Système endocrinien - maladies de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien Flashcards
1
Q
Quels sont les 3 tissus/organes constituant un axe?
A
L’hypothalamus, l’hypophyse et le cortex des surrénales
2
Q
Quel est le rôle de cet axe?
A
Connecter le système nerveux central au système endocrinien
3
Q
Complétez: les neurones de l’hypothalamus libèrent la ______ dans la _______ qui va de l’hypothalamus à l’hypophyse
A
corticolibérine (CRH)
circulation porte
4
Q
complétez: la CRH stimule la sécrétion d’______ par ________
A
ACTH
l’adénophypophyse
5
Q
Complétez: L’ACTH stimule la production et la sécrétion de ___________ par le _______
A
glucocorticoïdes (cortisol et corticostérone)
cortex surrénal
6
Q
Quelle partie du cortex surrénal produit les corticostéroïdes?
A
La couche fasciculée
7
Q
Complétez: le cortisol exerce ________ sur l’hypophyse
A
rétrocontrôle négatif
8
Q
Quelles sont les 2 parties principales de l’hypophyse?
A
L’adénohypophyse et la neurohypophyse
9
Q
Quelles sont les 3 parties de l’adénohypophyse?
A
Pars distalis
Pars intermedia
pars tuberalis (po importante)
10
Q
Quelle partie de l’adénohypophyse est la plus grande?
A
pars distalis
11
Q
Quelles cellules sécrétrices sont contenues dans la pars distalis?
A
acidophiles, basophiles ou chromophobes
12
Q
Vrai ou Faux?
La pars intermedia contient les mêmes cellules sécrétrices que la pars distalis
A
Faux, contient des cellules sécrétrices, mais pas les mêmes hormones et les mêmes quantités
13
Q
De quoi est composée la neurohypophyse?
A
De cellules gliales (nerveuses)
14
Q
Quel est le rôle de la neurohypophyse?
A
sécréter l’ocytocine et l’hormone antidiurétique (ADH) synthétisées par les neurones hypothalamiques
15
Q
Le développement de l’hypophyse a lieu où?
A
Dans la sella turcica
16
Q
Le plafond de la sella turcica est fermé par quoi?
A
Par une extension de la dure-mère appelée la diaphragma sellae
17
Q
La diaphragama sellae est incomplète chez quelles espèces?
A
Le chien et le cheval
18
Q
Prochaines flashcards sur la production d’hormones par l’hypophyse *
A
cool
19
Q
Complétez: la sécrétion d’hormones par l’adénohypophyse est régulée par une multitude d’hormones de relâche provenant de _______
A
l’hypothalamus
20
Q
Vrai ou faux?
Chaque hormone de relâche provenant de l’hypothalamus ira stimuler les cellules cibles de l’adénohypophyse pour sécréter leurs hormones spécifiques
A
Vrai!!
21
Q
Quelles sont les hormones sécrétées par l’adénohypophyse?
A
cellules acidophiles: hormones de croissance (GH) et prolactine
cellules basophiles: hormone lutéinisante (LH), hormone folliculo-stimulante (FSH) et thyréostimuline (TSH)
cellules chromophobes: ACTH
22
Q
Quelle hormone est responsable de stimuler les glandes surrénales à produire des corticoïdes?
A
ACTH
23
Q
Par quoi est produite l’ACTH? Sous l’influence de quoi?
A
L’ACTH est produite principalement dans la pars distalis sous l’influence de la CRH (provenant de l’hypothalamus)
24
Q
Quelle est la molécule précurseur de l’ACTH?
A
POMC (proopiomélanocortine)
25
Par quoi la synthèse de POMC est-elle stimulée? Où?
Stimulée par la CRH dans la pars distalis et intermedia
26
Quelles cellules sont responsables d'effectuer la protéolyse de la POMC pour en former des molécules plus petites (dont l'ACTH) ?
Les cellules chromophobes
27
En quoi la POMC est-elle clivée?
Dépend de la partie (pars distalis vs pars intermedia). L'ACTH est sécrétée en plus grande quantité dans la pars distalis, car les cellules de la pars intermedia sont capables d'effectuer une protéolyse plus complète. Dans la pars intermedia, la molécules d'ACTH est donc fragmentée davantage pour former la MSHα et l'endorphine β.
28
Nommez des anomalies de développement de l'hypophyse (3)
- absence de développement (agénésie)
- développement incomplet (hypoplasie)
- formation des kystes congénitaux
29
Prochaines flashcards sur le panhypopituitarisme juvénile (ou nanisme pituitaire) ***
yay
30
Vrai ou Faux?
