisomerases, encarregades del correcte plegament de l’ADN bacterià

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quins dos mecanismes de resistència existeixen envers les quinolones?

A
  • Modificació dels enzims (topoisomerasa IV i DNA girasa), és a dir, del lloc d’acció
  • Reducció de la permeabilitat a l’antibiòtic mitjançant porines (sobretot en G-)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Les quinolones són antibiòtics d’ampli espectre. Tenen bona activitat en …., poca activitat en…. I nul.la activitat en….

A

1) Bacils gramnegatius: pseudomona, haemophillus, enterobacteris, neisseria
2) Cocs grampositis: la moxi més que la cipro
3) Anaerobis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Farmacocinètica de les quinolones?

A

Oral o parenteral
Semivida variable 4-14 hores
Bona distribució
Travessa la barrera placentària (no embaràs!)
Excreció urinària: ofloxacina
Metabolisme hepàtic p450 i excreció urinària: ciprofloxacina, norfloxavina, enoxacina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Com són els efectes adversos de les quinolones?

A

N’hi ha uns quants, però diu que són lleus i poc freqüents. No fer servir en embarassades
La moxifloxacina fa Torsades de Pointes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ús predominant de les fluoroquinolones?

A

Infeccions gramnegatives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Què són les fluoroquinolones?

A

Quinolones amb un àtom de fluor, conferint activitat anti pseudomona (son les quinolones de segona generació en endavant)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Fluoroquinolona rima amb…

A

…Pseudomona

25
Q

A quins bacteris van dirigits els aminoglucósids?

A

Gram- (enterobacteris i pseudomona aeruginosa)

26
Q

Quin aminoglucòsid es dóna per la tuberculosi?

A

Estreptomicina

27
Q

Quins són els diferents aminoglucòsids?

A
Estreptomicina
Tobramicina
Amikacina
Gentamicin
altres: neomicina, kanamicina
28
Q

Quin és elm mecanisme d’acció dels aminoglucósds?

A

Inhibeixen la síntesi proteica adherint-se a les subuinitats 30S o 50S del ribosoma

29
Q

Quins tres mecanismes de resistència als aminoglucòsids s’han anat creant?

A

Creació d’enzims que inactiven els aminoglucòsids
Bloqueig del transport dels aminoglucòsids
Canvis en el lloc d’unió al ribosoma

30
Q

Els aminoglucòsids actuen sobretot en …… Tenen un paper molt important en …….. i no tenen activitat….

A

Bacils gram negatius
Pseudomones resistents a altres antibiòtics
Gram positius

31
Q

Activitat bacteriana dels aminoglucòsids:

A

Bacils gramnegatius (sobretot)
Pseudomones resistents
Enterococs: juntament amb betalactàmics o vancomicina
Mycobacterium tuberculosis: estreptomicina

32
Q

Quines característiques farmacocinèntiques tenen els aminoglucòsids?

A

Són parenterals en general. Amikacina, tobramicina i gentamicina nomes estan disponibles intravenos però la resta poden ser orals
Concentració intracel.lular baixa. Es concentra molt a la perilimfa (ototoxicitat, sordera).
S’excreten sense metabolitzar en orina
Tenen una semivida de dos o tres hores, s’han d’administrar freqüentment
Tenen un efecte post antibiòtic

33
Q

Quina toxicitat tenen els aminoglucòsids?

A

Ototoxicitat, nefrotoxicitat, bloqueig neuromuscular. Índex gerapèutic estret

34
Q

Quin és el macròlid més important?

A

La eritromicina. El segon més important és l’azitromicina

35
Q

Quin mecanisme d’acció té la eritromcina?

A

El dels macròlids: inhibició de la subunitat 50S
Són bacteriostàtics però en certs casos tenen una funció bactericida.
També tenen efecte postantibiòtic

36
Q

Quines resistències es troben en els macròlids?

A

1- Sobretot alteracions en el lloc d’unió 50S
2- Inactivació enzimàtica
3- Bombeig de l’antibiòtic pafuera

37
Q

4 bacteris que no es veuen afectats per macròlids (eritromicina, azitromicina)

A

Bacterioides, enterococs, enterobacteris, MRSA

38
Q

Quina activitat tenen els macròlids? (4)

A

Cocs grampositius (streptococs)
Alguns gramnegatius
Atípics: Legionella, Chlamydia, Mycoplasma
Anaerobis

39
Q

Una gran diferència entre l’eritromicina i l’azitromicina?

A

La vida mitja: 2 i 40 hores!, respectivament

40
Q

Farmacocinètica dels macròlids?

