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Imunologia 1º Teste > T16/17 - Reações de hipersensibilidade > Flashcards

T16/17 - Reações de hipersensibilidade Flashcards

1
Q

Quais os tipos de reações de hipersensibilidade alérgica que existem ?

A

Mediadas por IgE e não mediadas por IgE

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Q

A reação de hipersensibilidade tipo I envolve IgE?

A

Sim

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3
Q

A reação de hipersensibilidade I demora 1-2 horas até ocorrer, certo?

A

Não, é imediata

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4
Q

Que nome se dá aos antigénios que são capazes de despoletar uma reação alérgica?

A

Alergenos

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5
Q

Como se chama a primeira exposição do organismo a um alergeno?

A

Sensitização

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6
Q

Numa reação de hipersensibilidade tipo I, que tipo de células se formam após o priming das células T naive?

A

Células Th2

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7
Q

Qual a principal citocina que estimula a produção de IgE, após a exposição ao alergeno?

A

IL4

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8
Q

A que recetor dos mastócitos se liga a IgE, no fim da fase de sensitização?

A

FcEpsilon

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9
Q

Porque é que nunca reação alérgica é difícil respirar?

A

Um dos mediadores prós-inflamatórios é a Histamina, que atua nos receptores H1 da histamina, nos brônquios, causando contração do músculo liso bronquico, o que dificulta a respiração

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10
Q

Quais os principais passos de uma reação alérgica?

A
  1. Na fase de sensitização, o alergeno contacta, no epitélio com o qual teve contacto, com APCs.
  2. Após este contacto, as APCs transportam um pedaço do antigénio para os nodos linfáticos.
  3. Nos nodos, as células T naive, ao contactarem diretamente com o alergeno, e também devido a moléculas coestimuladoras, transformam-se em Th2.
  4. As células Th2 libertam citocinas como a IL-5, que promove a desgranulação dos eosinófilos, e a IL- 4, que promove a produção de IgE, por parte dos plasmóctios.
  5. A IgE produzida vai-se ligar aos receptores FcEpsilon, nos mastócitos, ficando ligada, sem alterações.
    Terminou a fase de sensitização.
  6. Após um segundo contacto com o mesmo antigénio, o alergeno contacta diretamente com as IgEs dos mastócitos.
  7. As IgEs realizam o crosslink entre pares, permitindo a ativação de macrófagos, com libertação de mediadores pró-inflamatórios, como a histamina.
  8. Ocorrem as reações típicas de uma alergia
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11
Q

Como se chama a segunda fase de uma alergia?

A

Fase efetora

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12
Q

O que é o eczema?

A

Doença inflamatória crónica da pele

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13
Q

Entre um bebé, uma criança ou um adulto, qual apresenta mais áreas afetadas por eczema?

A

Bebe

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14
Q

Qual a marcha diagnóstica em crianças com eczema?

A

Eczema —> alergia alimentar —> asma

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15
Q

A rinite alérgica aumenta a probabilidade de …?

A

Desenvolver asma brônquica

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16
Q

O que é uma atopia?

A

Tendência pessoal e/ou familiar para desenvolver anticorpos IgE contra aeroalergenos comuns -> asma, eczema e rinite

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17
Q

Qual o outro nome dado às reações de hipersensibilidade tipo II?

A

Citotóxicas

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18
Q

Quais os anticorpos envolvidos na reação de hipersensibilidade II?

A

IgG e IgM

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19
Q

Quais as 3 consequências (que envolvem os 3 tipos celulares principais do sangue) da citotoxicidade mediada por complemento?

A

Anemia hemolitica, trombocitopénia e Leucopénia

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20
Q

O que ocorre no síndrome de Goodpasteur?

A

Citotoxicidade mediada por complemento, na qual os antigénios intrínsecos se ligam ao colagenio da membrana basal, tanto dos glomérulos renais, como dos alvéolos, levando à sua destruição

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21
Q

Porque é que realizamos o teste de Coombs direto, na suspeita de anemia hemolítica autoimune?

