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Médecine PA 2 > Système urinaire supérieur > Flashcards

Système urinaire supérieur Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le TFG?

A

Volume de sang filtré par le rein/min
donc mesure le volume de plasma sanguin «nettoyé»

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Q

Quelle imagerie est la meilleure pour évaluer un rein?

A

scintigraphie

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3
Q

Premier élément qui change lors de fonction rénale diminuée?

A

SDMA 30%
DU 67%
Créat-urée 75%

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4
Q

Pourquoi faire des ratios protéines: créatinine lorsqu’on évalue quelque chose dans l’urine?

A

pour tenir compte de la dilution, de la densité urinaire

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5
Q

Est-ce que c’est l’urée ou la créatinine qui est le plus représentatif de la fonction rénale?

A

créatinine parce que l’urée est influencée par:
saignement intestinal
fonction hépatique
dégradation protéines

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6
Q

Nomme un autre indice que la créatinine ou l’urée que l’on peut voir à la biochimie et qui n’est pas influencée par la masse musculaire

A

SDMA
c’est un indice de dysfonction rénale plus précoce que la créatinine
on le compare à la créat pour voir si la créat est augmentée par la masse musculaire par exemple, puisque la SDMA ne sera pas affectée par les muscles

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7
Q

Imageries possibles du système urinaire

A

Radio abdo
écho
urographie excrétrice
cystographie/urétrographie
CT
cystoscopie
biopsie/histopathologie

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8
Q

3 grands rôles du rein

A

filtre le sang
sécrète des substances vers urine
réabsorbe des substances

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9
Q

À quelle perte de capacité de fonction voit-on une perte de concentration de l’urine?

A

67% des néphrons perdus
DU change avant l’azotémie

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10
Q

À quelle perte de capacité rénale voit-on une insuffisance rénale?

A

75% des néphrons perdus

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11
Q

À quelle perte de capacité rénale voit-on une hausse de SDMA?

A

perte de 25-30% des néphrons

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12
Q

Définis la maladie rénale chronique

A

lésions intrarénales progressives (vitesse variable) et irréversibles causant une perte croissante de néphrons et évoluant vers l’insuffisance rénale chronique

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13
Q

Qu’est-ce que l’azotémie?

A

hausse de urée/créatinine dans le sang
rénale
pré-rénale
post-rénale

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14
Q

TFG normal d’un chien

A

3-4 ml/kg/min

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15
Q

Volume/production urinaire normale chien et chat

A

1-2 ml/kg/heure

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16
Q

À quelle qté de production urinaire notre patient est en oligurie ou en polyurie?

A

oligurie: <0,5 ml/kg/heure
polyurie: >2 ml/kg/h

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17
Q

Différencie insuffisance rénale aigue de chronique

A

Aigue: chute brutale du TFG
Chronique: altération irréversible du TFG, de la fonction tubulaire et endocrine des reins menant à un déclin lent et progressif de la fonction rénale

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18
Q

3 grandes causes d’IRA

A

toxiques
ischémiques
infectieuses

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19
Q

Nomme des causes toxiques d’IRA?

A

aminoglycosides (amikacine et gentamicine)
éthylène glycol
intoxication aux raisins (acide tartarique, hypercalcémie associée à IRA)

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20
Q

Causes ischémiques d’IRA?

A

hypovolémie
déshydratation, hémorragie, hypotension
AINS (baisse PG)
thromboses, infarcti

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21
Q

Nomme des causes infectieuses IRA

A

leptospirose
pyélonéphrite
PIF
Lyme
Leishmaniase
Babésiose
Septicémie

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22
Q

Quelles sont les 3 grandes phases de IRA?

A

initiation
maintien
récupération

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23
Q

Qu’est-ce que la phase d’initiation?

A

insulte rénale
on limite le développement d’IRA si mesures thérapeutiques adéquates durant cette phase

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24
Q

Qu’est-ce que la phase de maintien?

