TBL 03 E 04 Flashcards
1
Q
Conceito de lipídios
A
- Biomoléculas insolúveis em água
- Ácidos graxos com álcoois- estéres
- Segunda fonte de energia
2
Q
Funções dos lipídios
A
MIRIDAH
- Membranas celulares
- Isolamento térmico e proteção
- Reserva de energia
- Impermeabilizantes
- Hormônios
- Digestiva ( sais biliares)
- Antioxidante( vitaminas A e E)
3
Q
Quais os lipídios mais importantes no plasma ?
A
- Triglicerídeos*
- Colesterol*
- Fosfolipídeos
- Ácidos graxo livres
4
Q
O que saber dos Triacilgliceróis ou trigliceróis?
A
SARG
- São lipídios formados pela ligação de 3 moléculas de AG( á. graxos) com glicerol
- Armazenados pelos adipócitos
- Reserva de energia
- “Gorduras neutras”
5
Q
O que saber dos Colesterois?
A
PE TAP
- Precursor de vários hormônios (esteróides)
- Estrutura da membranas
- Todas as células, exceto em hemácias
- Absorvido na dieta
- Principal componente dos cálculos biliares
6
Q
Regulação do colesterol no fígado
A
E SENAH
- Excesso de consumo na dieta, causa bloqueio na produção endógena
- Síntese intracelular
- Excreção pela bile
- No sangue ele é liberado na forma estereficada, catalisado pela LCAT
- Armazenamento após esterificação
- HMG-CoA redutase
7
Q
O que saber dos Fosfolipídeos?
A
- Lipídeos conjugadas com ácido fosfórico
- Em meio aquoso, formam micelas
- Formam as membranas celulares
8
Q
O que saber dos Ácidos graxos livres?
A
- Cadeia de carbono+ grupo OH
- Aparecem em jejum e no período pós-prandial
- São retirados pela circulação pela albumina
9
Q
O que são lipoproteínas?
A
- Complexos formados por lipídios e protéinas
- Tem função de promover o carreamento dos lipídios pela circulação
- As apoproteínas se subdividem em A*, B*, C*, D, E*
- Ricas em TGL E Ricas em colesterol
10
Q
Quais as principais lipoproteínas Ricas em TGL?
A
- Qm- produzida no intestino, permite a absorção do que é absorvido pela dieta, colesterol exógeno
- VLDL- Transportam 60 % de TG( endógeno do fígado>> tecido), triglicerídeos endógeno
11
Q
Quais as principais lipoproteínas Ricas em colesterol?
A
Produzido PRINCIPALMENTE no fígado
-
LDL- Transportam do fígado –> tecidos
- 70 % do transporte do colesterol no sangue,
- colesterol endógeno.
- HDL- Responsável pelo transporte reverso do colesterol.
12
Q
Função da LCAT
A
FEC
- Facilita carreação do coleterol pelo sangue
- Esterificação do colesterol
- Colesterol + Lecitina
13
Q
O que é e qual a função da LPEH?
A
- Lipase extrahepática
- Endotélio, dos tecidos próximos aos músculos e aos adipócitos,
- Atua nos TGs dos quilomicrons e VLDL
14
Q
O que é e qual a função da LPH?
A
- Lipase hepática
- Hidrolisa os TGs e PL( fosfolipídeos) nos sinusóides hepáticos
15
Q
O que devo saber sobre as Apoproteínas A
A
Atuam na LCAT, também é produzida em pouca quantidade pelo HDL no intestino
- Apo A- I: ativadora da LCAT, presente no HDL, figado
- Apo A- II: Inibidora da LCAT, presente no HDL, figado
16
Q
O que devo saber sobre as Apoproteínas B
A
Estruturais
- Apo B- 48: Principal componente dos Qm, intestino
- Apo B- 100: principal componente do LDL e VLDL, fígado
17
Q
O que devo saber sobre a Apoprotéina C
A
- APO C- I - Ativadora da LCAT
- APO C II- Ativadora da LPEH
- APOC III- Inibidora da LPEH
18
Q
O que devo saber da Apoproteína E
A
- APO E III e IV- Desempenham papel importante na captação das lipoproteínas remanescentes no fígado
19
Q
CETP, proteína de transferência de ésteres de colesterol
A
- Produzida no fígado e circula em associação com LCAT no HDL
- Troca uma molécula de colesterol por uma de triglicerídeo entre o HDL e o LDL, aumenta o colesterol
- Medicamento em estudo, pois bloqueio da enzima diminui a formação de LDL.
