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ENVELHECIMENTO > TBL 03 E 04 > Flashcards

TBL 03 E 04 Flashcards

1
Q

Conceito de lipídios

A
  1. Biomoléculas insolúveis em água
  2. Ácidos graxos com álcoois- estéres
  3. Segunda fonte de energia
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Q

Funções dos lipídios

A

MIRIDAH

  1. Membranas celulares
  2. Isolamento térmico e proteção
  3. Reserva de energia
  4. Impermeabilizantes
  5. Hormônios
  6. Digestiva ( sais biliares)
  7. Antioxidante( vitaminas A e E)
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Q

Quais os lipídios mais importantes no plasma ?

A
  1. Triglicerídeos*
  2. Colesterol*
  3. Fosfolipídeos
  4. Ácidos graxo livres
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4
Q

O que saber dos Triacilgliceróis ou trigliceróis?

A

SARG

  1. São lipídios formados pela ligação de 3 moléculas de AG( á. graxos) com glicerol
  2. Armazenados pelos adipócitos
  3. Reserva de energia
  4. “Gorduras neutras”
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5
Q

O que saber dos Colesterois?

A

PE TAP

  1. Precursor de vários hormônios (esteróides)
  2. Estrutura da membranas
  3. Todas as células, exceto em hemácias
  4. Absorvido na dieta
  5. Principal componente dos cálculos biliares
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6
Q

Regulação do colesterol no fígado

A

E SENAH

  1. Excesso de consumo na dieta, causa bloqueio na produção endógena
  2. Síntese intracelular
  3. Excreção pela bile
  4. No sangue ele é liberado na forma estereficada, catalisado pela LCAT
  5. Armazenamento após esterificação
  6. HMG-CoA redutase
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7
Q

O que saber dos Fosfolipídeos?

A
  1. Lipídeos conjugadas com ácido fosfórico
  2. Em meio aquoso, formam micelas
  3. Formam as membranas celulares
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8
Q

O que saber dos Ácidos graxos livres?

A
  1. Cadeia de carbono+ grupo OH
  2. Aparecem em jejum e no período pós-prandial
  3. São retirados pela circulação pela albumina
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9
Q

O que são lipoproteínas?

A
  1. Complexos formados por lipídios e protéinas
  2. Tem função de promover o carreamento dos lipídios pela circulação
  3. As apoproteínas se subdividem em A*, B*, C*, D, E*
  4. Ricas em TGL E Ricas em colesterol
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10
Q

Quais as principais lipoproteínas Ricas em TGL?

A
  • Qm- produzida no intestino, permite a absorção do que é absorvido pela dieta, colesterol exógeno
  • VLDL- Transportam 60 % de TG( endógeno do fígado>> tecido), triglicerídeos endógeno
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11
Q

Quais as principais lipoproteínas Ricas em colesterol?

A

Produzido PRINCIPALMENTE no fígado

  • LDL- Transportam do fígado –> tecidos
    • 70 % do transporte do colesterol no sangue,
    • colesterol endógeno.
  • HDL- Responsável pelo transporte reverso do colesterol.
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12
Q

Função da LCAT

A

FEC

  1. Facilita carreação do coleterol pelo sangue
  2. Esterificação do colesterol
  3. Colesterol + Lecitina
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13
Q

O que é e qual a função da LPEH?

A
  1. Lipase extrahepática
  2. Endotélio, dos tecidos próximos aos músculos e aos adipócitos,
  3. Atua nos TGs dos quilomicrons e VLDL
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14
Q

O que é e qual a função da LPH?

A
  1. Lipase hepática
  2. Hidrolisa os TGs e PL( fosfolipídeos) nos sinusóides hepáticos
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15
Q

O que devo saber sobre as Apoproteínas A

A

Atuam na LCAT, também é produzida em pouca quantidade pelo HDL no intestino

  • Apo A- I: ativadora da LCAT, presente no HDL, figado
  • Apo A- II: Inibidora da LCAT, presente no HDL, figado
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16
Q

O que devo saber sobre as Apoproteínas B

A

Estruturais

  • Apo B- 48: Principal componente dos Qm, intestino
  • Apo B- 100: principal componente do LDL e VLDL, fígado
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17
Q

