Sytème cardiaque Flashcards

1
Q

Recommandations nutritionnelles HTA

A

↓ viande rouge, pas de sucre, favoriser bons gras (HDL), diminuer sodium

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1
Q

Hypotension orthostatique diagnostique

A

Diagnostique: différence de la pression artérielle couché et debout

Une baisse de 20 mmHg ou plus de la pression systolique

Une baisse de 10 mmHg ou plus de la pression diastolique

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2
Q

Effet thérapeutique

Trandate (Labétalol)

A

↓ DC → ↓ TA

↓ résistance périphérique → ↓ TA

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3
Q

Quels médicaments à éviter lorsque la personne a un diagnostique de HTA (surtout quand c mal contrôlé) (2 classes)

A

Anti-inflammatoires

Pseudoéphédrine (des décongestionnants)

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4
Q

Effet thérapeutique

Nicardipine

A

Vasodilatation des artérioles → ↓ RVS → ↓ T.A

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5
Q

Effet thérapeutique

Hydrochlorothiazide (Microzide)

A

Augmentation de la production d’urine (moins d’eau est réabsorbé, donc il est évacué) → ↓ volume sanguin → ↓ D.C → ↓ T.A

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6
Q

Effet thérapeutique

Ramipril (Altace)

A

vasodilatation → ↓ T.A

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7
Q

Effet secondaire Ramipril (Altace) (1)

A

toux sèche persistante (Provient de la bradykinine)

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8
Q

Effet thérapeutique

Aspirine

A

↓ T.A + anticoagulant

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9
Q

Effet thérapeutique

Crestor

A

↓ le taux de LDL sanguin

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10
Q

Fibrillation auriculaire (FA)

Conséquences:

A

↓ DC → ↓ perfusion muscle cardiaque → ischémie cardiaque → angine

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11
Q

Fibrillation auriculaire (FA)

Facteurs de risques (3)

A

Travailler de nuit

HTA

Apnée du sommeil

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12
Q

Fibrillation auriculaire (FA)

Traitement (3)

A

Réduire la fréquence ventriculaire

Conversion chimique / électrique (cardioversion pour rétablir le rythme)

Anticoagulation (héparine, warfarine®, Pradax®) (pcq la FA ↑ risque AVC)

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13
Q

Types de rythmes défibrillables

A

Fibrillation ventriculaire

Tachycardie ventriculaire sans pouls

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14
Q

Surveillance infirmière Stimulateur cardiaque (défibrillateur, pacemaker)

A

Surveiller si stimulation diaphragmatique (le diaphragme contracte à la fréquence de la fréquence cardiaque = stimulateur mal placé)

Ne pas lever les bras au-dessus de la tête ad 6 semaines post implantation

Surveiller hoquet, étourdissements, évanouissements = pt un dysfonctionnement

Douleur au niveau du diaphragme

Les activités sexuelles peuvent être reprises 1-2 sem post implantation

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15
Q

Précautions examens Stimulateur cardiaque (défibrillateur, pacemaker) (3)

A

Radiothérapie

Résonance magnétique (IRM) = contre-indiqué

Électrolyse (ne pas effectuer zones à moins de 30 cm du défibrillateur)

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16
Q

Effet thérapeutique

Dobutamine

A

↑ T.A

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17
Q

Effet thérapeutique

Bolus pour augmenter la T.A

A

↑ Précharge → ↑ Volémie → ↑ D.C → ↑ T.A

Effet thérapeutique : ↑ T.A

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18
Q

Effet thérapeutique

Atropine

A

↑ F.C → ↑ T.A

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19
Q

Insuffisance cardiaque droite

Définition

A

HTA → Lésion primaire du myocarde → ↑ Postcharge (trop de sang arrive dans le VD alors qu’il devrait se relaxer) → Hypertrophie concentrique → le coeur ne peut plus se relaxer → Dysfonction diastolique

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20
Q

Cause principale

Insuffisance cardiaque droite

A

HTA non contrôlé

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21
Q

Insuffisance cardiaque droite

Manifestations cliniques (4)

A

Distension jugulaire

Oedème

BMP ↑ (lorsqu’un ventricule est étiré, il en libère)

