Sytème cardiaque Flashcards
Recommandations nutritionnelles HTA
↓ viande rouge, pas de sucre, favoriser bons gras (HDL), diminuer sodium
Hypotension orthostatique diagnostique
Diagnostique: différence de la pression artérielle couché et debout
Une baisse de 20 mmHg ou plus de la pression systolique
Une baisse de 10 mmHg ou plus de la pression diastolique
Effet thérapeutique
Trandate (Labétalol)
↓ DC → ↓ TA
↓ résistance périphérique → ↓ TA
Quels médicaments à éviter lorsque la personne a un diagnostique de HTA (surtout quand c mal contrôlé) (2 classes)
Anti-inflammatoires
Pseudoéphédrine (des décongestionnants)
Effet thérapeutique
Nicardipine
Vasodilatation des artérioles → ↓ RVS → ↓ T.A
Effet thérapeutique
Hydrochlorothiazide (Microzide)
Augmentation de la production d’urine (moins d’eau est réabsorbé, donc il est évacué) → ↓ volume sanguin → ↓ D.C → ↓ T.A
Effet thérapeutique
Ramipril (Altace)
vasodilatation → ↓ T.A
Effet secondaire Ramipril (Altace) (1)
toux sèche persistante (Provient de la bradykinine)
Effet thérapeutique
Aspirine
↓ T.A + anticoagulant
Effet thérapeutique
Crestor
↓ le taux de LDL sanguin
Fibrillation auriculaire (FA)
Conséquences:
↓ DC → ↓ perfusion muscle cardiaque → ischémie cardiaque → angine
Fibrillation auriculaire (FA)
Facteurs de risques (3)
Travailler de nuit
HTA
Apnée du sommeil
Fibrillation auriculaire (FA)
Traitement (3)
Réduire la fréquence ventriculaire
Conversion chimique / électrique (cardioversion pour rétablir le rythme)
Anticoagulation (héparine, warfarine®, Pradax®) (pcq la FA ↑ risque AVC)
Types de rythmes défibrillables
Fibrillation ventriculaire
Tachycardie ventriculaire sans pouls
Surveillance infirmière Stimulateur cardiaque (défibrillateur, pacemaker)
Surveiller si stimulation diaphragmatique (le diaphragme contracte à la fréquence de la fréquence cardiaque = stimulateur mal placé)
Ne pas lever les bras au-dessus de la tête ad 6 semaines post implantation
Surveiller hoquet, étourdissements, évanouissements = pt un dysfonctionnement
Douleur au niveau du diaphragme
Les activités sexuelles peuvent être reprises 1-2 sem post implantation
Précautions examens Stimulateur cardiaque (défibrillateur, pacemaker) (3)
Radiothérapie
Résonance magnétique (IRM) = contre-indiqué
Électrolyse (ne pas effectuer zones à moins de 30 cm du défibrillateur)
Effet thérapeutique
Dobutamine
↑ T.A
Effet thérapeutique
Bolus pour augmenter la T.A
↑ Précharge → ↑ Volémie → ↑ D.C → ↑ T.A
Effet thérapeutique : ↑ T.A
Effet thérapeutique
Atropine
↑ F.C → ↑ T.A
Insuffisance cardiaque droite
Définition
HTA → Lésion primaire du myocarde → ↑ Postcharge (trop de sang arrive dans le VD alors qu’il devrait se relaxer) → Hypertrophie concentrique → le coeur ne peut plus se relaxer → Dysfonction diastolique
Cause principale
Insuffisance cardiaque droite
HTA non contrôlé
Insuffisance cardiaque droite
Manifestations cliniques (4)
Distension jugulaire
Oedème
BMP ↑ (lorsqu’un ventricule est étiré, il en libère)
Bruit B4 à l’auscultation: Sang entre dans ventricule en fin de diastole→ Ventricule pas compliant (pas capable de se détendre)→ sang va frapper la paroie→ Dysfonction diastolique
Insuffisance cardiaque gauche
Définition
↑ de la précharge (surcharge de sang qui rentre dans le coeur) → ++ pression sur les paroies des ventricules→ fibres myocardiques vont s’allonger→ dilatation des ventricules → hypertrophie excentrique (résultat= ↓ de force dans les ventricules, donc pourront pu se contracter)