Le panhypopituitarisme juvénile est une condition fréquente
Faux, rare
31
Le panhypopituitarisme juvénile est dû à quoi?
À la présence d'un kyste remplacant l'hypophyse et donc empêchant la sécrétion d'hormones
32
Quelle est la conséquence du panhypopituitarisme juvénile?
Les animaux affectés ont des retards de croissance (nanisme)
33
Le panhypopituitarisme juvénile est principalement observée chez quelle race?
Berger Allemand
34
Quelle est l'étiologie du panhypopituitarisme juvénile chez le berger allemand? **important**
Mutation dans le gène **Lhx3** responsable du développement normal de l'hypophyse -> maladie autosomale récessive
35
Quelle est la pathogenèse du panhypopituitarisme juvénile? (4)
Kyste intra-sellaire -> absence de différenciation des cellules de l'ectoderme de l'oropharynx en hypophyse durant le développement foetal -> absence de sécrétion d'ACTH et GH -> nanisme
36
Les signes cliniques sont dûs à quoi?
À l'absence de sécrétion d'hormones par l'hypophyse
37
Nommez les signes cliniques du panhypopituitarisme juvénile (5)
- animaux petits
- système reproducteur demeure immature
- pelage initialement juvénile, puis souffrent éventuellement d'alopécie et parfois hyperkératose
- plaques de croissance des os longs ne se minéralisent pas
- autres problèmes endocriniens (hypothyroïdisme, hypoadrénocorticisme)
38
Quelle est la lésion causée par le panhypopituitarisme juvénile?
La pars distalis de l'adénohypophyse est entièrement remplacée par un kyste rempli de mucine -> peut comprimer les structures adjacentes (neurohypophyse, chiasma optiques) et causer d'autres signes cliniques
39
Prochaines flashcards sur l'aplasie et hypofonction hypophysaire foetale **
!!
40
L'aplasie et hypofonction hypophysaire foetale affecte surtout quelles espèces?
Les bovins et ovins
41
Le syndrome causé par l'aplasie et hypofonction hypophysaire foetale est caractérisé par quoi?
une gestation prolongée avec une éventuelle mortalité foetale
42
Quelles sont les étiologies possibles?
- génétique: mutation génétique ciblant certaines races de bovins causant de l'aplasie hypophysaire lors du développement foetal
- toxique: ingestion de certaines plantes toxiques contenant des alcaloïdes stéroïdiens tôt pendant la gestation peuvent causer des malformations de l'hypothalamus et de l'hypoplasie de l'hypophyse
43
Comment les plantes peuvent-elles causer l'aplasie et hypofonction foetale?
Car elles contiennent des alcaloïdes tératogènes qui peuvent inhiber le développement du tube neural
44
Nommez une plante toxique
Veratrum californicum
45
Comment se fait la parturition normalement? (6)
ACTH foetale déclenche la production de cortisol par les surrénales foetales -> cortisol foetal induit la 17alpha-hydroxylase dans le placenta -> enzyme convertie la progestérone maternelle en androgènes qui sont rapidement convertis en oestrogènes par les aromatases du placenta -> oestrogènes stimulent la synthèse de prostaglandines par l'utérus -> prostaglandines délenchent contractions du myomètre -> parturition
46
Quel est le problème en lien avec la parturition lors d'aplasie et hypofonction foetale? **examen**
À cause de l'hypoplasie de l'hypophyse du foetus, les surrénales du foetus sont incapables de produire du cortisol en quantité suffisante pour induire la 17alpha-hydroxylase dans le placenta, ce qui retarde la parturition
47
Quelle est la pathogenèse de l'aplasie et hypofonction foetale? (8)
hypoplasie de l'hypophyse foetale -> surrénales du foetus -> diminution cortisol -> diminution 17alpha-hydroxylase -> diminution progestérone maternelle -> diminution oestrogène -> diminution prostaglandines utérines -> diminution contractions
48
Quels sont les signes cliniques de l'aplasie et hypofonction foetale?
La gestation est très prolongée (chez les bovins, le développement foetal normal se fait jusqu'au 7 mois de gestation, puis stagne)
49
Quelles sont les lésions observées lors d'aplasie et hypofonction foetale?