Bruit B4 à l’auscultation: Sang entre dans ventricule en fin de diastole→ Ventricule pas compliant (pas capable de se détendre)→ sang va frapper la paroie→ Dysfonction diastolique

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22
Q

Insuffisance cardiaque gauche

Définition

A

↑ de la précharge (surcharge de sang qui rentre dans le coeur) → ++ pression sur les paroies des ventricules→ fibres myocardiques vont s’allonger→ dilatation des ventricules → hypertrophie excentrique (résultat= ↓ de force dans les ventricules, donc pourront pu se contracter)

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23
Q

Insuffisance cardiaque gauche

Cause principale

A

infarctus du myocarde

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24
Insuffisance cardiaque gauche Manifestations cliniques (4)
BMP ↑ (lorsqu’un ventricule est étiré, il en libère) Fraction d’éjection diminué (%) (normal entre 50-70%) Bruit B3 Essoufflement
25
Valeurs normales de Fraction d’éjection
entre 50-70%
26
Explique brièvement l'OAP comme complication d'Insuffisance cardiaque gauche
Perte de la contractilité du ventricule gauche → Congestion sanguine dans l’oreillette gauche et système veineux pulmonaire → ↑ Pression hydrostatique dans le lit des capillaires pulmonaire → Fuite de liquide dans l’espace interstitiel et les alvéoles → (On entend des crépitants)
27
Manifestations cliniques OAP (2)
crépitants à l’auscultation pulmonaire Détresse respiratoire
28
Explique l'apparition du bruit B3 û à l'insuffisance cardiaque gauche
Début diastole→ Sang entre dans le ventricule → Nouveau sang frappe le sang qui est déjà présent dans le ventricule→ Dysfonction systolique (pcq sang avant était pas éjecté (systole= problème éjection))
29
Captopril (lui qui a 5 mécanismes) Effet thérapeutique
↓ remodelage du cœur (hypertrophie excentrique) ↓ Travail du cœur
30
Carvedilol Effet thérapeutique (3)
Diminue les risques d’arythmie Augmente la fraction d’éjection Éviter une trop grande stimulation du SNS
31
Lasix Effet thérapeutique
↑ Diurès ↓ ↓ Volémie ↓ ↓ Précharge ↓ ↓ Congestion
32
Angine cardiaque Définition
Plaque d’athérome qui obstruct l’artère coronaire → Activité physique intense OU stress → Demande accrue d’O2 par le myocarde → Déséquilibre entre l’apport et la demande d’O2 → Ischémie myocardique → Activation du métabolisme anaérobie → Augmentation de la production et accumulation d’acide lactique → Irritation des terminaisons nerveuses des fibres myocardiques → Douleur
33
Angine cardiaque Manifestations cliniques (2)
Douleur rétro-sternale Douleur qui irradie au bras
34
Explique le résultat suivant en lien avec l'angine cardiaque Troponine ↑
Lésion myocardique a libéré de la troponine (protéine pour mouvement muscle), donc signe infarctus myocarde
35
Nitroglycérine Effet thérapeutique
Vasodilatation → ↓ de la demande en O2 → ↓ douleur rétro-sternale
36
Cordarone Effet thérapeutique
↓ Risque d’arythmie (utile post infarctus)
37
Alteplase (Activase) Effet thérapeutique
Destruction thrombus
38
Effet thérapeutique Plavix
Prévient la formation ou l’aggravation d’un thrombus
39
Choc cardiogénique Définition
perte de contractilité du muscle cardiaque
40
Choc cardiogénique Manifestations cliniques (4)
Peau froide et pâle Retour capillaire prolongé Présence de B3 auscultation cardiaque TA différentielle pincée
41
Hypoxémie Mécanisme compensatoire brièvement expliqué
Hypoxémie → Stimule chimiorécepteurs périphériques à la crosse de l’aorte → Transmission d’influx nerveux au centre cardio accélérateur → ↑ Influx sympathique au noeud sinusale → Tachycardie
42
Choc septique Définition
Infection → SRIS (syndrome de réaction inflammatoire systémique)→ La perte de la résistance vasculaire systémique
43
