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Pathologie systémique intra 2 > Système nerveux - éléments de neuropathologie générale > Flashcards

Système nerveux - éléments de neuropathologie générale Flashcards

1
Q

quelle est la cellule du SNC la plus susceptible aux agresseurs

A

le neurone

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2
Q

nommer les 6 causes de nécrose neuronale

A
  • hypoxie-ischémie
  • virus
  • traumatisme cérébral (compression, oedeme, hemorragies)
  • certaines intoxications
  • déficience de thiamine ou vitamine B1
  • hypoglycémie
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3
Q

quel est le nom du mécanisme impliqué dans la nécrose neuronale lors d’hypoxie-ischémie et hypoglycémie

A

excitotoxicité

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4
Q

qu’est ce que l’excitotoxicité

A

phénomène dans lequel un excès de neurotransmetteurs (NT) excitateurs entraine eventuellement la mort du neurone post-synaptique

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5
Q

nommer un NT excitateur

A

glutamate

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6
Q

V ou F: excitotoxicité est comme un cercle vicieux

A

vrai
nécrose -> relache de NT comme le glutamate -> glutamate participe à accentuer la nécrose -> …

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7
Q

V ou F: la pathogénie de la nécrose neuronale implique souvent un seul mécanisme

A

faux: a pathogénie de la nécrose neuronaleest complexe et implique plusieurs mécanismes qui sont communs è plusieurs types d’agression.

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8
Q

qu’est ce que la dégénérescence Wallérienne

A

réaction d’un axone myélinisé à un dommage focal

il y a des changements dégénératifs (nécrose) dans la portion de l’axone distalemennt au dommage et aussi dans la gaine de myéline -> démyélinisation secondaire

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9
Q

lors de la dégénérescence Wallérienne, les débris de l’axone/myéline sont éliminés par quel mécanisme

A

phagocytose

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10
Q

V ou F: la dégénérescence Wallérienne se produit dans le SNC seulement

A

f: dans le SNC et SNP

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11
Q

quelles sont les causes de dégénérescence Wallérienne (2)

A
  • dommages mécaniques aux axones (SNP) ex: écrasement, bris
  • processus vasculaire/dégénératifs/inflammatoires (SNC) -> on appelle ça: Wallerienne-like
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12
Q

dans le SNC, la régénération axonale est extrêmement (efficace/limitée)

A

limitée

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13
Q

dans le SNP, la regénération axonale est (impossible/possible)

A

possible -> seulement si l’endonèvre est intact.

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14
Q

quel se passe-t-il si l’endonèvre est endommagé a/n de la regénération axonale et vers quoi ça va évoluer

A

si l’endonèvre est endommagé, il va y avoir formation de tissus cicatriciel ce qui va empecher la regénération et va evoluer vers un névrome d’amputation

btw l’endonèvre c’est: “Tissu conjonctif fibrillaire engainant chacune des fibres nerveuses, à l’intérieur d’un faisceau nerveux” selon l’internet

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15
Q

les astrocytes répondent de façon (non-spécifique / spécifique) à tous les types d’agression

A

non-spécifique

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16
Q

comment s’appelle le processus par lequel les astrocytes répondent aux agressions

A

astrogliose/astrocytose réactionnelle

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17
Q

V ou F: les astrocytes sont résistants à l’ischémie

A

vrai

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18
Q

quelle est la réaction des astrocytes lors de cas légers d’ischémie

A

les astrocytes et leur prolongements s’hypertrophient

19
Q

quelle est la réaction des astrocytes lors de cas modérés/marqués d’ischémie

A

les astrocytes prolifèrent

20
Q

quelle est la réaction des astrocytes lors de cas très marqués d’ischémie avec dommage au neuroparenchyme (ex: nécrose/abcès)

A

ils forment une barrière protectrice contre les cellules inflammatoires et les agents infectieux nommé: cicatrice gliale. la cicatrice gliale empeche la regeneration axonale du SNC et fait une encapsulation.

