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Pathologie systémique intra 2 > Système endocrinien - maladies de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien > Flashcards

Système endocrinien - maladies de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 tissus/organes constituant un axe?

A

L’hypothalamus, l’hypophyse et le cortex des surrénales

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Q

Quel est le rôle de cet axe?

A

Connecter le système nerveux central au système endocrinien

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Q

Complétez: les neurones de l’hypothalamus libèrent la ______ dans la _______ qui va de l’hypothalamus à l’hypophyse

A

corticolibérine (CRH)
circulation porte

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4
Q

complétez: la CRH stimule la sécrétion d’______ par ________

A

ACTH
l’adénophypophyse

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5
Q

Complétez: L’ACTH stimule la production et la sécrétion de ___________ par le _______

A

glucocorticoïdes (cortisol et corticostérone)
cortex surrénal

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6
Q

Quelle partie du cortex surrénal produit les corticostéroïdes?

A

La couche fasciculée

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7
Q

Complétez: le cortisol exerce ________ sur l’hypophyse

A

rétrocontrôle négatif

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8
Q

Quelles sont les 2 parties principales de l’hypophyse?

A

L’adénohypophyse et la neurohypophyse

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9
Q

Quelles sont les 3 parties de l’adénohypophyse?

A

Pars distalis
Pars intermedia
pars tuberalis (po importante)

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10
Q

Quelle partie de l’adénohypophyse est la plus grande?

A

pars distalis

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11
Q

Quelles cellules sécrétrices sont contenues dans la pars distalis?

A

acidophiles, basophiles ou chromophobes

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12
Q

Vrai ou Faux?
La pars intermedia contient les mêmes cellules sécrétrices que la pars distalis

A

Faux, contient des cellules sécrétrices, mais pas les mêmes hormones et les mêmes quantités

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13
Q

De quoi est composée la neurohypophyse?

A

De cellules gliales (nerveuses)

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14
Q

Quel est le rôle de la neurohypophyse?

A

sécréter l’ocytocine et l’hormone antidiurétique (ADH) synthétisées par les neurones hypothalamiques

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15
Q

Le développement de l’hypophyse a lieu où?

A

Dans la sella turcica

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16
Q

Le plafond de la sella turcica est fermé par quoi?

A

Par une extension de la dure-mère appelée la diaphragma sellae

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17
Q

La diaphragama sellae est incomplète chez quelles espèces?

A

Le chien et le cheval

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18
Q

Prochaines flashcards sur la production d’hormones par l’hypophyse *

A

cool

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19
Q

Complétez: la sécrétion d’hormones par l’adénohypophyse est régulée par une multitude d’hormones de relâche provenant de _______

A

l’hypothalamus

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20
Q

Vrai ou faux?
Chaque hormone de relâche provenant de l’hypothalamus ira stimuler les cellules cibles de l’adénohypophyse pour sécréter leurs hormones spécifiques

A

Vrai!!

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21
Q

Quelles sont les hormones sécrétées par l’adénohypophyse?

A

cellules acidophiles: hormones de croissance (GH) et prolactine
cellules basophiles: hormone lutéinisante (LH), hormone folliculo-stimulante (FSH) et thyréostimuline (TSH)
cellules chromophobes: ACTH

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22
Q

Quelle hormone est responsable de stimuler les glandes surrénales à produire des corticoïdes?

A

ACTH

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23
Q

Par quoi est produite l’ACTH? Sous l’influence de quoi?

A

L’ACTH est produite principalement dans la pars distalis sous l’influence de la CRH (provenant de l’hypothalamus)

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24
Q

Quelle est la molécule précurseur de l’ACTH?

A

POMC (proopiomélanocortine)

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25
Q

Par quoi la synthèse de POMC est-elle stimulée? Où?

A

Stimulée par la CRH dans la pars distalis et intermedia

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26
Q

Quelles cellules sont responsables d’effectuer la protéolyse de la POMC pour en former des molécules plus petites (dont l’ACTH) ?

