Tema 18 - Antibiòtics (II) Flashcards

0
Q

Cas clínic: quina reacció adversa pot fer el ciprofloxacino?

A

Crisis i confusió per impedir la unió del GABA al seu receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Quins son els inhibidors de la síntesi proteica? (5)

A

1) Aminoglucòsids
2) Macròlids
3) Lincosamines
4) Tetraciclines
5) Cloranfenicol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quin prefixe tenen totes les sulfamides? Quin inconvenient tenen?

A

Sulfa-
La majoria han creat molta resistència i ja no són gaire útils, només en malaltia intestinal inflamatòria i pomades per cremats

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qui inhibeix la síntesi de folats a part de les sulfamides?

A

El trimetoprim. Es combina amb la sulfamida sulfametoxazol per fer el COTRIMOXAZOL una combinació psinèrgica amb bon ús clínic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Que inhibeixen respectivament les sulfamides i el trimetoprim?

A

La síntesi de folats a nivell del PABA (enzim)-./ i de la DHF (enzim del pas seguent).
Tots dos tenen activitat bacteriostàtica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quines resistències pateixen les sulfamides? I el trimetorprim?

A

Sulfamides: increment en producció del PABA i canvi estructural de l’enzim
Trimetorprim: el mateix amb la DHF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quins dos grups no cobreixen els inhibidors del folat?

A

Es fan servir en infeccions d’orina (G-). També té activitat G+. NO COBREIX:

  • Bacteris anaerobis
  • Pseudomones
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quina farmacocinètica tenen els inhibidors del folat?

A

Bona absorcio oral, opcionalment parenteral. Bona distribució tissular i semivida de 12h
Metabolisme hepàtic (sulfamides) i excreció en orina (trimetoprim)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quins perills té de toxicitat un inhibidor del folat?

A
  • Molèsties digestives
  • Hematològiques (-pènies)
  • Hipersensibilitat (xungues!): rash cutani amb febre, anafilaxi, sd. Steven Johnson, dermatitis exfoliativa, necrosi tòxica epidèrmica, fotosensibilitat…
  • Hepàtiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quin antibiòtic inhibeix la topoisomerasa II?

A

Les quinolones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Com es classifiquen les quinolones?

A

En quatre generacions amb espectre d’actuació creixent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quinolones de primera generació i el seu espectre?

A

Espectre: G- (no pseudomones)

Àcid nalidíxic
Àcid pipemídic
Cinoxacina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quines són les quinolones de segona generació? Quin espectre tenen?

A

Espectre: com la 1a (G-) i a més…

Contra Pseudomones
Contra alguns G+ (S.aureus)
Contra alguns atípics (Mycoplasma pneumoniae, Legionella sp., Mycobacteria sp., Chlamydia sp.)

NORFLO
CIPROFLO
ENO -oxacina
OFLO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Pregunta d’examen: quin efecte secundari té la moxifloxacina?

A

Torsades de Pointes, normalment precedida d’un allargament de l’intèrval QT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quines són les quinolones de 3ra generació? Quin espectre tenen?

A

Igual que les anteriors, afegint:
Més Grampositius i més atípics

LEVO
SPAR -FLOXACINA
GEMI
MOXI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quines són les quinolones de 4ta generació? Quin avantatge tenen?

A

Afecten a més anaerobis que els d’altres generacions anteriors. Són:

TROVA
GATI -floxacina

(Es troba un gat i no respira)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quines topoisomerases tenen els bacteris?

A

Grampositius: topoisomerasa IV
Gramnegatius: DNA girasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quin mecanisme d’acció tenen les quinolones?

A

Inhibeixen les topoisomerases, encarregades del correcte plegament de l’ADN bacterià

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quins dos mecanismes de resistència existeixen envers les quinolones?

A
  • Modificació dels enzims (topoisomerasa IV i DNA girasa), és a dir, del lloc d’acció
  • Reducció de la permeabilitat a l’antibiòtic mitjançant porines (sobretot en G-)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Les quinolones són antibiòtics d’ampli espectre. Tenen bona activitat en …., poca activitat en…. I nul.la activitat en….