A

Oral o intravenós, metabolisme per CYP3A4. La eritromicina es sensible al pH
Vida mitja molt variable

41
Q

Els macròlids són fàrmacs segurs. Tot i així podem donar:

A
  • Molesties gastrointestinals
  • Al.lergia
  • Hepàtic: colestasi (febre, icterícia, augment transaminases…) és pr al.lèrgia
  • Pot alterar l’intèrval QT (però molt menys que les fluoroquinolones)

Té interaccions amb: anticonceptius orals, carbamazepina, warfarina, teofil.lina, ciclosporina, terfenadina

42
Q

Quins tres usos tenen sobretot els aminoglucòsids?

A

1) Per cocs grampositius quan s’és al.lèrgic a la penicil.lina
2) Infeccions per atípics: inf. respiratòries (Legionella, Mycoplasma) i Chlamydia

43
Q

Quina és la lincosamina més important?

A

La clindamicina. També hi ha la lincomicina

44
Q

On s’uneixen les lincosamines?

A

Igual que l’eritromicina, a la subunitat 50S

45
Q

Quina és la ÚNICA resistència a les lincosamines?

A

Modificació del lloc d’unió al ribosoma. Hi sol haver tolerància creuada entre l’eritromicina i les lincosamines

46
Q

Quina activitat tenen les lincosamines? (2 que sí i 1 que no)

A

Activitat contra cocs G+
Anaerobis (va molt bé per B.fragilis)

No té activitat en gram negatius

47
Q

Farmacocinètica de les lincosamines?

A
Parenteral o oral.
Bona distribució en teixits. S'aconsella en infeccions osteoarticulars
(Hinco la rodilla-->lincosamines gegege)
Metabolisme hepàtic i excreció biliar.
Vida mitja força curta: 2 o 3 horetes
48
Q

Quina toxicitat tenen les lincosamines?

A
Gastrointestinals. Colitis ulcerosa (per creixement de clostridium difficile)
Hematològiques
Al.lergies
Bloqueig neuromuscular
Reaccions locals:dolor, tromboflebitis
49
Q

Quin es l’ús clínic de les lincosamines?

A

És l’indicat en infeccions greus per anaerobis, i també per tractar S.aureus quan s’és al.lèrgic a la penicil.lina

50
Q

Quin es el mecanisme d’acció de les tetraciclines? Perque no estan indicades en immunodeprimits?

A

Inhibeixen la subunitat 30S.

La seva acció bacteriostàtica és insuficient en immunodeprimits

51
Q

Quina resistència existeix a les tetraciclines? (2)

A

Enzims inactivadors

Bloqueig del transport + bombeig cap enfora

52
Q

Pocs bacteris quedem que siguin sensibles a la tetraciclina. Quin és el seu ús clínic?

A
  • Brucel.losi
  • Còlera
  • Ricketsiosi
  • Pneumonies atípiques (Mycoplasma pneumoniae)
  • Infeccions per clamídies
53
Q

A quins grams respon la tetraciclina?

A

Alguns gram negatius (no tots) però cap grampositiu.

Mycoplasma i Chlamydia són sensibles

54
Q

Quines caracteristiques farmacocinètiques tenen les tetraciclines?

A

Les tetraciclines es donen per boca. Travessen la placenta i el volum de distribució és molt alt (bona afinitat). Es concentra molt en os i dents
Les semivides poden ser curtes, mitjanes o llargues depenent de la tetraciclina
Excreció via renal

55
Q

RA de les tetraciclines?

A

Afecta a os i dentadura. Et posa les dents marrons irreversiblement.
També pot afectar a la pell i s’ha dit que pot anul.lar altres antibiòtics com els b-lactàmics

56
Q

A on s’uneix el cloranfenicol?

A

A la subunitat 50S, igual que la eritromicina i les lincosamines

57
Q

Que s’ha de tenir en compte dels cloranfenicols?

A

La seva toxicitat hematològica de deplecció de moll de l’os i la sindroma grisa del nadó (molt greus)

58
Q

Quines resistències té el cloranfenicol?

A

Enzims inactivadors (acetiltransferases)

59
Q

Quin ús clínic té el cloranfenicol?

A

Infeccions greus on no hi ha altre alternativa menys tòxica:

Meningitis per H.influenzae o meningococ en al.lèrgics a b-latàmics (o haemophillus resistents a b-lactàmics)

60
Q

A qui no es carrega els cloranfenicols?

A

Ni als cocs gram positius ni a la majoria d’enterobacteris (excepte E.Coli)

Actua sobretot en gram negatius, anaerobis i E.Coli.

61
Q

Farmacocinètica del cloranfenicol?

A

Oral o intravenós, semivida de 4 hores, difon bé al cervell i LCR (útil en meningitis.
Metabolisme hepàtic