TBL 03 E 04 Flashcards
1
Q
Conceito de lipídios
A
- Biomoléculas insolúveis em água
- Ácidos graxos com álcoois- estéres
- Segunda fonte de energia
2
Q
Funções dos lipídios
A
MIRIDAH
- Membranas celulares
- Isolamento térmico e proteção
- Reserva de energia
- Impermeabilizantes
- Hormônios
- Digestiva ( sais biliares)
- Antioxidante( vitaminas A e E)
3
Q
Quais os lipídios mais importantes no plasma ?
A
- Triglicerídeos*
- Colesterol*
- Fosfolipídeos
- Ácidos graxo livres
4
Q
O que saber dos Triacilgliceróis ou trigliceróis?
A
SARG
- São lipídios formados pela ligação de 3 moléculas de AG( á. graxos) com glicerol
- Armazenados pelos adipócitos
- Reserva de energia
- “Gorduras neutras”
5
Q
O que saber dos Colesterois?
A
PE TAP
- Precursor de vários hormônios (esteróides)
- Estrutura da membranas
- Todas as células, exceto em hemácias
- Absorvido na dieta
- Principal componente dos cálculos biliares
6
Q
Regulação do colesterol no fígado
A
E SENAH
- Excesso de consumo na dieta, causa bloqueio na produção endógena
- Síntese intracelular
- Excreção pela bile
- No sangue ele é liberado na forma estereficada, catalisado pela LCAT
- Armazenamento após esterificação
- HMG-CoA redutase
7
Q
O que saber dos Fosfolipídeos?
A
- Lipídeos conjugadas com ácido fosfórico
- Em meio aquoso, formam micelas
- Formam as membranas celulares
8
Q
O que saber dos Ácidos graxos livres?
A
- Cadeia de carbono+ grupo OH
- Aparecem em jejum e no período pós-prandial
- São retirados pela circulação pela albumina
9
Q
O que são lipoproteínas?
A
- Complexos formados por lipídios e protéinas
- Tem função de promover o carreamento dos lipídios pela circulação
- As apoproteínas se subdividem em A*, B*, C*, D, E*
- Ricas em TGL E Ricas em colesterol
10
Q
Quais as principais lipoproteínas Ricas em TGL?
A
- Qm- produzida no intestino, permite a absorção do que é absorvido pela dieta, colesterol exógeno
- VLDL- Transportam 60 % de TG( endógeno do fígado>> tecido), triglicerídeos endógeno
11
Q
Quais as principais lipoproteínas Ricas em colesterol?
A
Produzido PRINCIPALMENTE no fígado
-
LDL- Transportam do fígado –> tecidos
- 70 % do transporte do colesterol no sangue,
- colesterol endógeno.
- HDL- Responsável pelo transporte reverso do colesterol.
12
Q
Função da LCAT
A
FEC
- Facilita carreação do coleterol pelo sangue
- Esterificação do colesterol
- Colesterol + Lecitina
13
Q
O que é e qual a função da LPEH?
A
- Lipase extrahepática
- Endotélio, dos tecidos próximos aos músculos e aos adipócitos,
- Atua nos TGs dos quilomicrons e VLDL
14
Q
O que é e qual a função da LPH?
A
- Lipase hepática
- Hidrolisa os TGs e PL( fosfolipídeos) nos sinusóides hepáticos
15
Q
O que devo saber sobre as Apoproteínas A
A
Atuam na LCAT, também é produzida em pouca quantidade pelo HDL no intestino
- Apo A- I: ativadora da LCAT, presente no HDL, figado
- Apo A- II: Inibidora da LCAT, presente no HDL, figado
16
Q
O que devo saber sobre as Apoproteínas B
A
Estruturais
- Apo B- 48: Principal componente dos Qm, intestino
- Apo B- 100: principal componente do LDL e VLDL, fígado
17
Q
O que devo saber sobre a Apoprotéina C
A
- APO C- I - Ativadora da LCAT
- APO C II- Ativadora da LPEH
- APOC III- Inibidora da LPEH
18
Q
O que devo saber da Apoproteína E
A
- APO E III e IV- Desempenham papel importante na captação das lipoproteínas remanescentes no fígado
19
Q
CETP, proteína de transferência de ésteres de colesterol
A
- Produzida no fígado e circula em associação com LCAT no HDL
- Troca uma molécula de colesterol por uma de triglicerídeo entre o HDL e o LDL, aumenta o colesterol
- Medicamento em estudo, pois bloqueio da enzima diminui a formação de LDL.