A

Les cellules chromophobes

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27
Q

En quoi la POMC est-elle clivée?

A

Dépend de la partie (pars distalis vs pars intermedia). L’ACTH est sécrétée en plus grande quantité dans la pars distalis, car les cellules de la pars intermedia sont capables d’effectuer une protéolyse plus complète. Dans la pars intermedia, la molécules d’ACTH est donc fragmentée davantage pour former la MSHα et l’endorphine β.

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28
Q

Nommez des anomalies de développement de l’hypophyse (3)

A
  • absence de développement (agénésie)
  • développement incomplet (hypoplasie)
  • formation des kystes congénitaux
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29
Q

Prochaines flashcards sur le panhypopituitarisme juvénile (ou nanisme pituitaire) ***

A

yay

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30
Q

Vrai ou Faux?
Le panhypopituitarisme juvénile est une condition fréquente

A

Faux, rare

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31
Q

Le panhypopituitarisme juvénile est dû à quoi?

A

À la présence d’un kyste remplacant l’hypophyse et donc empêchant la sécrétion d’hormones

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32
Q

Quelle est la conséquence du panhypopituitarisme juvénile?

A

Les animaux affectés ont des retards de croissance (nanisme)

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33
Q

Le panhypopituitarisme juvénile est principalement observée chez quelle race?

A

Berger Allemand

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34
Q

Quelle est l’étiologie du panhypopituitarisme juvénile chez le berger allemand? important

A

Mutation dans le gène Lhx3 responsable du développement normal de l’hypophyse -> maladie autosomale récessive

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35
Q

Quelle est la pathogenèse du panhypopituitarisme juvénile? (4)

A

Kyste intra-sellaire -> absence de différenciation des cellules de l’ectoderme de l’oropharynx en hypophyse durant le développement foetal -> absence de sécrétion d’ACTH et GH -> nanisme

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36
Q

Les signes cliniques sont dûs à quoi?

A

À l’absence de sécrétion d’hormones par l’hypophyse

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37
Q

Nommez les signes cliniques du panhypopituitarisme juvénile (5)

A
  • animaux petits
  • système reproducteur demeure immature
  • pelage initialement juvénile, puis souffrent éventuellement d’alopécie et parfois hyperkératose
  • plaques de croissance des os longs ne se minéralisent pas
  • autres problèmes endocriniens (hypothyroïdisme, hypoadrénocorticisme)
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38
Q

Quelle est la lésion causée par le panhypopituitarisme juvénile?

A

La pars distalis de l’adénohypophyse est entièrement remplacée par un kyste rempli de mucine -> peut comprimer les structures adjacentes (neurohypophyse, chiasma optiques) et causer d’autres signes cliniques

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39
Q

Prochaines flashcards sur l’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale **

A

!!

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40
Q

L’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale affecte surtout quelles espèces?

A

Les bovins et ovins

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41
Q

Le syndrome causé par l’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale est caractérisé par quoi?

A

une gestation prolongée avec une éventuelle mortalité foetale

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42
Q

Quelles sont les étiologies possibles?

A
  • génétique: mutation génétique ciblant certaines races de bovins causant de l’aplasie hypophysaire lors du développement foetal
  • toxique: ingestion de certaines plantes toxiques contenant des alcaloïdes stéroïdiens tôt pendant la gestation peuvent causer des malformations de l’hypothalamus et de l’hypoplasie de l’hypophyse
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43
Q

Comment les plantes peuvent-elles causer l’aplasie et hypofonction foetale?