A

Lésions sont établies = dysfonction rénale
méthodes thérapeutiques visent à maintenir l’animal en vie en attendant la récupération

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25
Q

Qu’est-ce que la phase de récupération?

A

réparation
- les dommages au néphron seront réversibles si membrane basale préservée et nb résiduel de cellules épithéliales tubulaires viables
- le rein est incapable de générer de nouveaux néphrons mais capable d’hypertrophie morphologique et fonctionnelle des néphrons viables
La réparation débute dès 3 jours post-initiation

26
Q

Nomme des complications de IRA

A

Cardio: ICC, oedème pulmonaire, hyperK, hypertension
Respi: effusion pleurale, pneumonie urémique, TE pulmonaire
Neuro-musculaire: encéphalopathie urémique, faiblesse

27
Q

SC IRA

A

Anorexie
léthargie
vomissement/diarrhée
halitose urémique
anurie/oligurie

28
Q

Dx IRA

A

azotémie aiguë avec isosthénurie
DU <1,030 chien, <1,035 chat
Cystatin B
Urologie: cylindrurie, cellules épithéliales, protéinurie, glycosurie
Hyperkaliémie (sévère lors oligurie)
Acidose métabolique
Néphromégalie + cortex hyperéchogène à l’écho

29
Q

Présentation d’une obstruction urétérale

A

douleur abdominale, azotémie

30
Q

Tx IRA

A
  1. Antidote/ retirer drogue/toxine/ néphrotoxique/ obstruction
  2. Diurèse: fluido IV avec KT urinaire (1ml/kg/h)
    Si anurie/oligurie: diurétique (furosémide ou mannitol)
  3. corriger désordres électrolytiques
  4. contrôle vomissement
  5. contrôle hyperacidité/ulcères GI
  6. dialyse péritonéale/hémodyalise si anurie/oligurie
31
Q

Px IRA

A

réservé à sombre (>60% mort)
Lepto, pyélonéphrite, obstruction urétérale offrent de bon px

32
Q

Leptospirose:
Zoonose?
Bactéries?
Réservoir?
Transmission?

A

zoonose
Leptospira interrogans
urine rat, raton, mouffette, vache
Directe (urine), indirecte (eau/nourriture), survie en milieu humide, ++ automne

33
Q

Quels animaux sont plus susceptibles de développer une dysfonction hépatique avec leptospirose?

A

animaux <6 mois

34
Q

SC leptospirose

A

Anurie ou PU/PD
hyperthermie
anorexie
vomissement
myalgie/arthralgie
hyperhémie des muqueuses
pétéchies/hémorragies GI (CIVD lors infection sévère aiguë)
ictère
uvéite antérieure

35
Q

Dx leptospirose

A

Hémato: Leuco-neutrophilique, VAG, thrombocytopénie, neutropénie lors aiguë
Biochimie: IRA, hausse enzymes hépatiques, hyperbilirubinémie
Urologie: glycosurie, protéinurie, cylindrurie, pyurie, hématurie
Sérologie: sérum pairé à 2-4 sem intervalle pour dx final
PCR sur urine ou sang
WITNESS qui mesure IgM

36
Q

Tx leptospirose
Px

A

Pénicilline lors de leptospirémie +
tétracycline pour l’éliminer des cellules tubulaires rénales
Tx de support

Px bon à réservé, survie >80% lorsque traité

37
Q

Définis une insuffisance rénale chronique

A

insulte chronique glomérulaire, tubulaire, interstitielle irréversible

38
Q

Pathogénèse IRC

A

insulte rénale, hypertension, diète riche en protéines, minéralisation, amoniagénèse =
Hyperfiltration = hausse TGF unitaire des néphrons
= fibrose rénale

39
Q

SC IRC

A

PU/PD
Vomissement chronique
Syndrome urémique

40
Q

Qu’est-ce que le syndrome urémique?