20
Q
Metabolismo de lipídios exógenos( Quilomícrons)
A
- Quilomícrons realizam o transporte exógeno
- Apo B 48 e Apo A I, são geradas nos enterócitos absorção de colesterol, fosfolipídeos e triglicerídeos
- Vai pra linfa, e nos ductos torácicos são liberados
- Recebem APO C E APO E do HDL.
- APO C faz a distribuição nos tecidos
- APO E faz a sinalização para o fígado degradar
21
Q
Metabolismo de lipídeos endógenos( VLDL)
A
- Faz o transporte de lipídeos endógenos
- Formado no Fígado
- Apo A
- Apo B-100
- APO C
- Fosfolipídeos
- Interage com HDL> recebe APO E e APO C II
- Uma parte é transformado em IDL E LPL
22
Q
Metabolismo de lipídeos endógenos(LDL)
A
- LDL produzido pelo fígado
- Algumas evidências de vir do IDL
- 70% depurado no fígado e 30% depurado extra-hepático
- LDL se liga a receptores –> invaginação –> degradação lisossomal
- Excesso de colesterol–> Diminui produção endógena e reduz receptores de membrana para LDL
- HMG-CoA redutase sinaliza os níveis de coleterol para a célula
23
Q
Aterosclerose
A
- LDL se fixa na camada íntima
- Oxidação do LDL
- Processo inflamatório
- Monócitos se transformam em macrófagos–> células espumosas
- Forma-se uma placa de gordura
24
Q
Metabolismo de lipídios endógenos (HDL)
A
- Formado no fígado, alguns estudos colocam intestino também
- Rico em Apo A-I e Apo A-II
- Produzido como HDL1 –> HDL3, conforme coleta colesterois
- Não se conhece bem, sua degradação
- Rico em colesterol estereficado
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Diagnóstico laboratorial
* Jejum de 12h
* Dieta e atividades habituais
* Repetir o exame com 2-4 semanas, se necessário.
* **Perfil Lipídico**
* Dosagem de colesterol Total
* Dosagem de TGL
* Dosagem de HDL
* **VLDL \*** ( CT- VLDL=TGL/5)
* **Dosagem de LDL \***( LDL= CT-( HDL+VLDL), _quando TG até 400_
26
Valores de referência
1. Coleterol Total\< 190
2. HDL\> 40
3. LDL\<130- **CATEGORIA SEM RISCO**
27
Classificação laboratorial
* Hipercolesterolemia isolada (LDL \>=160 mg/dl
* Hipertrigliceridemia isolada ( \>=150 ou \>=175, se n foi em jejum)
* Hiperlipidemia mista (LDL\>= 160 mg/dL, TG\>= 150 mg/ dL ou \>= 175mg/ dL) TG\>400 impede LDL, considerar quando o não HDL\>=190
* HDL\<40 no homem e \< 50 na mulher
28
Classificação etiológica
1. Dislipidemia primária ( fatores genéticos)
2. Dislipidemia secundária ( doenças, hábitos de vida inadequada, medicamentos)
29
Principais medicamenentos que causam dislipidemia secundária
**I5AE**
* **Imunossupressores** - ciclosporina, prednisolona, prednisona
* **Anti hipertensivos-** tiazídicos, clortalidona, espironolactona, a- bloqueadores
* **Anticonvulsionantes**
* **Acido acetilsalicílico**
* **Ácido ascórbico**
* **Alopurinol**
* **Esteroides**- estrogênios, progestágenos, contraceptivos orais.
