T8 - Coma e Disfunção Neurológica (1)

Question 1

Coma - Avaliação neurológica?

Answer 1

❑ A função cerebral principal é processar informação proveniente do meio interno e externo. Sempre que esta função está perturbada, estamos perante uma emergência neurológica que se manifesta por coma
❑ O processo de consciência apresenta uma atividade metabólica muito elevada, em comparação com a baixa ou inexistência de atividade metabólica respetiva no coma pós-PCR sem recuperação da consciência e na situação de morte cerebral (ausência total de consumo metbólico)

Question 2

Coma – Emergência Neurológica - diagnóstico e terapêutica?

Answer 2

❑ Dado que a causa do coma pode rapidamente levar à lesão cerebral grave e irreversível, as abordagens diagnósticas e terapêuticas iniciais são realizadas concomitantemente!
❑ Suporte funções vitais
A = via aérea
B = ventilação e correção de hipoxemia
C = circulação
D = disability
❑ Glicemia imediata!! - hipoglicemia é uma causa frequnete de alteração do estado de consciência e de coma
❑ Hemograma, glicemia, ureia, creat, eletrólitos, gasometria arterial
❑ Ponderar: função hepática, T4 e TSH, culturas, LCR, est coagulação, tipagem, urinálise, toxicologia, etc
❑ Tiamina 100 mg e glicose 0,5 a 1,0 g/Kg IV
❑ Se necessário = naloxona e/ou flumazenil IV

Question 3

Consciência?

Answer 3

❑ From the observer’s perspective, a conscious subject is:
- awake
- displays background emotions
- exhibits attention
- shows evidence of purposeful behavior

❑ From the subject’s perspective, consciousness emerges when the brain generates:
- neural patterns about objects in sensorimotor terms
- neural patterns about the changes those objects cause in the internal state of the organism
- a second-order account that interrelates the previous points

❑ ‘Core-consciousness’ and ‘extended consciousness’ - interrelações entre os vários níveis de consciência

Question 4

Coma?

Answer 4

❑ State of prolonged unresponsiveness in which the patient lies with eyes closed and cannot be aroused to respond appropriately to stimuli even with vigorous stimulation
❑ A coma can be caused by a variety of problems
❑ A coma is a medical emergency
❑ A coma seldom lasts longer than several weeks
❑ People who are unconscious for a longer period may transition to a vegetative state

❑ Ausência de resposta a diferentes estímulos do meio externo mas pode persistir a resposta a estímulos do meio interno

Question 5

Eixos Consciência?

Answer 5

❑ Nível (vigília) - função do tronco cerebral, Substância Reticular Acendente
❑ Conteúdo - função dos hemisférios cerebrais

Question 6

Estados de Consciência?

Answer 6

❑ Consciência Perservada - vigília e conteúdo a 100%
❑ Estado minimamente consciente - flutuações do nível de consciencia e do conteudo, corresponde frequentemente a patamares de recuperação do coma
❑ Coma profundo - vigília e conteúdo a 100%
❑ Estado vegetativo - presença de vigília mas ausência de conteúdo, persiste toda a atividade do tronco cerebral (nomeadamente as funções vitais) mas deixa de existir relação com o meio externo
❑ Síndrome de Locked-In - situação patológica que resulte de uma lesão da região anterior da protuberância po onde passam todas as vias motoras ascendentes e descendentes, que conduz a uma paralisisa de todos os musculos corporais, com exceção dos músculos oculares extrínseco e pestanejo. SRA permanece intacta. Há alteração a nivel do tronco cerebral mas permanece toda a SRA a funcionar, bem como os hemisférios cerebrais e a pessoa apenas consehie comunicar através do olhar e do pestanejar

Question 7

Avaliação da consciência?

Answer 7

❑ Inspecção
- O doente adapta-se apropriadamente aos estímulos visuais, auditivos e tácteis do ambiente?
❑ Estímulos verbais
- O doente responde adequadamente às perguntas e pedidos?
❑ Dor
- Responde apropriadamente à dor?

Question 8

Depressão aguda da consciência?