O que devo saber sobre a Apoprotéina C

A
  • APO C- I - Ativadora da LCAT
  • APO C II- Ativadora da LPEH
  • APOC III- Inibidora da LPEH
18
Q

O que devo saber da Apoproteína E

A
  • APO E III e IV- Desempenham papel importante na captação das lipoproteínas remanescentes no fígado
19
Q

CETP, proteína de transferência de ésteres de colesterol

A
  • Produzida no fígado e circula em associação com LCAT no HDL
  • Troca uma molécula de colesterol por uma de triglicerídeo entre o HDL e o LDL, aumenta o colesterol
  • Medicamento em estudo, pois bloqueio da enzima diminui a formação de LDL.
20
Q

Metabolismo de lipídios exógenos( Quilomícrons)

A
  1. Quilomícrons realizam o transporte exógeno
  2. Apo B 48 e Apo A I, são geradas nos enterócitos absorção de colesterol, fosfolipídeos e triglicerídeos
  3. Vai pra linfa, e nos ductos torácicos são liberados
  4. Recebem APO C E APO E do HDL.
  5. APO C faz a distribuição nos tecidos
  6. APO E faz a sinalização para o fígado degradar
21
Q

Metabolismo de lipídeos endógenos( VLDL)

A
  1. Faz o transporte de lipídeos endógenos
  2. Formado no Fígado
  3. Apo A
  4. Apo B-100
  5. APO C
  6. Fosfolipídeos
  7. Interage com HDL> recebe APO E e APO C II
  8. Uma parte é transformado em IDL E LPL
22
Q

Metabolismo de lipídeos endógenos(LDL)

A
  • LDL produzido pelo fígado
  • Algumas evidências de vir do IDL
  • 70% depurado no fígado e 30% depurado extra-hepático
  • LDL se liga a receptores –> invaginação –> degradação lisossomal
  • Excesso de colesterol–> Diminui produção endógena e reduz receptores de membrana para LDL
  • HMG-CoA redutase sinaliza os níveis de coleterol para a célula
23
Q

Aterosclerose

A
  • LDL se fixa na camada íntima
  • Oxidação do LDL
  • Processo inflamatório
  • Monócitos se transformam em macrófagos–> células espumosas
  • Forma-se uma placa de gordura
24
Q

Metabolismo de lipídios endógenos (HDL)

A
  • Formado no fígado, alguns estudos colocam intestino também
  • Rico em Apo A-I e Apo A-II
  • Produzido como HDL1 –> HDL3, conforme coleta colesterois
  • Não se conhece bem, sua degradação
  • Rico em colesterol estereficado
25
Q

Diagnóstico laboratorial

A
  • Jejum de 12h
  • Dieta e atividades habituais
  • Repetir o exame com 2-4 semanas, se necessário.
  • Perfil Lipídico
    • Dosagem de colesterol Total
    • Dosagem de TGL
    • Dosagem de HDL
    • VLDL * ( CT- VLDL=TGL/5)
    • Dosagem de LDL *( LDL= CT-( HDL+VLDL), quando TG até 400
26
Q

Valores de referência

A
  1. Coleterol Total< 190
  2. HDL> 40
  3. LDL<130- CATEGORIA SEM RISCO
27
Q

Classificação laboratorial

A
  • Hipercolesterolemia isolada (LDL >=160 mg/dl
  • Hipertrigliceridemia isolada ( >=150 ou >=175, se n foi em jejum)
  • Hiperlipidemia mista (LDL>= 160 mg/dL, TG>= 150 mg/ dL ou >= 175mg/ dL) TG>400 impede LDL, considerar quando o não HDL>=190
  • HDL<40 no homem e < 50 na mulher
28
Q

Classificação etiológica

A
  1. Dislipidemia primária ( fatores genéticos)
  2. Dislipidemia secundária ( doenças, hábitos de vida inadequada, medicamentos)
29
Q

Principais medicamenentos que causam dislipidemia secundária

A

I5AE

  • Imunossupressores - ciclosporina, prednisolona, prednisona
  • Anti hipertensivos- tiazídicos, clortalidona, espironolactona, a- bloqueadores
  • Anticonvulsionantes
  • Acido acetilsalicílico
  • Ácido ascórbico
  • Alopurinol
  • Esteroides- estrogênios, progestágenos, contraceptivos orais.
30
Q