Insuffisance cardiaque gauche
Cause principale
infarctus du myocarde
Insuffisance cardiaque gauche
Manifestations cliniques (4)
BMP ↑ (lorsqu’un ventricule est étiré, il en libère)
Fraction d’éjection diminué (%) (normal entre 50-70%)
Bruit B3
Essoufflement
Valeurs normales de Fraction d’éjection
entre 50-70%
Explique brièvement l’OAP comme complication d’Insuffisance cardiaque gauche
Perte de la contractilité du ventricule gauche → Congestion sanguine dans l’oreillette gauche et système veineux pulmonaire → ↑ Pression hydrostatique dans le lit des capillaires pulmonaire → Fuite de liquide dans l’espace interstitiel et les alvéoles → (On entend des crépitants)
Manifestations cliniques OAP (2)
crépitants à l’auscultation pulmonaire
Détresse respiratoire
Explique l’apparition du bruit B3 û à l’insuffisance cardiaque gauche
Début diastole→ Sang entre dans le ventricule → Nouveau sang frappe le sang qui est déjà présent dans le ventricule→ Dysfonction systolique (pcq sang avant était pas éjecté (systole= problème éjection))
Captopril (lui qui a 5 mécanismes)
Effet thérapeutique
↓ remodelage du cœur (hypertrophie excentrique)
↓ Travail du cœur
Carvedilol
Effet thérapeutique (3)
Diminue les risques d’arythmie
Augmente la fraction d’éjection
Éviter une trop grande stimulation du SNS
Lasix
Effet thérapeutique
↑ Diurès
↓
↓ Volémie
↓
↓ Précharge
↓
↓ Congestion
Angine cardiaque
Définition
Plaque d’athérome qui obstruct l’artère coronaire → Activité physique intense OU stress → Demande accrue d’O2 par le myocarde → Déséquilibre entre l’apport et la demande d’O2 → Ischémie myocardique → Activation du métabolisme anaérobie → Augmentation de la production et accumulation d’acide lactique → Irritation des terminaisons nerveuses des fibres myocardiques → Douleur
Angine cardiaque
Manifestations cliniques (2)
Douleur rétro-sternale
Douleur qui irradie au bras
Explique le résultat suivant en lien avec l’angine cardiaque
Troponine ↑
Lésion myocardique a libéré de la troponine (protéine pour mouvement muscle), donc signe infarctus myocarde
Nitroglycérine
Effet thérapeutique
Vasodilatation → ↓ de la demande en O2 → ↓ douleur rétro-sternale
Cordarone
Effet thérapeutique
↓ Risque d’arythmie (utile post infarctus)
Alteplase (Activase)
Effet thérapeutique
Destruction thrombus
Effet thérapeutique
Plavix
Prévient la formation ou l’aggravation d’un thrombus
Choc cardiogénique
Définition
perte de contractilité du muscle cardiaque
Choc cardiogénique
Manifestations cliniques (4)
Peau froide et pâle
Retour capillaire prolongé
Présence de B3 auscultation cardiaque
TA différentielle pincée
Hypoxémie
Mécanisme compensatoire brièvement expliqué
Hypoxémie → Stimule chimiorécepteurs périphériques à la crosse de l’aorte → Transmission d’influx nerveux au centre cardio accélérateur → ↑ Influx sympathique au noeud sinusale → Tachycardie
Choc septique
Définition
Infection → SRIS (syndrome de réaction inflammatoire systémique)→ La perte de la résistance vasculaire systémique
Choc septique
Manifestations cliniques (2)
Présence de crépitants pulmonaires
Peau rouge et chaude
Explique le résultat de laboratoire suivant en lien avec le choc septique
TCA: ↑
↑ car le temps de saignement va être allongé à cause du CIVD
Explique le résultat de laboratoire suivant en lien avec le choc septique
Plaquettes: ↓
↓ car CIVD
Explique le résultat de laboratoire suivant en lien avec le choc septique
Lactate: ↑