Veau mort né avec hypoplasie de l'hypophyse et sous-développement des organes endocriniens (surrénales, gonades et thyroïdes)
50
Prochaines flashcards sur l'inflammation de l'hypophyse *
passionnant
51
Comment appèle-t-on l'inflammation de l'hypophyse?
hypophysite
52
Vrai ou Faux?
L'hypophysite et/ou l'abcès hypophysaire sont des conditions très rares souvent primaires
Faux, souvent secondaires à une condition systémique ou régionale
53
L'inflammation de l'hypophyse est plus souvent observées chez quels animaux?
Les ruminants mâles
54
Quelle est l'étiologie de l'inflammation de l'hypophyse?
Habituellement dûe à une bactériémie secondaire à un trauma ou rarement un thromboembolisme bactérien lors de septicémie
- chez les ruminants, les sinusites secondaires à l'écornage et le perçage des narines pour l'installation d'un anneau sont des facteurs de risque
- dans de rares cas, une otite sévère de l'oreille moyenne ou des migrations parasitaires peuvent être impliquées
- chez le chien, l'aspiration d'épines ou matériel végétal (épillets graminées) peut migrer jusqu'à l'hypophyse et causer de l'inflammation
55
Quelle est la pathogenèse de l'inflammation de l'hypophyse?
L'hypophyse est entourée d'un rete mirabilis chez les bovins, ovins, caprins et porcins. Ce système rend facile la localisation de bactéries à proximité de l'hypophyse. Les infections bactériennes des sinus nasaux et paranasaux peuvent se propager à ce rete mirabilis par les veines cérébrales qui n'ont pas de valves, ou par les lymphatiques
56
Quelle est la bactérie souvent en cause? **examen**
Trueperella pyogenes
57
Quelles sont les lésions causées par l'inflammation hypophysaire?
L'hypophyse est partiellement ou complètement remplacée par une accumulation de pus jaunâtre à verdâtre = abcès hypophysaire
58
Prochaine section sur les tumeurs de l'hypophyse! Très important
ok
59
Vrai ou Faux?
Les tumeurs de l'hypophyse sont souvent inactives
Faux, actives (donc les cellules tumorales sont capables de sécréter des hormones de façon continue)
60
Prochaines flashcards sur syndrome de Cushing ***
lol
61
Vrai ou Faux?
Le syndrome de Cushing est une maladie fréquente chez le chat et rare chez le chien
Faux! Fréquente chez le chien (surtout petites races) et rare chez le chat
62
Les signes cliniques du syndrome de Cushing sont secondaires à quoi?
À un excès de glucocorticoüdes (cortisol) dans la circulation
63
Quels sont les effets des glucocorticoïdes? (4)
- effets hyperglycémiant
- actions anti-inflammatoires et immunosuppressives
- métabolisme osseux
- effet minéralocorticoïde
64
Expliquez les effets hyperglycémiant des glucocorticoïdes
Les glucocorticoïdes augmentent la synthèse du glucose par le foie + empêche le glucose d'entrer dans les cellules
65
Expliquez les actions anti-inflammatoires et immunosuppressives des glucocorticoïdes
Les glucocorticoïdes peuvent causer l'atrophie des organes lymphoïdes et causer une immunosuppression à forte dose en causant une diminution du nombre de lymphocytes en circulation et une diminution de la production d'anticorps
66
Expliquez les effets des glucocorticoïdes sur le métabolismes osseux
Les glucocorticoïdes ont des effets cataboliques (perte de calcium dans les os, ostéoporose)
67
Expliquez l'effet minéralocorticoïde des glucocorticoïdes
Causent une réabsorption de sodium et excrétion de potassium
68
Quelles sont les 2 types d'étiologie possibles?
Les étiologies peuvent être primaire (lésion dans les surrénales) ou secondaires (lésion affectant les organes contrôlant la surrénale, dont l'hypophyse)
69
Quelle est l'étiologie la plus fréquente?
Secondaire (tumeur hypophyse)
70
Quelles sont les 2 catégories de glucocorticoïdes en excès dans le syndrome de Cushing?
endogènes: produits par le cortex surrénalien
exogènes: glucocorticoïdes thérapeutiques (médicaments) administrés (donc iatrogénique)
71
Nommez une cause d'origine endogène primaire
Tumeur (adénome) et hyperplasie du cortex surrénalien
72
La tumeur (adénome) et hyperplasie du cortex surrénalien représente environ combien des cas de syndrome de cushing chez le chien?
15%
73
Vrai ou Faux?