A

Estamos a tentar perceber se o doente tem anticorpos contra células humanas. Assim, administramos anticorpos anti-anticorpos humanos + reagente de Coombs. Se houver aglutinação, significa que existiam anticorpos contra células humanas

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22
Q

Qual o tipo de teste de Coombs utilizado para procurar incompatibilidade de grupos sanguíneos?

A

Teste de Coombs indireto

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23
Q

Quais os 3 mecanismos pelos quais o complemento leva a CDC? Em que tipo de reações de hipersensibilidade ocorre?

A

Reações de hipersensibilidade tipo II

  • o complemento, com a ligação a uma célula marcada por complexos imunes, leva à formação de fragmentos “a” dos fatores de complemento. Estes fragmentos “a” atuam como citocinas inflamatórias, que atraem neutrófilos. Estes neutrófilos produzem ROS que são extremamente tóxicos e levam à morte celular.
  • à ativação do complemento leva à introdução do MAC na membrana da célula do hospedeiro, o que faz com que se verem distúrbios eletroliticos —> lise.
  • através da opsonização por anticorpos ou C3b, as células do hospedeiro são marcadas e vão ser transportadas para órgãos, onde acabam por ser fagocitadas
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24
Q

Como ocorre a antibody dependent celullar citotoxicity?

A

Depositam-se anticorpos nas células, o que atrai células NK -> libertam grânulos tóxicos, com perforinas, granzimas e granulisina -> formação de poros nas células -> morte por apoptose

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25
Q

Qual é a principal aplicação do teste de Coombs Direto?

A

Anemias hemoliticas

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26
Q

Onde estão os anticorpos que o teste de Coombs direto pretende detetar?

A

Ligados aos eritrócitos

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27
Q

No teste de Coombs direto, que elemento do sangue do doente é separado para estudo?

A

Os eritrócitos, que têm ou não autoanticorpos acoplados

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28
Q

Se ocorrer aglutinação eritrocitária, o teste de Coombs é positivo ou negativo?

A

Positivo

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29
Q

Na determinação de tipo sanguíneo, que tipo de teste de Coombs é utilizado?

A

Indireto

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30
Q

No teste de Coombs indireto, que componente do sangue do doente é utilizado?

A

Soro, uma vez que os anticorpos a procurar estão em suspensão soro, e não ligados a células

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31
Q

Em qual dos dois tipos de teste de Coombs é que é necessário recorrer a eritrócitos-teste?

A

Indireto

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32
Q

Exemplo de 3 reações de hipersensibilidade tipo II, em que ocorre lesão celular:

A

Reações de transfusão, eritroblastose fetal e anemia hemolítica autoimune

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33
Q

Numa pessoa com sangue tipo A, existem anticorpos séricos anti-B. Como se chamam estes anticorpos?

A

Isohemaglutininas anti-B

34
Q

Quais os tipos sanguíneos dos pais, para que possa ocorrer eritroblastose fetal?

A

Mãe Rh-; Pai Rh+

35
Q

Como se chamam os anticorpos que a mãe produz, no caso de ela ser Rh- e o bebé ser Rh+?

A

Anticorpos anti-D (D= antigénio Rh)

36
Q

O problema da eritroblastose fetal afeta a primeira gravidez, ou a partir da segunda (inclusive)?

A

A partir da segunda, uma vez que, numa primeira gravidez, os anticorpos antiD que se formam são IgM ( não conseguem atravessar a placenta). A partir de uma segunda gravidez, os anticorpos já são IgG, pelo que conseguem atravessar a placenta e atacar os eritrócitos do bebé

37
Q

Qual o tipo de teste de Coombs que se faz a uma mãe, suspeita de estar a produzir anticorpos anti-D?

A

Teste de Coombs indireto, pois os anticorpos anti-D vão estar no soro da mãe, não ligados aos seus eritrócitos

38
Q

5 tipos de reação de hipersensibilidade tipo II com lesão tecidular:

A
  • Miastenia gravis: recetor de acetilcolina.
  • Síndrome de Goodpasteur: membrana basal do glomérulo e dos alvéolos.
  • Pênfigo: desmossoma.
  • Tiroidite autoimune: tiróide.
  • Síndrome se Lambert-Eaton: vesículas pós-sináticas (canais de cálcio)
39
Q

O que está alterado, em termos elétricos, na Miastenia Gravis?