A

débalancements hydrique et électrolytique
anémie non régénérative
encéphalopathie urémique
incompétence immunitaire
ostéodystrophie
hypertension systémique
acidose métabolique

41
Q

Qu’est-ce qu’une hyperphosphatémie à la biochimie peut indiquer lors IRC?

A

plus de 85% des néphrons sont perdus

42
Q

Dx IRC

A

Hémato-bioch
Urologie
Pression sanguine (hypertension)
Culture urine
Écho abdo

43
Q

Bioch lors IRC

A

hausse créat et SDMA
hypokaliémie (anorexie, baisse réabsorption)
hyperphosphatémie

44
Q

Qu’est-ce que le SDMA?

A

produit dégradation protéine éliminé par les reins
plus sensible et précoce que créatinine
augmente lors 30% néphrons perdus

45
Q

Hémato IRC

A

anémie non régénérative
- chute synthèse rénale EPO
- hyperPTH (suppression érythropoièse MO)
- demi-vie GR raccourcie vue urémie
- perte de sang GI

46
Q

Urologie IRC

A

faible DU
protéinurie

47
Q

Écho IRC

A

2 petits reins hyperéchogènes
perte de démarcation cortico-médullaire

48
Q

Diète lors IRC

A

restreinte en protéines et phosphore, supplémentée en K et oméga-3

49
Q

Pourquoi diminuer le phosphore dans la diète de chat IRC?

A

diminue inflammation et minéralisation reins
abaisse PTH
améliore TGF
prolonge la survie

50
Q

Pourquoi restreindre en protéine la diète d’un IRC?

A

diminuer les SC urémie

51
Q

Tx protéinurie IRC

A

Benazépril (IECA)
Telmisartan-semintra (hypertension et protéinurie, bloqueur angiotensine I)

52
Q

Tx hypertension lors IRC

A

Amlopidine chez le chat
IECA/telmisartan et ensuite amlopidine chez chien

53
Q

Tx hyperphosphatémie IRC

A

chélateurs entériques de phosphore *si diète suffit pas

54
Q

Résumé tx IRC

A

diète rénale
oméga-3
Bénazépril/Telmisartan
Amlopidine
fontaine d’eau
fluides SC
Cerenia

55
Q

différencie IRA de IRC par les SC

A

IRA:
anurie-oligurie
Ht normale
Néphromégalie
Hyperkaliémie
Acidose métabolique
Cylindrurie, cellules épithéliales
Bon état chair

IRC:
PU/PD
Anémie non régénérative
Petits reins bosselés
Hypokaliémie
Pas acidose
Sédiment urinaire normaux
Perte de poids

56
Q

Qu’est-ce qu’une glomérulopathie?

A

dommage glomérulaire amenant une protéinurie, peut amener à IRC

57
Q

Types de GN

A
  • membraneuse
    dépôts de complexes immuns
  • proliférative
    cellules inflammatoires
  • membrano-proliférative
    combinaison des 2, la plus fréquente
  • glomérulosclérose
    prolifération cellules mésangiales et fibrose
58
Q

Nomme des causes de dépôts de complexes immuns lors de GN membraneuse

A

Lupus érythémateux systémique
Dirofilariose
Borreliose
Ehrlichiose
Bactérien
IBD

59
Q

SC GN

A

asymptomatique ++
perte de poids
lorsque sévère, syndrome néphrotique:
- perte de poids
- hypertension
- anorexie
- ascite, oedème périphérique

60
Q

Dx GN

A

protéinurie, RCPU >1
culture urine
pression sanguine (hypertension)
Ht-bioch-uro
Sérologie (FeLV, FIV, ANA, Lyme, Ehrlichiose, Ag dirofilariose)
Écho abdo
Cushing
Biopsie rénale si RPC> 3,5

61
Q

TX GN

A

Diète restreinte en protéines et sodium
Telmisartan/IECA
Anti-plaquettaire (clopidogrel)
Acides gras oméga-3
Drogues immunomodulatrices (si immunitaire)

= on veut ramener RPCU <0,5

Médecine PA 2 (11 decks)

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