A

Car elles contiennent des alcaloïdes tératogènes qui peuvent inhiber le développement du tube neural

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44
Q

Nommez une plante toxique

A

Veratrum californicum

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45
Q

Comment se fait la parturition normalement? (6)

A

ACTH foetale déclenche la production de cortisol par les surrénales foetales -> cortisol foetal induit la 17alpha-hydroxylase dans le placenta -> enzyme convertie la progestérone maternelle en androgènes qui sont rapidement convertis en oestrogènes par les aromatases du placenta -> oestrogènes stimulent la synthèse de prostaglandines par l’utérus -> prostaglandines délenchent contractions du myomètre -> parturition

46
Q

Quel est le problème en lien avec la parturition lors d’aplasie et hypofonction foetale? examen

A

À cause de l’hypoplasie de l’hypophyse du foetus, les surrénales du foetus sont incapables de produire du cortisol en quantité suffisante pour induire la 17alpha-hydroxylase dans le placenta, ce qui retarde la parturition

47
Q

Quelle est la pathogenèse de l’aplasie et hypofonction foetale? (8)

A

hypoplasie de l’hypophyse foetale -> surrénales du foetus -> diminution cortisol -> diminution 17alpha-hydroxylase -> diminution progestérone maternelle -> diminution oestrogène -> diminution prostaglandines utérines -> diminution contractions

48
Q

Quels sont les signes cliniques de l’aplasie et hypofonction foetale?

A

La gestation est très prolongée (chez les bovins, le développement foetal normal se fait jusqu’au 7 mois de gestation, puis stagne)

49
Q

Quelles sont les lésions observées lors d’aplasie et hypofonction foetale?

A

Veau mort né avec hypoplasie de l’hypophyse et sous-développement des organes endocriniens (surrénales, gonades et thyroïdes)

50
Q

Prochaines flashcards sur l’inflammation de l’hypophyse *

A

passionnant

51
Q

Comment appèle-t-on l’inflammation de l’hypophyse?

A

hypophysite

52
Q

Vrai ou Faux?
L’hypophysite et/ou l’abcès hypophysaire sont des conditions très rares souvent primaires

A

Faux, souvent secondaires à une condition systémique ou régionale

53
Q

L’inflammation de l’hypophyse est plus souvent observées chez quels animaux?

A

Les ruminants mâles

54
Q

Quelle est l’étiologie de l’inflammation de l’hypophyse?

A

Habituellement dûe à une bactériémie secondaire à un trauma ou rarement un thromboembolisme bactérien lors de septicémie
- chez les ruminants, les sinusites secondaires à l’écornage et le perçage des narines pour l’installation d’un anneau sont des facteurs de risque
- dans de rares cas, une otite sévère de l’oreille moyenne ou des migrations parasitaires peuvent être impliquées
- chez le chien, l’aspiration d’épines ou matériel végétal (épillets graminées) peut migrer jusqu’à l’hypophyse et causer de l’inflammation

55
Q

Quelle est la pathogenèse de l’inflammation de l’hypophyse?

A

L’hypophyse est entourée d’un rete mirabilis chez les bovins, ovins, caprins et porcins. Ce système rend facile la localisation de bactéries à proximité de l’hypophyse. Les infections bactériennes des sinus nasaux et paranasaux peuvent se propager à ce rete mirabilis par les veines cérébrales qui n’ont pas de valves, ou par les lymphatiques

56
Q

Quelle est la bactérie souvent en cause? examen

A

Trueperella pyogenes

57
Q

Quelles sont les lésions causées par l’inflammation hypophysaire?

A

L’hypophyse est partiellement ou complètement remplacée par une accumulation de pus jaunâtre à verdâtre = abcès hypophysaire

58
Q

Prochaine section sur les tumeurs de l’hypophyse! Très important

A

ok

59
Q

Vrai ou Faux?
Les tumeurs de l’hypophyse sont souvent inactives

A

Faux, actives (donc les cellules tumorales sont capables de sécréter des hormones de façon continue)

60
Q

Prochaines flashcards sur syndrome de Cushing ***

A

lol

61
Q

Vrai ou Faux?
Le syndrome de Cushing est une maladie fréquente chez le chat et rare chez le chien

A

Faux! Fréquente chez le chien (surtout petites races) et rare chez le chat

62
Q

Les signes cliniques du syndrome de Cushing sont secondaires à quoi?