Answer 8

❑ Sonolência: consegue-se acordar facilmente o doente e este responde orientadamente ao que se lhe pergunta, mas adormece rapidamente mal deixa de ser estimulado
❑ Obnubilação: é possível acordar o doente transitoriamente, mas este responde de forma confusa, tem dificuldade de manter a atenção e de interpretar o que se passa à sua volta
❑ Estupor: consegue-se acordar de forma muito transitória e com estímulos vigorosos, responde lentamente e de forma inadequada
❑ Coma: o doente não acorda, mesmo com estímulos dolorosos intensos, embora possa apresentar movimentos reflexos em relação à estimulação

Question 9

Delirium?

Answer 9

❑ Estado confusional agudo, transitório com desorientação T/E/P, amnésia, perturbação da
linguagem, pensamentos desconexos, dificuldade em manter a atenção, falsas interpretações do
meio, alucinações vividas com flutuações ao longo do dia; actividade psicomotora aumentada ou
diminuída

Question 10

Escala de Glasgow?

Answer 10

❑ Olhos Abertos
– Espontaneamente - 4
– A estímulos verbais - 3
– A dor - 2
– Nunca - 1

❑ Resposta Verbal
– Orientada - 5
– Confusa - 4
– Palavras inadequadas - 3
– Sons incompreensíveis - 2
– Sem resposta - 1

❑ Resposta Motora
– Obedece a comandos - 6
– Localiza a dor - 5
– Retirada quando há dor - 4
– Resposta flexora - 3
– Resposta extensora - 2
– Sem resposta - 1

❑ AVPU
- Alert
- Voice
- Pain
- Unresponsive
– Glasgow ≤ 8

Question 11

FOUR Score?

Answer 11

❑ Usada sobretudo em estado de coma prolongados, acrescenta os reflexos do tronco cerebral (perceber se vão recuperando ou se estão a deteriorar) e a respiração (se o doente não estiver intubado - avaliar padrão respiratório que nos dã infoemação

Question 12

BIS – índice bispectral?
EEG – perfusão e metabolismo cerebral?

Answer 12

❑ 100-70% : Desperto
❑ 70-60 % : Estado Hipnótico Ligeiro
❑ 60-40% : Estado hipnótico
❑ 40-0% : Esrtado Hipnótico Profundo
❑ 0% : Suipressão do EEG

Question 13

Avaliação Clínica do tronco cerebral?

Answer 13

❑ Pupilas:
- Tamanho
- Simetria / forma
- Fotorreatividade~

❑ +Posição:
- Estrabismo divergente
- Estrabismo convergente
- Desvios conjugados

❑ Todas podem corresponder a lesões simples e recuperáveis ou a lesão graves e de má evolução

❑ Mov. oculares espontâneos : roving (bi H., metabólica, tóxica), olhar alternante periódico, ping pong (bi H., cereb), nistagmos (mesencéfalo), bobbing (protuberancia), dipping (bi H.)
❑ Mov. oculares reflexos : oculocefálico (“olhos de boneca”), oculo-vestibular
❑ Outros reflexos do tronco cerebral :
- Reflexo palpebral (V,VII)
- Reflexo corneano (V,VII)
- Reflexo do vómito (IX,X)
- Reflexo traqueal (IX,X)

Question 14

Exame motor?

Answer 14

❑ Comparar os dois lados do corpo
❑ Avaliar cabeça, pescoço e membros
▪ Postura e tónus muscular (escala de Asworth)
▪ Força muscular e movimentos propositados
▪ Movimentos não propositados espontâneos
▪ Resposta à estimulação dolorosa

Question 15

Padrão respiratório & nível de lesão?

Answer 15

❑ Cheyne-Stokes - respiração rápida alternada com pausas repsiratórias, lesões cortico/cubcorticais
❑ Hiperpneia central - taquipneia, lesões diencéfalo e mesencéfalo
❑ Kussmaul ou apneustica - respirações profundas com frequência baixa seguidas de pausa importante, lesões da ponte
❑ Em salvas - Lesões da ponte, na transição para o bolbo raquidiano
❑ Biot ou atáxica - afetação do centro respiratóriomais baixa, falência do mesmo até apneia

Question 16

Estado de Mal Epilético e Coma Pós-ictal ?