21
Q

V ou F: l’encapsulation formée par la cicatrice gliale ne contient pas de collagène de type 1 et est donc moins solide que les autres capsules fibreuses

A

vrai

22
Q

quelle est les principales causes (2) de dommages aux oligodendrocytes

A

infections virales et ischémie

23
Q

que se passe-t-il lorsque les oligodendrocytes subissent des dommages

A

démyélinisation primaire: l’axone demeure intact

24
Q

quel est le role des microgliocytes (3)

A

impliqués dans la phagocytose de débris nécrotiques, dans l’inflammation et dans l’immunité

25
Q

V ou F: les microgliocytes sont tres resistants à l’ischémie

A

vrai

26
Q

comment s’appelle le processus par lequel les microgloocytes phagocytent les neurones nécrotiques

A

neuronophagie (formant des nodules microgliaux)

27
Q

que se passe-t-il avec les microgliocytes lors de malacie

A

les microgliocytes et les macrophages provenant de la circulation vont phagocyter les debris nécrotiques/myéline

28
Q

après avoir phagocyté les debris, les microgliocytes deviennent quoi

A

des cellules de gitter (cytoplasme abondant et vacuolaire)

29
Q

la zone malacique où les microgliocytes/macrophages ont phagocyté les debris devient quoi

A

une cavité remplie de liquide avec des cellules de gitter

30
Q

qu’est ce que l’oedeme dans le systeme nerveux

A

accumulation excessive de fluides extra/intra cellulaire dans le neuroparenchyme

31
Q

V ou F: l’oedeme cause une augmentation de volume dans le parenchyme nerveux

A

vrai

32
Q

quelle est la conséquence principale de l’oedeme dans le cerveau

A

puisque l’encéphale est dans une boite osseuse, l’oedeme cause une augmentation de la pression intracrânienne, ce qui va comprimer les vaisseaux sanguins et causer de l’ischémie -> necrose neuronale

33
Q

macroscopiquement: de quoi a l’air l’oedeme cerebral

A

les circonvolutions sont aplaties et les sillons sont peu profonds

34
Q

dans les cas marqués d’oedeme cerevbral, commen s’appelle le phénomène que l’on peut observer

A

herniation

35
Q

quels sont les 2 types d’herniation

A

1- dans la portion caudale du vermis cerebelleux à travers le foramen magnum (cervelet prend une forme conique)

2- herniation transtentorielle (portion médiale des lobes occipitaux à travers la tente du cervelet) qui entraine une compression du pons/medulla (centres cardiorepsiratoires) et de vaisseaux sanguins (ischémie/hemorragies) -> grave

36
Q

nommer les 4 types d’oedeme possible dans le SN

A
  • vasogénique
  • cytotoxique
  • osmotique
  • interstitiel
37
Q

quel est le type d’oedeme le + fréquent

A

vasogénique

38
Q

dequoi résulte l’oedeme vasogénique

A

d’un dommage aux cellules endothéliales avec une augmentation de la perméabilité vasculaire (bris de la barrière hémato-encéphalique). il y a un passage de fluides et de proteines plasmatiques dans l’espaceextracellulaire, principalement dans la substance blanche

39
Q

par quoi peut etre causé l’oedeme vasogénique (6)

A
  • trauma
  • accident vasculaire/infactus (ischémie)
  • inflammation localisée/diffuse
  • effet de masse/néoplasme
  • dommage toxique aux parois vasculaires (toxines E de C.perfringens D, shigatoxine de E.coli)
  • hypertension
40
Q

quand est-ce que l’oedeme cytotoxique se produit

A

dans les encéphalopathies toxiques et métaboliques
et accompagne l’oedeme vasogénique lors d’ischémie

il se produit suite à la baisse de fonction de la pompe NA/K ATPase (baisse de NA/K ATPase -> hausse de Na intracellulaire -> appel d’eau -> oedeme intracellulaire)

41
Q

lors de l’oedeme cytotoxique, la barrière hemato-encephalique est (intacte/brisée) et la matière (blanche/grise) est la plus affectée

A

intacte

grise

42
Q

dans quelle situation on peut observer de l’oedeme osmotique

A

intoxication au sel(Na)

43
Q

qu’est-ce que l’oedeme interstitiel

A

se produit lors du passage de liquide cephalo-rachidien dans l’espace interstitiel périventriculaire lors d’une hausse de la pression hydrostatique dans les ventricules (hydrocéphalie) ou de la perte de cellules épendymaires (inflammation)

barriere hemato-encephalique intacte.

44
Q

qu’est-ce que la malacie

A

nécrose de toutes composante d’une zone du SNC

Pathologie systémique intra 2 (18 decks)

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