La tumeur (adénome) et hyperplasie du cortex surrénalien est une condition indépendante de l'ACTH
Vrai
74
Nommez des causes d'origine endogène secondaires
Tumeur (adénome) de l'hypophyse produisant de l'ACTH
Sécrétion ectopique d'ACTH
75
Vrai ou Faux?
La tumeur (adénome) de l'hypophyse produisant de l'ACTH est la cause la plus fréquente de Cushing chez le chien
Vrai!! Représente 85% des cas
76
Expliquez les sécrétion ectopique d'ACTH
Dans de rares cas, une tumeur quelconque (non hypophysaire) peut produire des substances similaires à l'ACTH et avoir une action similaires sur la surrénale
77
Nommez une cause d'origine exogène
Traitement prolongé aux glucocorticoïdes
78
Expliquez la pathogenèse de la tumeur hypophysaire (hyperadrénocorticisme secondaire) (5)
La tumeur dans la pars distalis sécrète l'ACTH -> ACTH entraîne augmentation de sécrétion du cortisol par le cortex surrénalien -> pas de rétrocontrôle négatif par le cortisol car les cellules tumorales sont autonomes -> ACTH continue d'être sécrétée -> hyperplasie du cortex des 2 surrénales
79
Expliquez la pathogenèse de la tumeur du cortex surrénalien (hyperadrénocorticisme primaire)(5)
La tumeur est présente dans le cortex d'une des 2 surrénales -> active et sécrète continuellement du cortisol -> cortisol effectue un rétrocontrôle négatif sur l'hypophyse -> hypophyse diminue sa sécrétion d'ACTH mais tumeur ne répond pas à la diminution d'ACTH -> atrophie des cellules de l'hypophyse sécrétant de l'ACTH + atrophie des cellules cibles dans les surrénales (atrophie du cortex des 2 surrénales)
80
Expliquez la pathogenèse de l'administration de glucocorticoïdes (iatrogénique)
administration de glucocorticoïdes -> rétrocontrôle négatif sur hypophyse -> sécrétion d'ACTH diminue et production de cortisol diminue -> atrophie du cortex des 2 surrénales
81
Nommez des signes cliniques du syndrome de Cushing (6)
- hyperglycémie
- polyurie et polydipsie
- polyphagie
- atrophie musculaire et faiblesse
- abdomen pendulaire
- lésions cutanées
82
Expliquez le signe clinique d'hyperglycémie (2)
- augmentation de la synthèse du glucose dûe aux effets des glucocorticoïdes
- peut mener au diabète mellitus chez le chat par épuisement des cellules beta des ilots de Langerhans à cause de l'hyperglycémie persistante)
83
Expliquez le signe clinique de polyurie/polydipsie (4)
- premier signe à apparaître chez le chien
- excès de cortisol cause augmentation de la filtration glomérulaire et une diminution de la sécrétion et réponse à l'ADH
- chez le chien, la présence d'une tumeur hypophysaire peut comprimer l'hypothalamus et limiter la sécrétion d'ADH -> polyurie (urine ne contient pas de glucose dans ce cas -> diabète insipide)
- chez le chat, l'hyperglycémie persistante peut devenir suffisament élevée pour entraîner la présence de glucose dans l'urine (glycosurie) -> provoque appel d'eau -> polyurie (diabète mellitus ou sucré)
84
Expliquez le signe clinique de polyphagie (2)
- très apparent chez le chien
- possiblement dû à un effet du cortisol sur les centres de l'appétit ou la compression des centres nerveux de l'appétit par la tumeur hypophysaire
85
Expliquez le signe clinique d'atrophie musculaire et faiblesse (3)
- les glucocorticoïdes ont un effet catabolique (catabolisent les protéines + diminution synthèse dans les muscles et la peau)
- le petit effet minéralocorticoïde peut entraîner la rétention de sodium et excrétion de potassium -> hypokaliémie et faiblesse musculaire
- inactivation des phosphorylases dans les muscles par les myocytes -> limite glycolyse anaérobique -> atrophie/nécrose des fibres musculaires
86
Expliquez le signe clinique de l'abdomen penduleux **important** (4)
- faiblesse musculaire
- redistribution centripède du gras dans le mésentère
- hépatomégalie (chien seulement)
- vessie dilatée
87
Expliquez le signe clinique des lésions cutanées (4)
- peau mince
- alopécie bilatérale symétrique
- hyperpigmentation de la peau
- minéralisation de la peau (90% des animaux affectés)
88
Pouvez vous nommer 4 autres signes cliniques plus rares
- ostéoporose
- pancréatite aiguë
- insuffisance cardiaque
- hypothyroïdie secondaire
89
Quelles sont les lésions causées par l'hyperadrénocorticisme primaire?