Answer 16

❑ Sem défices neurológicos focais
❑ TC normal
❑ Estudo de líquor sem alterações

❑ Epilepsia: diferentes síndromes com alteração da atividade elétrica cerebral normal manifestando-se por geralmente alteração da consciência acompanhada ou não de convulsões.
❑ Convulsões resultam das descargas neuronais repetitivas, seguidas por depressão cerebral metabólica pós ictal de duração e graus variáveis
❑ Convulsões major aumentam 200-300% as necessidades metabólicas cerebrais e desencadeiam hipertensão arterial sistémica para compensar as necessidades elevadas do fluxo sanguíneo cerebral
❑ Se ocorre depleção de substratos ou diminuição do FSC o cérebro em estado epiléptico sofre lesões neuronais estruturais hipóxico-isquémicas
❑ Inconsciência profunda mais do que 15-30 minutos sugere estado de mal epilético convulsivo ou não convulsivo

❑ EMERGÊNCIA MÉDICA GRAVE que pode levar a lesão cerebral irreversível

Question 17

Proposed Algorithm for Convulsive Status Epilepticus - 0-5 min?

Answer 17

❑ Stabilize patient (airway, breathing, circulation, disability - neurologic exam)
❑ Time seizure from its onset, monitor vital signs
❑ Assess oxygenation, give oxygen via nasal cannula/mask, consider intubation if respiratory assistance needed
❑ Initiate EEG monitoring
❑ Collect finger stick blood glucose
❑ Attempt IV access and collect electrolytes, hematology, toxicology screen, anticonvulsant drug levels

Question 18

Proposed Algorithm for Convulsive Status Epilepticus - 5-20 min?

Answer 18

❑ BZD são a terapia inical
❑ São mais ou menos intermutáveis nesta situação, apesar de terem caraterísticas diferentes
❑ A vantagem do Midazolam é que a sua potênciaé elevada, a sua duração de ação é mais curta, os seu metabolitos têm menor duração
❑ Outra vantagem do midazolam é que pode ser administrado por via intranasal
❑ A via intranasal e retal são alternativas á via endovenosa em crises hiperagudas e em crianças, e tem rapida biodisponibilidade
❑ O diazepam tem metabolitos ativos e duração de ação mais prolongada, pode haver mais efeito cumulativo e a sedação persistir durante mais tempo, em conjunto com a sonolência associada ao estado pós-ictal

Question 19

Proposed Algorithm for Convulsive Status Epilepticus - 20-40 min?

Answer 19

❑ O fármaco mais usado é o Levetiracetam, atendendo á sua forte atividade antiepilética geral (para quase todos os tipos de epilepsia) e pelo facto de ser facil de administrar e não ter grandes interações medicamentosas
❑ Como 2ª lnha de tratamento e no caso de persistir a atividade epilética, devemos utilizar os antiepiléticos puros: Fosfenitoina ou Fenitoina, Ácido Valproico e Levetiracetam❑

Question 20

Proposed Algorithm for Convulsive Status Epilepticus - 20-40 min?

Answer 20

❑ O fármaco mais usado é o Levetiracetam, atendendo á sua forte atividade antiepilética geral (para quase todos os tipos de epilepsia) e pelo facto de ser facil de administrar e não ter grandes interações medicamentosas
❑ Como 2ª lnha de tratamento e no caso de persistir a atividade epilética, devemos utilizar os antiepiléticos puros: Fosfenitoina ou Fenitoina, Ácido Valproico e Levetiracetam

Question 21

Proposed Algorithm for Convulsive Status Epilepticus - 40-60 min?

Answer 21

❑ Se as convulsões continuam, apesar da evidência científica não ser de grau muito elevado, mantemos o tratamento deste doentes mas elevando o nivel de tx para cuidados que implicam fármacos anestésicos como Midazolam em doses elevadas, Pentobarbital (pouco usado) ou Propofol (o mais usado), temos de proteger a via aérea e a ventilar estes doentes
❑ Indicação para admissão em cuidados intensivos e tratamento com coma farmacológico

Question 22

Coma: Hemorragia subaracnoideia?