↑, car : SRIS (ou hémorragie) → Vasodilatation artériolaire → Hypoperfusion tissulaire → hypoxie des tissus → métabolisme anaérobique → Production d’acide lactique → accumulation de lactate sanguin
Nomme les 4 complications possible du choc septique
- CIVD **
Explication: Sepsis → Réaction inflammatoire dans les vaisseaux sanguins → Formation de plusieurs microthrombis → Consommation excessive des facteurs de coagulation → Saignement anormal si nouvelle lésion, car il ne reste plus de facteurs de coagulation (plaquettes) pour coaguler
- Anasarque
Explication: Infection ↓ → SRIS → ↑ Perméabilité des capillaires → Fuite de liquide en dehors de l’espace interstitiel → anasarque
- TA différentielle pincée
Explication: SRIS → Vasodilatation artériolaire → Perte de RVS → ↓ Postcharge → ↑ F.C → ↑ D.C → ↑ P.A systolique
**La ↓ Postcharge → une ↑ F.C pcq en ayant moins de sang qui arrive au coeur, le coeur a moins de difficulté à éjecter le sang à chaque contraction
- Temps de coagulation allongé (↓ plaquettes à cause CIVD)
Traitement sepsis
Levophed (↑ résistance vasculaire systémique)
Traiter l’infection de base
C’est quoi une coronarographie
Intervention: permet de voir les artères du coeur en passant par les aînes
Surveillance infirmière coronarographie (3)
Faire les signes neuro vasculaires au retour de l’intervention
Pansement, s’il est souillé à 100%, faire une compression manuelle dessus
Le patient doit être alité 2 à 6h après l’intervention pour éviter risque de saignement, le membre inférieur utilisé doit rester étendu
C’est quoi en bref l’Insuffisance veineuse
c’est l’inefficacité des pompes musculaires des mollets → ↓ du retour veineux vers le coeur
Nomme 5 manifestations cliniques de l’Insuffisance veineuse
Hyperpigmentation de la peau (hémosidérine) (Hypertension veineuse → ↑ de la pression hydrostatique → Passage du liquide et des globules rouges contenus dans les veines vers l’espace interstitiel → Dégradation des globules rouges par un enzyme → Libération d’hémosidérine dans la peau → Formation de tâches brunâtres)
Varices (Position debout prolongée → Inéfficacité des pompes musculaires des mollets → Diminution du retour veineux vers le coeur → Stagnation du sang → dilatation des veineuse)
Oedème à godet (Hypertension veineuse → ↑ pression hydrostatique dans les veines → Passage liquide dans les veines vers l’espace interstitiel → Oedème aux membres inférieurs)
Douleur aux membres inférieurs
Ulcère veineux
Traitement Insuffisance veineuse (2)
Bas de compression: Rendre valvules des veines compétentes et améliorer l’efficacité des pompes musculaires → ↑ retour veineux vers le coeur
Surélever les pieds la nuit
3 complications possibles Insuffisance veineuse
Infections (cellulite): car accumulation de liquide et + de lésions cutanées
Thrombose veineuse profonde
Ulcère veineux
Ulcère veineux
Définition
plaie d’origine de stase veineuse
Ulcère veineux
Manifestations cliniques (6)
Souvent au dessus du niveau des malléoles
Peu profond (bris surface cutané à cause stagnation du sang)
Forme irrégulière
Exsudatif
Oedeme
Douleur
Pansement pour Ulcère veineux (2 sortes)
1) Pansement de recouvrement compressif (↓ stase veineuse = améliore guérison)
2) Mousse hydrocellulaire non adhérente
La mousse hydrocellulaire est très absorbante = permet de garder un taux d’humidité adéquat puisque plaie exsudative ++
Ulcère artériel
Définition
plaie d’origine ischémique
Ulcère artériel
Manifestations cliniques (6)
Souvent au niveau des proéminences osseuses es membres inférieurs