20
Q
Metabolismo de lipídios exógenos( Quilomícrons)
A
- Quilomícrons realizam o transporte exógeno
- Apo B 48 e Apo A I, são geradas nos enterócitos absorção de colesterol, fosfolipídeos e triglicerídeos
- Vai pra linfa, e nos ductos torácicos são liberados
- Recebem APO C E APO E do HDL.
- APO C faz a distribuição nos tecidos
- APO E faz a sinalização para o fígado degradar
21
Q
Metabolismo de lipídeos endógenos( VLDL)
A
- Faz o transporte de lipídeos endógenos
- Formado no Fígado
- Apo A
- Apo B-100
- APO C
- Fosfolipídeos
- Interage com HDL> recebe APO E e APO C II
- Uma parte é transformado em IDL E LPL
22
Q
Metabolismo de lipídeos endógenos(LDL)
A
- LDL produzido pelo fígado
- Algumas evidências de vir do IDL
- 70% depurado no fígado e 30% depurado extra-hepático
- LDL se liga a receptores –> invaginação –> degradação lisossomal
- Excesso de colesterol–> Diminui produção endógena e reduz receptores de membrana para LDL
- HMG-CoA redutase sinaliza os níveis de coleterol para a célula
23
Q
Aterosclerose
A
- LDL se fixa na camada íntima
- Oxidação do LDL
- Processo inflamatório
- Monócitos se transformam em macrófagos–> células espumosas
- Forma-se uma placa de gordura
24
Q
Metabolismo de lipídios endógenos (HDL)
A
- Formado no fígado, alguns estudos colocam intestino também
- Rico em Apo A-I e Apo A-II
- Produzido como HDL1 –> HDL3, conforme coleta colesterois
- Não se conhece bem, sua degradação
- Rico em colesterol estereficado
25
Q
Diagnóstico laboratorial
A
- Jejum de 12h
- Dieta e atividades habituais
- Repetir o exame com 2-4 semanas, se necessário.
-
Perfil Lipídico
- Dosagem de colesterol Total
- Dosagem de TGL
- Dosagem de HDL
- VLDL * ( CT- VLDL=TGL/5)
- Dosagem de LDL *( LDL= CT-( HDL+VLDL), quando TG até 400
26
Q
Valores de referência
A
- Coleterol Total< 190
- HDL> 40
- LDL<130- CATEGORIA SEM RISCO
27
Q
Classificação laboratorial
A
- Hipercolesterolemia isolada (LDL >=160 mg/dl
- Hipertrigliceridemia isolada ( >=150 ou >=175, se n foi em jejum)
- Hiperlipidemia mista (LDL>= 160 mg/dL, TG>= 150 mg/ dL ou >= 175mg/ dL) TG>400 impede LDL, considerar quando o não HDL>=190
- HDL<40 no homem e < 50 na mulher
28
Q
Classificação etiológica
A
- Dislipidemia primária ( fatores genéticos)
- Dislipidemia secundária ( doenças, hábitos de vida inadequada, medicamentos)
29
Q
Principais medicamenentos que causam dislipidemia secundária
A
I5AE
- Imunossupressores - ciclosporina, prednisolona, prednisona
- Anti hipertensivos- tiazídicos, clortalidona, espironolactona, a- bloqueadores
- Anticonvulsionantes
- Acido acetilsalicílico
- Ácido ascórbico
- Alopurinol
- Esteroides- estrogênios, progestágenos, contraceptivos orais.