Answer 22

❑ irritação meníngea presente
❑ sem défices neurológicos focais (podem existir ou n)
❑ com ou sem alterações imagiológicas

❑ 80% das HSA devem-se a rotura de aneurisma intracraniano; outras causas: malformações arterio-venosas e vasculite
❑ mas em 10% HSA espontâneas não se detetam alterações vasculares
❑ O risco de aneurismas intracranianos está aumentado em dtes com hx familiar, doenças do tecido conjuntivo e doença poliquística renal
❑ Factores associados a risco aumentado de rotura: sexo feminino, raça negra, hipertensão arterial, tabagismo ativo, alcoolismo, uso de simpaticomiméticos e aneurismas superiores a 7 mm

• quando um aneurisma rompe é uma catástrofe intracerebral
• o sangue inunda o espaço subaracnoideu e só quando a pressão intracraniana equaliza a pressão arterial no local da rotura é que pára a hemorragia
• a taxa de mortalidade atinge 25-50%

Question 23

Hemorragia subaracnoideia - Sintomtologia?

Answer 23

❑ Sintoma característico é “a pior cefaleia da minha vida”; cefaleia súbita, grave e que atinge a máxima intensidade em segundos (descrita como trovão)
❑ Em 10-40% esta cefaleia é precedida por uma cefaleia sentinela que tipicamente ocorre 2 a 8 semanas antes da HSA franca

❑ embora a hemorragia possa ocorrer durante stress físico ou psicológico, ocorre mais durante as atividades de vida diária
❑ sintomas associados: náuseas, vómitos, fotofobia, rigidez daa nuca, défices neurológicos focais e curta perda de consciência

❑ Doentes mais graves apresentam-se com alteração do estado de consciência (de letargia ligeira a coma profundo; o grau de encefalopatia na apresentação é o determinante major do prognóstico
❑ HSA aneurismática só contribui para 1% das hemorragias avaliadas no serviço de urgencia.
❑ A probabilidade de morte ou incapacidade é 4 x mais alta nos doentes nos quais a cefaleia sentinela foi mal diagnosticada quando comparado com doentes com cefaleia sentinela bem diagnosticada

Question 24

Escalas de Avaliação da Gravidade da HSA?

Answer 24

❑ Hunt e Hess Scale
❑ WFNS Scale

Question 25

Hemorragia subaracnoideia - Terapêutica?

Answer 25

❑ A abordagem terapêutica dos aneurismas cerebrais deve ser precoce, preferencialmente nas 1ªs 24h, maximo 48h apos a rutura para evitarmos um possível ressangramento
❑ O tx pode ser cirúrgico - clippagens provisórias das artérias nutrientes do aneurisma, facilitando a colocação de um clipe definitivo que vai interromper a circulação para o saco aneurismático, diminuindo o risco de haver rotura intraoperatória do próprio aneurisma
❑ Outra possibilidade é o tx endovascular, em que consiste na migração de catéteres progressivamente de calibres mais baixos até microcatéteres, fazendo o cateterismo de aneurisma e colocando espiras metálicas para preencher o saco aneurismático

Question 26

Hemorragia Subaracnoideia - Tratamento de complicações (para além do resangramento) - Vasospasmo e Isquemia cerebral tardia?

Answer 26

❑ Estreitamento de segmentos das arterias cerebrais visivel angiograficamente (vasoespasmo) que ocorre em 70% dos doentes
❑ o processo começa ao 3º-4º dia após rotura do aneurisma, tem pico entre o 7-10º dias e desaparece entre 14 a 21 dias
❑ Isquemia cerebral tardia é o síndrome clínico caraterizado por lesão neurológica permanente secundária a défice de perfusão e/ou oxigenação; surge em cerca de um terço dos doentes, tipicamente 4 a 10 dias após a rotura do aneurisma e é a maior causa de incapacidade e morte

– R/ Nimodipina desde a altura da apresentação até aos 21 dias após rotura
– Euvolémia e Pressão Perfusão Cerebral adequada
– Otimização do aporte de O2 (PaO2, SaO2, Hb, curva dissociação da oxi-Hb)

Question 27

Hemorragia Subaracnoideia - Tratamento de complicações (para além do resangramento) - Hidrocefalia?

Answer 27

❑ surge em 15-85% dos casos e pode desenvolver-se precoce ou tardiamente devido ao sangue extravasado que bloqueia a circulação normal de LCR
❑ Se hidrocefalia com encefalopatia a abordagem implica a colocação de uma derivação ventricular externa (DVE)
❑ um terço dos doentes desenvolve hidrocefalia crónica sintomática e necessitam de colocação de válvula ventriculo-peritoneal