A

1) Bacils gramnegatius: pseudomona, haemophillus, enterobacteris, neisseria
2) Cocs grampositis: la moxi més que la cipro
3) Anaerobis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Farmacocinètica de les quinolones?

A

Oral o parenteral
Semivida variable 4-14 hores
Bona distribució
Travessa la barrera placentària (no embaràs!)
Excreció urinària: ofloxacina
Metabolisme hepàtic p450 i excreció urinària: ciprofloxacina, norfloxavina, enoxacina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Com són els efectes adversos de les quinolones?

A

N’hi ha uns quants, però diu que són lleus i poc freqüents. No fer servir en embarassades
La moxifloxacina fa Torsades de Pointes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ús predominant de les fluoroquinolones?

A

Infeccions gramnegatives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Què són les fluoroquinolones?

A

Quinolones amb un àtom de fluor, conferint activitat anti pseudomona (son les quinolones de segona generació en endavant)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Fluoroquinolona rima amb...
...Pseudomona
25
A quins bacteris van dirigits els aminoglucósids?
Gram- (enterobacteris i pseudomona aeruginosa)
26
Quin aminoglucòsid es dóna per la tuberculosi?
Estreptomicina
27
Quins són els diferents aminoglucòsids?
``` Estreptomicina Tobramicina Amikacina Gentamicin altres: neomicina, kanamicina ```
28
Quin és elm mecanisme d'acció dels aminoglucósds?
Inhibeixen la síntesi proteica adherint-se a les subuinitats 30S o 50S del ribosoma
29
Quins tres mecanismes de resistència als aminoglucòsids s'han anat creant?
Creació d'enzims que inactiven els aminoglucòsids Bloqueig del transport dels aminoglucòsids Canvis en el lloc d'unió al ribosoma
30
Els aminoglucòsids actuen sobretot en ...... Tenen un paper molt important en ........ i no tenen activitat....
Bacils gram negatius Pseudomones resistents a altres antibiòtics Gram positius
31
Activitat bacteriana dels aminoglucòsids:
Bacils gramnegatius (sobretot) Pseudomones resistents Enterococs: juntament amb betalactàmics o vancomicina Mycobacterium tuberculosis: estreptomicina
32
Quines característiques farmacocinèntiques tenen els aminoglucòsids?
Són parenterals en general. Amikacina, tobramicina i gentamicina nomes estan disponibles intravenos però la resta poden ser orals Concentració intracel.lular baixa. Es concentra molt a la perilimfa (ototoxicitat, sordera). S'excreten sense metabolitzar en orina Tenen una semivida de dos o tres hores, s'han d'administrar freqüentment Tenen un efecte post antibiòtic
33
Quina toxicitat tenen els aminoglucòsids?
Ototoxicitat, nefrotoxicitat, bloqueig neuromuscular. Índex gerapèutic estret
34
Quin és el macròlid més important?
La eritromicina. El segon més important és l'azitromicina
35
Quin mecanisme d'acció té la eritromcina?
El dels macròlids: inhibició de la subunitat 50S Són bacteriostàtics però en certs casos tenen una funció bactericida. També tenen efecte postantibiòtic
36
Quines resistències es troben en els macròlids?
1- Sobretot alteracions en el lloc d'unió 50S 2- Inactivació enzimàtica 3- Bombeig de l'antibiòtic pafuera
37
4 bacteris que no es veuen afectats per macròlids (eritromicina, azitromicina)
Bacterioides, enterococs, enterobacteris, MRSA
38
Quina activitat tenen els macròlids? (4)
Cocs grampositius (streptococs) Alguns gramnegatius Atípics: Legionella, Chlamydia, Mycoplasma Anaerobis
39
Una gran diferència entre l'eritromicina i l'azitromicina?
La vida mitja: 2 i 40 hores!, respectivament
40
Farmacocinètica dels macròlids?
Oral o intravenós, metabolisme per CYP3A4. La eritromicina es sensible al pH Vida mitja molt variable
41