Tratamento da dislipidemia

A
  1. Mudança no estilo de vida (Reavaliar 3 a 6 semanas)
  2. Risco cardiovascular
31
Q

Classes de fármacos

A
  • Estatinas- inibidores HMG-CoA redutase
  • Inibidores da absorção do colesterol
  • Fibratos
  • ácido Nicotínico e seus derivados
32
Q

Estatinas- Noções gerais

A

2PISA

  1. Primeira escolha no tratamento
  2. Prevenção primária e secundária
  3. Inibidores da HMG-CoA redutase
  4. Sinvastatina, lovastatina, pravastatina- reversíveis
  5. Atorvastatina e rosuvastatina- inibidores de longa duração
33
Q

Efeitos colaterais das estatinas

A

CEH

  1. Cuidar com TGO e TGP, e CK
  2. Efeitos musculares são os principais
  3. Hepatotoxidade
34
Q

Benefícios das estatinas

A
  1. Melhora função endotelial
  2. Reduz inflamação vascular
  3. Reduz agregação plaquetária
  4. Entre outros
35
Q

Sinvastatina

A
  1. Administração noite
  2. Não interfere em doenças renais
  3. Contraindicação: problemas hepáticos, utilização concomitante com inibidores da CYP3A4.
  4. Atenção com anlodipina, amiodarona, fluconazol, pois eles pontencializam.
  5. Atenção se usar Ciprofibrato(trata triglicerídeos).
36
Q

Fibratos- Noções gerais

A
  1. Ação em receptores alfa ativados da proliferação dos peroxissomos,
  2. Eleva LPL
  3. Eleva a ApoA–> eleva o HDL
  4. Reduz a taxa de TG em 30 a 60%
  5. Não disponíveis nas UBS
  6. Os fibratos são indicados quando TG >500mg/ dL
  7. Ciprofibrato é o mais comum
37
Q

Efeitos colaterais dos fibratos

A
  1. Distúrbios gastroinstetinais
  2. Mialgia
  3. Astenia
  4. Litíase biliar
  5. Diminuição de libido
  6. Erupção cutânea
  7. Prurido cefaleia
  8. Pertubação do sono
38
Q

Quando ter atenção nos fibratos

A
  1. Portadores de doenças biliar
  2. Uso de anticoagulante oral
  3. Função renal diminuída
  4. Associação com estatinas
  5. Insuficiência hepática- contraindicado
39
Q

Inibidores da absorção do colesterol- 1º tipo Noções gerais

A
  1. Bloqueio do transportador proteico NPC1L1 e inibe o transporte intestinal do colesterol
  2. Geralmente usado em conjunto com a estatina
  3. Não afeta absorção de vitaminas lipossolúveis
  4. Ezetimiba 10 mg- administrado a qualquer hora do dia
  5. SUS não distribui
  6. Reduz de 10 a 25 % os níveis de LDL
40
Q

Inibidores da absorção de colesterol- 2º tipo Noçoes gerais

A
  1. Resinas- Colestiramina
  2. Dose 4g-24g–> mas acima de 16 g é ruim
  3. Geralmente usado em conjunto com a estatina
  4. Reduz o LDL de 5 a 30%
  5. Outros medicamentos tomar 1 hora antes ou 4 horas depois
  6. Pode causar depleção das vitaminas liposolúveis
41
Q

Principais efeitos colaterais das Resinas

A
  1. Obstipação
  2. Pode atrapalhar absorção de medicamentos
  3. Plenitude gástrica
  4. Náuseas
  5. Meteorismo
  6. Exacerbação de hemorroidas
  7. Pode aumentar TG
42
Q

Ácido nicotínico e seus derivados

A
  1. Reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, menor liberação dos ácidos graxo para os tecidos.
  2. Consequência- reduz a síntese de TG pelo hepatócitos
  3. Uso associado as estatinas, ou quando não se pode usá-las
  4. Efeitos colaterais- rubor facial e prurido
  5. Não distribui em UBS

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