Chute des poils peau environnante
Sécheresse et fragilité de la peau environnante
Forme irrégulière
Non exsudatif
Forme ronde
Thrombose veineuse profonde (TVP)
Manifestations cliniques (2)
Oedème: Thrombus → Lésion endothéliale → Libération de substances inflammatoires → ↑ de la perméabilité des capillaires → Fuite de liquide dans la région interstitielle → oedème
Rougeur/chaleur: Thrombus → Lésion endothéliale → Libération de substances inflammatoires → Vasodilatation des capillaires → Rougeur/chaleur
Prévention TVP (3)
Remuer les orteils (pertinent pour les camionneurs exemple)
Marcher, exercice physique
Plier les genoux
Manifestations cliniques AVC
Affaissement du côté opposé du visage qui a le thrombus (ex si affaissement droit = thrombus côté gauche)
Faiblesse ou paralysie du côté opposé du visage qui a le thrombus
Aphasie (trouble du langage tente de dire quelque chose sans qu’aucun mot ne sorte)
Troubles visuels (vision double ou perte vision d’un oeil)
Céphalé soudaine et intense
Confusion ou altération état de conscience
Effectuer échelle de Glasgow
Évaluation des pupilles : si inégales = oedème cérébral = peut faire une pression sur le nerf crânien 3 qui fait les réponses pupillaires
Intervention infirmière AVC
Heure à laquelle les symptômes sont apparus (le traitement thrombolytique est choisi selon le temps depuis l’apparition des signes cliniques d’AVC)
Garder les lumières tamisées dans la chambre
Surveiller de près la TA
Ne pas regrouper les activités de soins (augmente la PIC)
Positionner la tête du patient dans une position neutre = on veut pas augmenter la PIC
Quel examen on fait passer un patient qu’on suspecte qu’il a un AVC? Pourquoi?
TDM
Intervention prioritaire lorsqu’on suspecte un AVC
Déterminer le type d’AVC, soit ischémique ou hémorragique et adapter le traitement
Déterminer l’emplacement exacte de l’AVC
Déterminer la taille et l’étendu des dommages
Voir l’évolution, l’efficacité du traitement et le rétablissement de la personne (si oedème diminue au niveau du cerveau = peut retrouver ses fonctions)
Quel est le traitement d’un AVC si on le prend en charge dans les 3-4,5h suivant l’apparition de signes cliniques)
Altéplase (Activase) (traitement thrombolytique en IV) (dans les 3 à 4,5h suivant l’apparition des signes cliniques)
Effet thérapeutique: dégradation du caillot par le plasmide → reperfusion sanguine cérébrale
Effet indésirable: Risque d’hémorragie
Critères d’exclusion du traitement thrombolytique pour AVC
Utilisation d’héparine il y a peu de temps
INR supérieur à 1,7
Plaquettes inférieur à 100 000/mm3
Échelle de Glasgow
Interprétation du score (pas les chiffres juste en bref)
plus le score est haut, plus le patient est conscient (total 15)
Échelle de Glasgow
évalue quoi
évalue l’état de conscience
Crise vaso-occlusive
Définition
petits vaisseaux obstrués, souvent à cause de l’anémie falciforme (globules rouges déformés) = risque d’hypoxémie
Crise vaso-occlusive
saturation visée
On vise saturation plus grande ou égale à 95% pour s’assurer que les tissus sont perfusés
Crise vaso-occlusive
Manifestations cliniques (1*)
Douleur (abdominal, maux de tête…)
Surveillance infirmière
Crise vaso-occlusive
Donner lax-a-day (éviter constipation = demande plus de sang et d’oxygène)
Offrir de la chaleur pour aider l’oxygénation des extrémités
Surveiller signes d’infections (car souvent les personnes atteintes d’anémie falciforme ont le système immunitaire affaibli)