A

Condução elétrica na placa neuromuscular

40
Q

Os autoanticorpos existentes na Miastenia Gravis são contra o quê?

A

Recetor da Acetilcolina, na membrana pós-sinática, na placa neuromuscular

41
Q

Qual o resultado da ligação dos autoanticorpos, na miastenia Gravis?

A

Inibição da ativação muscular

42
Q

Como se chama o fármaco utilizado no diagnóstico de Miastenia gravis?

A

Edfrónio

43
Q

Qual o sistema mais afetado pelo síndrome de Eaton-Lambert?

A

Sistema nervoso periférico

44
Q

Qual o alvo dos autoanticorpos produzidos no síndrome de Lambert-Eaton ?

A

Canais de cálcio do neurónio pré-sinático

45
Q

Porque é que deixa de haver contração muscular, no síndrome de Lambert-Eaton ?

A

Produzem-se autoanticorpos que se ligam aos canais de cálcio do neurónio pré-sinático, deixa de entrar cálcio para dentro do neurónio pré-sinatico, o que leva a que não haja libertação de acetilcolina -> não há contração muscular

46
Q

Qual a principal manifestação do síndrome de Lambert-Eaton?

A

Fraqueza simétrica dos músculos proximais, como da coxa, ombros e anca

47
Q

Que tipo de autoanticorpos são produzidos na doença de Graves ?

A

Autoanticorpos que mimetizam o ligando do recetor TSH

48
Q

Qual o resultado da produção de autoanticorpos, na doença de Graves?

A

Esses autoanticorpos estimulam excessivamente a tiróide a produzir hormonas tiroideias

49
Q

Qual a imunoglobulina envolvida da reação de hipersensibilidade tipo III?

A

IgG

50
Q

Quais os principais mediadores das reações de hipersensibilidade tipo III?

A

Imunocomplexos

51
Q

Porque é que a formação de imunocomplexos é causa de doença, nas reações de hipersensibilidade tipo III?

A

Há mais formação do que depuração, o que leva à deposição dos imunocomplexos —> esta deposição é patológica.

52
Q

Quais as 3 principais causas de produção excessiva de imunocomplexos?

A
  • infeções persistentes
  • doenças autoimunes
  • inalação de material antigénio (pneumonite por hipersensibilidade)
53
Q

Como distinguir as reações de hipersensibilidade tipo II e tipo III, no que toca aos locais onde os complexos imunes se formam?

A
  • Tipo II - os complexos imunes formam-se na superfície de células e tecidos.
  • Tipo III - os complexos imunes formam-se em circulação, com antigénios circulantes, e são solúveis.
54
Q

Como distinguir as reações de hipersensibilidade tipo II e tipo III, no que toca aos sistemas com os quais se relacionam as manifestações clínicas?

A
  • tipo II: as manifestações estão relacionadas com os locais onde se formam os complexos imunes, ou seja, com os locais onde existiam os antigénios.
  • tipo III: as manifestações estão relacionadas com os locais onde se depositam os complexos imunes
55
Q

O LES é uma reação de hipersensibilidade de que tipo?

A

III

56
Q

Quais são os autoantigénios, no LES?

A

Pedaços de DNA e nucleoproteínas

57
Q

O que é a Reação de Arthus, e em que doença ocorre?

A

Ocorre no LES.
É uma vasculite local, manifestado por vermelhidão e edema, que ocorre por se depositarem complexos imunes na parede vascular da derme

58
Q

Exemplo de duas reações de tipo III de hipersensibilidade:

A

LES e doença do soro

59
Q

Quando é que, na doença do soro, os sintomas desaparecem?

A

Quando os complexos imunes são eliminados e o antigénio venenoso (exemplo) deixa de estar em circulação, pois foi eliminado nos complexos imunes. Como a picada não é contínua, não há reposição do antigénio patogénico

60
Q

Como é que atuam os medicamentos anti- picadas de cobra, no caso de doenças do soro?