A

À un excès de glucocorticoüdes (cortisol) dans la circulation

63
Q

Quels sont les effets des glucocorticoïdes? (4)

A
  • effets hyperglycémiant
  • actions anti-inflammatoires et immunosuppressives
  • métabolisme osseux
  • effet minéralocorticoïde
64
Q

Expliquez les effets hyperglycémiant des glucocorticoïdes

A

Les glucocorticoïdes augmentent la synthèse du glucose par le foie + empêche le glucose d’entrer dans les cellules

65
Q

Expliquez les actions anti-inflammatoires et immunosuppressives des glucocorticoïdes

A

Les glucocorticoïdes peuvent causer l’atrophie des organes lymphoïdes et causer une immunosuppression à forte dose en causant une diminution du nombre de lymphocytes en circulation et une diminution de la production d’anticorps

66
Q

Expliquez les effets des glucocorticoïdes sur le métabolismes osseux

A

Les glucocorticoïdes ont des effets cataboliques (perte de calcium dans les os, ostéoporose)

67
Q

Expliquez l’effet minéralocorticoïde des glucocorticoïdes

A

Causent une réabsorption de sodium et excrétion de potassium

68
Q

Quelles sont les 2 types d’étiologie possibles?

A

Les étiologies peuvent être primaire (lésion dans les surrénales) ou secondaires (lésion affectant les organes contrôlant la surrénale, dont l’hypophyse)

69
Q

Quelle est l’étiologie la plus fréquente?

A

Secondaire (tumeur hypophyse)

70
Q

Quelles sont les 2 catégories de glucocorticoïdes en excès dans le syndrome de Cushing?

A

endogènes: produits par le cortex surrénalien
exogènes: glucocorticoïdes thérapeutiques (médicaments) administrés (donc iatrogénique)

71
Q

Nommez une cause d’origine endogène primaire

A

Tumeur (adénome) et hyperplasie du cortex surrénalien

72
Q

La tumeur (adénome) et hyperplasie du cortex surrénalien représente environ combien des cas de syndrome de cushing chez le chien?

A

15%

73
Q

Vrai ou Faux?
La tumeur (adénome) et hyperplasie du cortex surrénalien est une condition indépendante de l’ACTH

A

Vrai

74
Q

Nommez des causes d’origine endogène secondaires

A

Tumeur (adénome) de l’hypophyse produisant de l’ACTH
Sécrétion ectopique d’ACTH

75
Q

Vrai ou Faux?
La tumeur (adénome) de l’hypophyse produisant de l’ACTH est la cause la plus fréquente de Cushing chez le chien

A

Vrai!! Représente 85% des cas

76
Q

Expliquez les sécrétion ectopique d’ACTH

A

Dans de rares cas, une tumeur quelconque (non hypophysaire) peut produire des substances similaires à l’ACTH et avoir une action similaires sur la surrénale

77
Q

Nommez une cause d’origine exogène

A

Traitement prolongé aux glucocorticoïdes

78
Q

Expliquez la pathogenèse de la tumeur hypophysaire (hyperadrénocorticisme secondaire) (5)

A

La tumeur dans la pars distalis sécrète l’ACTH -> ACTH entraîne augmentation de sécrétion du cortisol par le cortex surrénalien -> pas de rétrocontrôle négatif par le cortisol car les cellules tumorales sont autonomes -> ACTH continue d’être sécrétée -> hyperplasie du cortex des 2 surrénales

79
Q

Expliquez la pathogenèse de la tumeur du cortex surrénalien (hyperadrénocorticisme primaire)(5)

A

La tumeur est présente dans le cortex d’une des 2 surrénales -> active et sécrète continuellement du cortisol -> cortisol effectue un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse -> hypophyse diminue sa sécrétion d’ACTH mais tumeur ne répond pas à la diminution d’ACTH -> atrophie des cellules de l’hypophyse sécrétant de l’ACTH + atrophie des cellules cibles dans les surrénales (atrophie du cortex des 2 surrénales)