Els macròlids són fàrmacs segurs. Tot i així podem donar:
- Molesties gastrointestinals - Al.lergia - Hepàtic: colestasi (febre, icterícia, augment transaminases...) és pr al.lèrgia - Pot alterar l'intèrval QT (però molt menys que les fluoroquinolones) Té interaccions amb: anticonceptius orals, carbamazepina, warfarina, teofil.lina, ciclosporina, terfenadina
42
Quins tres usos tenen sobretot els aminoglucòsids?
1) Per cocs grampositius quan s'és al.lèrgic a la penicil.lina 2) Infeccions per atípics: inf. respiratòries (Legionella, Mycoplasma) i Chlamydia
43
Quina és la lincosamina més important?
La clindamicina. També hi ha la lincomicina
44
On s'uneixen les lincosamines?
Igual que l'eritromicina, a la subunitat 50S
45
Quina és la ÚNICA resistència a les lincosamines?
Modificació del lloc d'unió al ribosoma. Hi sol haver tolerància creuada entre l'eritromicina i les lincosamines
46
Quina activitat tenen les lincosamines? (2 que sí i 1 que no)
Activitat contra cocs G+ Anaerobis (va molt bé per B.fragilis) No té activitat en gram negatius
47
Farmacocinètica de les lincosamines?
``` Parenteral o oral. Bona distribució en teixits. S'aconsella en infeccions osteoarticulars (Hinco la rodilla-->lincosamines gegege) Metabolisme hepàtic i excreció biliar. Vida mitja força curta: 2 o 3 horetes ```
48
Quina toxicitat tenen les lincosamines?
``` Gastrointestinals. Colitis ulcerosa (per creixement de clostridium difficile) Hematològiques Al.lergies Bloqueig neuromuscular Reaccions locals:dolor, tromboflebitis ```
49
Quin es l'ús clínic de les lincosamines?
És l'indicat en infeccions greus per anaerobis, i també per tractar S.aureus quan s'és al.lèrgic a la penicil.lina
50
Quin es el mecanisme d'acció de les tetraciclines? Perque no estan indicades en immunodeprimits?
Inhibeixen la subunitat 30S. | La seva acció bacteriostàtica és insuficient en immunodeprimits
51
Quina resistència existeix a les tetraciclines? (2)
Enzims inactivadors Bloqueig del transport + bombeig cap enfora
52
Pocs bacteris quedem que siguin sensibles a la tetraciclina. Quin és el seu ús clínic?
- Brucel.losi - Còlera - Ricketsiosi - Pneumonies atípiques (Mycoplasma pneumoniae) - Infeccions per clamídies
53
A quins grams respon la tetraciclina?
Alguns gram negatius (no tots) però cap grampositiu. | Mycoplasma i Chlamydia són sensibles
54
Quines caracteristiques farmacocinètiques tenen les tetraciclines?
Les tetraciclines es donen per boca. Travessen la placenta i el volum de distribució és molt alt (bona afinitat). Es concentra molt en os i dents Les semivides poden ser curtes, mitjanes o llargues depenent de la tetraciclina Excreció via renal
55
RA de les tetraciclines?
Afecta a os i dentadura. Et posa les dents marrons irreversiblement. També pot afectar a la pell i s'ha dit que pot anul.lar altres antibiòtics com els b-lactàmics
56
A on s'uneix el cloranfenicol?
A la subunitat 50S, igual que la eritromicina i les lincosamines
57
Que s'ha de tenir en compte dels cloranfenicols?
La seva toxicitat hematològica de deplecció de moll de l'os i la sindroma grisa del nadó (molt greus)
58
Quines resistències té el cloranfenicol?
Enzims inactivadors (acetiltransferases)
59
Quin ús clínic té el cloranfenicol?
Infeccions greus on no hi ha altre alternativa menys tòxica: | Meningitis per H.influenzae o meningococ en al.lèrgics a b-latàmics (o haemophillus resistents a b-lactàmics)
60
A qui no es carrega els cloranfenicols?
Ni als cocs gram positius ni a la majoria d'enterobacteris (excepte E.Coli) Actua sobretot en gram negatius, anaerobis i E.Coli.
61
Farmacocinètica del cloranfenicol?
Oral o intravenós, semivida de 4 hores, difon bé al cervell i LCR (útil en meningitis. Metabolisme hepàtic