A

Ligam-se aos anticorpos que o corpo produziu para fazer face ao antigénio venenoso, e eliminam o complexo imune que estava depositado (forma-se como se fosse um novo complexo imune, sendo que o anticorpo é o medicamento, e o “antigénio” corresponde ao antigénio venenoso + anticorpo que o corpo produziu)

61
Q

Qual o outro nome dado à reação de hipersensibilidade tipo IV?

A

Retardada

62
Q

O que mede ia a reação de hipersensibilidade tipo IV?

A

Celulas

63
Q

Exemplo de duas doenças que representem um síndrome de hipersensibilidade tipo IV:

A

Doença de Steven Johnson e Síndrome de Lyell

64
Q

Quais as células que são ativadas, nas reações de hipersensibilidade tipo IV, pelas células Th1?

A

Células citotóxicas e macrófagos

65
Q

Quais as duas principais fases de uma reação de hipersensibilidade tipo IV?

A
  • Fase de sensitização das células T.

- Fase efetora das células T

66
Q

O que o ocorre na fase de sensitização (reações de hipersensibilidade tipo IV)?

A

O antigénio entra em contacto com APCs, que depois os levam para os nodos linfáticos, apresentam às células T naive, que se transformam em Th1

67
Q

Quais as duas formas de os macrófagos levarem a dano tecidual, na hipersensibilidade tipo IV?

A
  • por um lado libertam TNF, IL6 e IL1 —> edema, vermelhidão e febre.
  • por outro lado, libertam enzimas lisossomais, fatores do complemento e ROS —> dano tecidual direto
68
Q

O que ocorre no síndrome de Steven Johnson?

A

As células citotóxicas provocam a morte das células da camada basal da pele —> dissociação da epiderme

69
Q

Quais as principais manifestações do síndrome de Stevens Johnson?

A

Sintomas tipo gripe, febre e descamação dos epitélios da pele e da boca

70
Q

4 exemplos de reações de hipersensibilidade tipo IV:

A

Reações granulomatosas de corpo estranho, dermatite de contacto, lesões de tuberculose, rejeição de excertos

71
Q

Exemplo de causa para se formar um granuloma de corpo estranho, como ocorre nas reações de hipersensibilidade tipo IV:

A

Produtos de cosmética

72
Q

Que tipo de agentes podem causar eczema/dermatite de contacto?

A
  • níquel, cobalto, crómio.
  • látex ou luvas de borracha
    - medicações tópicas
  • cosméticos
73
Q

Segundo a hipótese higiénica modificada, qual é a principal função das células Treg?

A

Manter o equilíbrio entre Th1 e Th2 (+ alergias)

74
Q

Entre os antigénios virais e os bacterianos, qual aumenta a predisposição para o desenvolvimento de Th2?

A

Virais

75
Q

Como se chama o período no qual é ideal que se desenvolva o sistema imune, para mais tarde minimizar o aparecimento de alergias?

A

Janela de oportunidade de estimulação

76
Q

Quais são as citocinas imunossupressoras produzidas pelas células Treg?

A

IL10 e TGFbeta

77
Q

Em que população de encontram especialmente presentes as células Tgamadelta?

A

Recém nascidos

78
Q

Qual o efeito da IgG4?

A

Inibição da resposta alérgica e da produção de IgE

79
Q

Onde é produzida a Triptase?

A

Mastócitos

80
Q

Qual o tratamento da anafilaxia?

A

Injeção intramuscular de adrenalina

81
Q

Porque é que tem de haver um internamento obrigatório de 6-8h após uma primeira reação de anafilaxia?

A

Porque os mastócitos podem ter uma desgranulaçao bifásica, ou seja, podem ter uma segunda desgranulacao até 8h após a primeira e, se houver uma segunda desgranulacao, os sintomas serão iguais aos da primeira

82
Q

Qual o tratamento da asma e da rinite?

A

Imunoterapia de dessensibilização

Imunologia 1º Teste (8 decks)

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