80
Q

Expliquez la pathogenèse de l’administration de glucocorticoïdes (iatrogénique)

A

administration de glucocorticoïdes -> rétrocontrôle négatif sur hypophyse -> sécrétion d’ACTH diminue et production de cortisol diminue -> atrophie du cortex des 2 surrénales

81
Q

Nommez des signes cliniques du syndrome de Cushing (6)

A
  • hyperglycémie
  • polyurie et polydipsie
  • polyphagie
  • atrophie musculaire et faiblesse
  • abdomen pendulaire
  • lésions cutanées
82
Q

Expliquez le signe clinique d’hyperglycémie (2)

A
  • augmentation de la synthèse du glucose dûe aux effets des glucocorticoïdes
  • peut mener au diabète mellitus chez le chat par épuisement des cellules beta des ilots de Langerhans à cause de l’hyperglycémie persistante)
83
Q

Expliquez le signe clinique de polyurie/polydipsie (4)

A
  • premier signe à apparaître chez le chien
  • excès de cortisol cause augmentation de la filtration glomérulaire et une diminution de la sécrétion et réponse à l’ADH
  • chez le chien, la présence d’une tumeur hypophysaire peut comprimer l’hypothalamus et limiter la sécrétion d’ADH -> polyurie (urine ne contient pas de glucose dans ce cas -> diabète insipide)
  • chez le chat, l’hyperglycémie persistante peut devenir suffisament élevée pour entraîner la présence de glucose dans l’urine (glycosurie) -> provoque appel d’eau -> polyurie (diabète mellitus ou sucré)
84
Q

Expliquez le signe clinique de polyphagie (2)

A
  • très apparent chez le chien
  • possiblement dû à un effet du cortisol sur les centres de l’appétit ou la compression des centres nerveux de l’appétit par la tumeur hypophysaire
85
Q

Expliquez le signe clinique d’atrophie musculaire et faiblesse (3)

A
  • les glucocorticoïdes ont un effet catabolique (catabolisent les protéines + diminution synthèse dans les muscles et la peau)
  • le petit effet minéralocorticoïde peut entraîner la rétention de sodium et excrétion de potassium -> hypokaliémie et faiblesse musculaire
  • inactivation des phosphorylases dans les muscles par les myocytes -> limite glycolyse anaérobique -> atrophie/nécrose des fibres musculaires
86
Q

Expliquez le signe clinique de l’abdomen penduleux important (4)

A
  • faiblesse musculaire
  • redistribution centripède du gras dans le mésentère
  • hépatomégalie (chien seulement)
  • vessie dilatée
87
Q

Expliquez le signe clinique des lésions cutanées (4)

A
  • peau mince
  • alopécie bilatérale symétrique
  • hyperpigmentation de la peau
  • minéralisation de la peau (90% des animaux affectés)
88
Q

Pouvez vous nommer 4 autres signes cliniques plus rares

A
  • ostéoporose
  • pancréatite aiguë
  • insuffisance cardiaque
  • hypothyroïdie secondaire
89
Q

Quelles sont les lésions causées par l’hyperadrénocorticisme primaire?

A

Une masse solitaire unilatérale observée dans le cortex surrénalien sécrétant du cortisol qui entraîne un rétrocontrôle négatif sur l’adénohypophyse -> atrophie de l’adénohypophyse et diminution sécrétion ACTH -> atrophie cortex de la surrénale contro-latérale et du cortex normal de la surrénale avec la tumeur

90
Q

Quelle partie de l’adénohypophyse s’atrophie lors d’hyperadrénocorticisme primaire? examen

A

la pars distalis

91
Q

Quelles sont les lésions causées par l’hyperadrénocorticisme secondaire?