30
Tratamento da dislipidemia
1. Mudança no estilo de vida (Reavaliar 3 a 6 semanas)
2. Risco cardiovascular
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Classes de fármacos
* Estatinas- inibidores HMG-CoA redutase
* Inibidores da absorção do colesterol
* Fibratos
* ácido Nicotínico e seus derivados
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Estatinas- Noções gerais
**2PISA**
1. **Primeira escolha no tratamento**
2. **Prevenção primária e secundária**
3. **Inibidores da HMG-CoA redutase**
4. Sinvastatina, lovastatina, pravastatina- reversíveis
5. Atorvastatina e rosuvastatina- inibidores de longa duração
33
Efeitos colaterais das estatinas
**CEH**
1. Cuidar com TGO e TGP, e CK
2. Efeitos musculares são os principais
3. Hepatotoxidade
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Benefícios das estatinas
1. Melhora função endotelial
2. Reduz inflamação vascular
3. Reduz agregação plaquetária
4. Entre outros
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Sinvastatina
1. Administração noite
2. Não interfere em doenças renais
3. Contraindicação: problemas hepáticos, utilização concomitante com inibidores da CYP3A4.
4. Atenção com anlodipina, amiodarona, fluconazol, pois eles pontencializam.
5. Atenção se usar Ciprofibrato(trata triglicerídeos).
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Fibratos- Noções gerais
1. Ação em receptores alfa ativados da proliferação dos peroxissomos,
2. Eleva LPL
3. Eleva a ApoA--\> eleva o HDL
4. Reduz a taxa de TG em 30 a 60%
5. Não disponíveis nas UBS
6. Os fibratos são indicados quando TG \>500mg/ dL
7. Ciprofibrato é o mais comum
37
Efeitos colaterais dos fibratos
1. Distúrbios gastroinstetinais
2. Mialgia
3. Astenia
4. Litíase biliar
5. Diminuição de libido
6. Erupção cutânea
7. Prurido cefaleia
8. Pertubação do sono
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Quando ter atenção nos fibratos
1. Portadores de doenças biliar
2. Uso de anticoagulante oral
3. Função renal diminuída
4. Associação com estatinas
5. Insuficiência hepática- contraindicado
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Inibidores da absorção do colesterol- 1º tipo Noções gerais
1. Bloqueio do transportador proteico NPC1L1 e inibe o transporte intestinal do colesterol
2. Geralmente usado em conjunto com a estatina
3. Não afeta absorção de vitaminas lipossolúveis
4. Ezetimiba 10 mg- administrado a qualquer hora do dia
5. SUS não distribui
6. Reduz de 10 a 25 % os níveis de LDL
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Inibidores da absorção de colesterol- 2º tipo Noçoes gerais
1. Resinas- Colestiramina
2. Dose 4g-24g--\> mas acima de 16 g é ruim
3. Geralmente usado em conjunto com a estatina
4. Reduz o LDL de 5 a 30%
5. Outros medicamentos tomar 1 hora antes ou 4 horas depois
6. Pode causar depleção das vitaminas liposolúveis
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Principais efeitos colaterais das Resinas
1. Obstipação
2. Pode atrapalhar absorção de medicamentos
3. Plenitude gástrica
4. Náuseas
5. Meteorismo
6. Exacerbação de hemorroidas
7. Pode aumentar TG
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Ácido nicotínico e seus derivados
1. Reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, menor liberação dos ácidos graxo para os tecidos.
2. Consequência- reduz a síntese de TG pelo hepatócitos
3. Uso associado as estatinas, ou quando não se pode usá-las
4. Efeitos colaterais- rubor facial e prurido
5. Não distribui em UBS