Une masse solitaire unilatérale observée dans le cortex surrénalien sécrétant du cortisol qui entraîne un rétrocontrôle négatif sur l'adénohypophyse -> atrophie de l'adénohypophyse et diminution sécrétion ACTH -> atrophie cortex de la surrénale contro-latérale et du cortex normal de la surrénale avec la tumeur
90
Quelle partie de l'adénohypophyse s'atrophie lors d'hyperadrénocorticisme primaire? **examen**
la pars distalis
91
Quelles sont les lésions causées par l'hyperadrénocorticisme secondaire?
Adénome présent dans l'adénohypophyse, principalement la pars distalis -> peut croître et comprimer l'hypothalamus et le thalamus car la diaphragma sellae est incomplète chez le chien
Sécrétion d'ACTH par la tumeur -> hyperplasie bilatérale du cortex surrénalien (diffus ou nodulaire)
92
Prochaines flashcards portent sur la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval (PPID) ***
youpiii
93
Vrai ou Faux?
La dysfonction de la pars intermedia est relativement fréquente chez les jeunes chevaux
Faux, chez les chevaux âgés
94
À quoi est dû la condition de la dysfonction de la pars intermedia?
À un adénome de la pars intermedia de l'hypophyse
95
Vrai ou Faux?
La dysfonction de la pars intermedia est la maladie endocrinienne la plus fréquente chez le cheval
Vrai
96
La dysfonction de la pars intermedia est associée à quoi? (3)
À des problèmes de fourbure, d'infections secondaires et de problèmes métaboliques
97
Quelle est l'étiologie de la dysfonction de la pars intermedia?
dûe à des dérèglements de la fonction hypophysaire de la **pars intermedia**
98
Qu'est ce que la tumeur sécrète lors de dysfonction de la pars intermedia?
Ne sécrète pas de l'ACTH mais de la POMC
99
Complétez: Dans la pars intermedia, les cellules mélanotropes ne répondent pas ou peu à la CRH et au cortisol. Elles sont plutôt ______ par des neurones dopaminergiques de l'hypothalamus.
inhibées
100
Avec l'âge, les neurones peuvent subir des dommages oxydatifs. Qu'est ce que la neurodégénérescence provoque?
Provoque l'arrêt de l'inhibition des cellules mélanotropes de la pars intermedia qui seront constamment stimulées
101
Expliquez la pathogenèse de la dysfonction de la pars intermedia (4)
dommage oxydatif ou perte d'inhibition de la pars intermedia par les neurones dopaminergiques -> hyperplasie de la pars intermedia et développement d'adénomes -> augmentation de la sécrétion de POMC et dérivés -> signes cliniques
102
Vrai ou Faux. Lors de dysfonction de la pars intermedia chez le cheval, on observe très peu d'ACTH, mais plutôt la POMC et les molécules dérivées
Vrai
103
À quoi sont dus les signes cliniques lors de dysfonction de la pars intermedia?
À la POMC et ses dérivées ainsi que la compression de l'hypothalamus par l'adénome
104
Quels sont les signes cliniques de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval? (5)
- Hirsutisme (poil laineux)
- polyurie/polydipsie
- hyperhydrose (sudation excessive)
- changements comportementaux (docilité, résistance à la douleur)
- autres: atrophie musculaire, infection bactérienne, fourbure, distribution de gras anormale
105
Expliquez le signe clinique de l'hirsutisme (2)
- quasi pathognomonique
- la compression de l'hypothalamus par la tumeur affecte les sites de régulation de la température et la mue saisonnière
106
Expliquez le signe de la polyurie/polydipsie
compression de la neurohypophyse et diminution de la sécrétion d'ADH (diabète insipide)
107
Expliquez le signe de l'hyperhydrose
compression de l'hypothalamus par la tumeur
108
Expliquez le signe clinique de changements comportementaux
due à l'endorphine beta
109
Quelle est la lésion associée à la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval?
Une tumeur dans l'hypophyse, de taille variable, occupant la pars intermedia -> peut comprimer l'hypothalamus
110
Vrai ou Faux? Lors de dysfonction de la pars intermedia chez le cheval, les surrénales ne sont peu ou pas affectées ?
vrai