A

Adénome présent dans l’adénohypophyse, principalement la pars distalis -> peut croître et comprimer l’hypothalamus et le thalamus car la diaphragma sellae est incomplète chez le chien

Sécrétion d’ACTH par la tumeur -> hyperplasie bilatérale du cortex surrénalien (diffus ou nodulaire)

92
Q

Prochaines flashcards portent sur la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval (PPID) ***

A

youpiii

93
Q

Vrai ou Faux?
La dysfonction de la pars intermedia est relativement fréquente chez les jeunes chevaux

A

Faux, chez les chevaux âgés

94
Q

À quoi est dû la condition de la dysfonction de la pars intermedia?

A

À un adénome de la pars intermedia de l’hypophyse

95
Q

Vrai ou Faux?
La dysfonction de la pars intermedia est la maladie endocrinienne la plus fréquente chez le cheval

A

Vrai

96
Q

La dysfonction de la pars intermedia est associée à quoi? (3)

A

À des problèmes de fourbure, d’infections secondaires et de problèmes métaboliques

97
Q

Quelle est l’étiologie de la dysfonction de la pars intermedia?

A

dûe à des dérèglements de la fonction hypophysaire de la pars intermedia

98
Q

Qu’est ce que la tumeur sécrète lors de dysfonction de la pars intermedia?

A

Ne sécrète pas de l’ACTH mais de la POMC

99
Q

Complétez: Dans la pars intermedia, les cellules mélanotropes ne répondent pas ou peu à la CRH et au cortisol. Elles sont plutôt ______ par des neurones dopaminergiques de l’hypothalamus.

A

inhibées

100
Q

Avec l’âge, les neurones peuvent subir des dommages oxydatifs. Qu’est ce que la neurodégénérescence provoque?

A

Provoque l’arrêt de l’inhibition des cellules mélanotropes de la pars intermedia qui seront constamment stimulées

101
Q

Expliquez la pathogenèse de la dysfonction de la pars intermedia (4)

A

dommage oxydatif ou perte d’inhibition de la pars intermedia par les neurones dopaminergiques -> hyperplasie de la pars intermedia et développement d’adénomes -> augmentation de la sécrétion de POMC et dérivés -> signes cliniques

102
Q

Vrai ou Faux. Lors de dysfonction de la pars intermedia chez le cheval, on observe très peu d’ACTH, mais plutôt la POMC et les molécules dérivées

A

Vrai

103
Q

À quoi sont dus les signes cliniques lors de dysfonction de la pars intermedia?

A

À la POMC et ses dérivées ainsi que la compression de l’hypothalamus par l’adénome

104
Q

Quels sont les signes cliniques de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval? (5)

A
  • Hirsutisme (poil laineux)
  • polyurie/polydipsie
  • hyperhydrose (sudation excessive)
  • changements comportementaux (docilité, résistance à la douleur)
  • autres: atrophie musculaire, infection bactérienne, fourbure, distribution de gras anormale
105
Q

Expliquez le signe clinique de l’hirsutisme (2)

A
  • quasi pathognomonique
  • la compression de l’hypothalamus par la tumeur affecte les sites de régulation de la température et la mue saisonnière
106
Q

Expliquez le signe de la polyurie/polydipsie

A

compression de la neurohypophyse et diminution de la sécrétion d’ADH (diabète insipide)

107
Q

Expliquez le signe de l’hyperhydrose

A

compression de l’hypothalamus par la tumeur

108
Q

Expliquez le signe clinique de changements comportementaux

A

due à l’endorphine beta

109
Q

Quelle est la lésion associée à la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval?

A

Une tumeur dans l’hypophyse, de taille variable, occupant la pars intermedia -> peut comprimer l’hypothalamus

110
Q

Vrai ou Faux? Lors de dysfonction de la pars intermedia chez le cheval, les surrénales ne sont peu ou pas affectées ?

A

vrai

Pathologie systémique intra 2 (18 decks)

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