30
Q
Tratamento da dislipidemia
A
- Mudança no estilo de vida (Reavaliar 3 a 6 semanas)
- Risco cardiovascular
31
Q
Classes de fármacos
A
- Estatinas- inibidores HMG-CoA redutase
- Inibidores da absorção do colesterol
- Fibratos
- ácido Nicotínico e seus derivados
32
Q
Estatinas- Noções gerais
A
2PISA
- Primeira escolha no tratamento
- Prevenção primária e secundária
- Inibidores da HMG-CoA redutase
- Sinvastatina, lovastatina, pravastatina- reversíveis
- Atorvastatina e rosuvastatina- inibidores de longa duração
33
Q
Efeitos colaterais das estatinas
A
CEH
- Cuidar com TGO e TGP, e CK
- Efeitos musculares são os principais
- Hepatotoxidade
34
Q
Benefícios das estatinas
A
- Melhora função endotelial
- Reduz inflamação vascular
- Reduz agregação plaquetária
- Entre outros
35
Q
Sinvastatina
A
- Administração noite
- Não interfere em doenças renais
- Contraindicação: problemas hepáticos, utilização concomitante com inibidores da CYP3A4.
- Atenção com anlodipina, amiodarona, fluconazol, pois eles pontencializam.
- Atenção se usar Ciprofibrato(trata triglicerídeos).
36
Q
Fibratos- Noções gerais
A
- Ação em receptores alfa ativados da proliferação dos peroxissomos,
- Eleva LPL
- Eleva a ApoA–> eleva o HDL
- Reduz a taxa de TG em 30 a 60%
- Não disponíveis nas UBS
- Os fibratos são indicados quando TG >500mg/ dL
- Ciprofibrato é o mais comum
37
Q
Efeitos colaterais dos fibratos
A
- Distúrbios gastroinstetinais
- Mialgia
- Astenia
- Litíase biliar
- Diminuição de libido
- Erupção cutânea
- Prurido cefaleia
- Pertubação do sono
38
Q
Quando ter atenção nos fibratos
A
- Portadores de doenças biliar
- Uso de anticoagulante oral
- Função renal diminuída
- Associação com estatinas
- Insuficiência hepática- contraindicado
39
Q
Inibidores da absorção do colesterol- 1º tipo Noções gerais
A
- Bloqueio do transportador proteico NPC1L1 e inibe o transporte intestinal do colesterol
- Geralmente usado em conjunto com a estatina
- Não afeta absorção de vitaminas lipossolúveis
- Ezetimiba 10 mg- administrado a qualquer hora do dia
- SUS não distribui
- Reduz de 10 a 25 % os níveis de LDL
40
Q
Inibidores da absorção de colesterol- 2º tipo Noçoes gerais
A
- Resinas- Colestiramina
- Dose 4g-24g–> mas acima de 16 g é ruim
- Geralmente usado em conjunto com a estatina
- Reduz o LDL de 5 a 30%
- Outros medicamentos tomar 1 hora antes ou 4 horas depois
- Pode causar depleção das vitaminas liposolúveis
41
Q
Principais efeitos colaterais das Resinas
A
- Obstipação
- Pode atrapalhar absorção de medicamentos
- Plenitude gástrica
- Náuseas
- Meteorismo
- Exacerbação de hemorroidas
- Pode aumentar TG
42
Q
Ácido nicotínico e seus derivados
A
- Reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, menor liberação dos ácidos graxo para os tecidos.
- Consequência- reduz a síntese de TG pelo hepatócitos
- Uso associado as estatinas, ou quando não se pode usá-las
- Efeitos colaterais- rubor facial e prurido
- Não distribui em UBS