Choc septique Manifestations cliniques (2)
Présence de crépitants pulmonaires Peau rouge et chaude
44
Explique le résultat de laboratoire suivant en lien avec le choc septique TCA: ↑
↑ car le temps de saignement va être allongé à cause du CIVD
45
Explique le résultat de laboratoire suivant en lien avec le choc septique Plaquettes: ↓
↓ car CIVD
46
Explique le résultat de laboratoire suivant en lien avec le choc septique Lactate: ↑
↑, car : SRIS (ou hémorragie) → Vasodilatation artériolaire → Hypoperfusion tissulaire → hypoxie des tissus → métabolisme anaérobique → Production d’acide lactique → accumulation de lactate sanguin
47
Nomme les 4 complications possible du choc septique
1. CIVD ** Explication: Sepsis → Réaction inflammatoire dans les vaisseaux sanguins → Formation de plusieurs microthrombis → Consommation excessive des facteurs de coagulation → Saignement anormal si nouvelle lésion, car il ne reste plus de facteurs de coagulation (plaquettes) pour coaguler 2. Anasarque Explication: Infection ↓ → SRIS → ↑ Perméabilité des capillaires → Fuite de liquide en dehors de l’espace interstitiel → anasarque 3. TA différentielle pincée Explication: SRIS → Vasodilatation artériolaire → Perte de RVS → ↓ Postcharge → ↑ F.C → ↑ D.C → ↑ P.A systolique **La ↓ Postcharge → une ↑ F.C pcq en ayant moins de sang qui arrive au coeur, le coeur a moins de difficulté à éjecter le sang à chaque contraction 4. Temps de coagulation allongé (↓ plaquettes à cause CIVD)
48
Traitement sepsis
Levophed (↑ résistance vasculaire systémique) Traiter l’infection de base
49
C'est quoi une coronarographie
Intervention: permet de voir les artères du coeur en passant par les aînes
50
Surveillance infirmière coronarographie (3)
Faire les signes neuro vasculaires au retour de l’intervention Pansement, s’il est souillé à 100%, faire une compression manuelle dessus Le patient doit être alité 2 à 6h après l’intervention pour éviter risque de saignement, le membre inférieur utilisé doit rester étendu
51
C'est quoi en bref l'Insuffisance veineuse
c’est l’inefficacité des pompes musculaires des mollets → ↓ du retour veineux vers le coeur
52
Nomme 5 manifestations cliniques de l'Insuffisance veineuse
Hyperpigmentation de la peau (hémosidérine) (Hypertension veineuse → ↑ de la pression hydrostatique → Passage du liquide et des globules rouges contenus dans les veines vers l’espace interstitiel → Dégradation des globules rouges par un enzyme → Libération d’hémosidérine dans la peau → Formation de tâches brunâtres) Varices (Position debout prolongée → Inéfficacité des pompes musculaires des mollets → Diminution du retour veineux vers le coeur → Stagnation du sang → dilatation des veineuse) Oedème à godet (Hypertension veineuse → ↑ pression hydrostatique dans les veines → Passage liquide dans les veines vers l’espace interstitiel → Oedème aux membres inférieurs) Douleur aux membres inférieurs Ulcère veineux
53
Traitement Insuffisance veineuse (2)
Bas de compression: Rendre valvules des veines compétentes et améliorer l’efficacité des pompes musculaires → ↑ retour veineux vers le coeur Surélever les pieds la nuit
54
3 complications possibles Insuffisance veineuse
Infections (cellulite): car accumulation de liquide et + de lésions cutanées Thrombose veineuse profonde Ulcère veineux
55
Ulcère veineux Définition
plaie d'origine de stase veineuse
56
Ulcère veineux Manifestations cliniques (6)
Souvent au dessus du niveau des malléoles Peu profond (bris surface cutané à cause stagnation du sang) Forme irrégulière Exsudatif Oedeme Douleur
57
Pansement pour Ulcère veineux (2 sortes)
1) Pansement de recouvrement compressif (↓ stase veineuse = améliore guérison) 2) Mousse hydrocellulaire non adhérente La mousse hydrocellulaire est très absorbante = permet de garder un taux d'humidité adéquat puisque plaie exsudative ++
58
Ulcère artériel Définition
plaie d'origine ischémique
59
Ulcère artériel Manifestations cliniques (6)
Souvent au niveau des proéminences osseuses es membres inférieurs Chute des poils peau environnante Sécheresse et fragilité de la peau environnante Forme irrégulière Non exsudatif Forme ronde
60
Thrombose veineuse profonde (TVP) Manifestations cliniques (2)
Oedème: Thrombus → Lésion endothéliale → Libération de substances inflammatoires → ↑ de la perméabilité des capillaires → Fuite de liquide dans la région interstitielle → oedème Rougeur/chaleur: Thrombus → Lésion endothéliale → Libération de substances inflammatoires → Vasodilatation des capillaires → Rougeur/chaleur
61
Prévention TVP (3)
Remuer les orteils (pertinent pour les camionneurs exemple) Marcher, exercice physique Plier les genoux
62
Manifestations cliniques AVC
Affaissement du côté opposé du visage qui a le thrombus (ex si affaissement droit = thrombus côté gauche) Faiblesse ou paralysie du côté opposé du visage qui a le thrombus Aphasie (trouble du langage tente de dire quelque chose sans qu’aucun mot ne sorte) Troubles visuels (vision double ou perte vision d’un oeil) Céphalé soudaine et intense Confusion ou altération état de conscience Effectuer échelle de Glasgow Évaluation des pupilles : si inégales = oedème cérébral = peut faire une pression sur le nerf crânien 3 qui fait les réponses pupillaires
63
Intervention infirmière AVC
Heure à laquelle les symptômes sont apparus (le traitement thrombolytique est choisi selon le temps depuis l’apparition des signes cliniques d’AVC) Garder les lumières tamisées dans la chambre Surveiller de près la TA Ne pas regrouper les activités de soins (augmente la PIC) Positionner la tête du patient dans une position neutre = on veut pas augmenter la PIC
64
Quel examen on fait passer un patient qu'on suspecte qu'il a un AVC? Pourquoi?
TDM Intervention prioritaire lorsqu’on suspecte un AVC Déterminer le type d’AVC, soit ischémique ou hémorragique et adapter le traitement Déterminer l’emplacement exacte de l’AVC Déterminer la taille et l’étendu des dommages Voir l’évolution, l’efficacité du traitement et le rétablissement de la personne (si oedème diminue au niveau du cerveau = peut retrouver ses fonctions)
65
Quel est le traitement d'un AVC si on le prend en charge dans les 3-4,5h suivant l'apparition de signes cliniques)
Altéplase (Activase) (traitement thrombolytique en IV) (dans les 3 à 4,5h suivant l'apparition des signes cliniques) Effet thérapeutique: dégradation du caillot par le plasmide → reperfusion sanguine cérébrale Effet indésirable: Risque d’hémorragie
66
Critères d’exclusion du traitement thrombolytique pour AVC
Utilisation d’héparine il y a peu de temps INR supérieur à 1,7 Plaquettes inférieur à 100 000/mm3
67
Échelle de Glasgow Interprétation du score (pas les chiffres juste en bref)
plus le score est haut, plus le patient est conscient (total 15)
68
Échelle de Glasgow évalue quoi
évalue l’état de conscience
69
Crise vaso-occlusive Définition
petits vaisseaux obstrués, souvent à cause de l’anémie falciforme (globules rouges déformés) = risque d’hypoxémie
70
Crise vaso-occlusive saturation visée
On vise saturation plus grande ou égale à 95% pour s’assurer que les tissus sont perfusés
71
Crise vaso-occlusive Manifestations cliniques (1*)
Douleur (abdominal, maux de tête…)
72
Surveillance infirmière Crise vaso-occlusive
Donner lax-a-day (éviter constipation = demande plus de sang et d’oxygène) Offrir de la chaleur pour aider l’oxygénation des extrémités Surveiller signes d’infections (car souvent les personnes atteintes d’anémie falciforme ont le système immunitaire affaibli)