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Pathologie systémique intra 2 > Système endocrinien - maladies des surrénales > Flashcards

Système endocrinien - maladies des surrénales Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 grandes divisions anatomiques de la surrénale?

A

Le cortex (jaune/périphérie) et médulla (rougeâtre/centre)

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2
Q

Quelles sont les 3 régions distinctes du cortex? + hormones et rôles important

A

Zone glomérulée = sécrétion minéralocorticoïdes -> aldostérone
- réabsorption sodium, chlore et eau + diminution potassium dans les tubules distaux des reins

Zone fasciculée = sécrétion glucocorticoïdes
- métabolisme du glucose (augmentation synthèse + diminution entrée dans les cellules)

Zone réticulée = sécrétion des stéroïdes sexuels -> androsténédione
- androsténédione est un stéroïde sexuel mâle
- aussi oestrogène et progestérone

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3
Q

Quel est le truc pour mémoriser les couches du cortex?

A

Go Fast Rex, Make Good Sex
Glomérulée, Fasciculée, Réticulée, Minéralocorticoïdes, Glucocorticoïdes, Androgènes

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4
Q

De quoi est composé la médulla? Quel est son rôle?

A

Ensemble de neurones sympathiques sans axones responsables de la sécrétion de l’épinéphrine (adrénaline) directement dans la circulation

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5
Q

Par quoi sont contrôlés les neurones de la médulla?

A

Par des nerfs splanchniques

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6
Q

Quelle est la molécule précurseur utilisée par le cortex surrénalien pour produire les hormones?

A

Le cholestérol

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7
Q

Vrai ou Faux?
Les différentes zones du cortex contiennent différentes enzymes responsables de la biosynthèse des hormones qui leur sont propres

A

Vrai!

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8
Q

L’aldostérone est régulée par quoi?

A

Le système rénine-angiotensine

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9
Q

La sécrétion de glucocorticoïdes est régulée par quoi?

A

Par l’ACTH provenant de l’hypophyse, elle-même régulée par la sécrétion de CRH par l’hypothalamus

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10
Q

Vrai ou Faux?
Étant peu vascularisées, les surrénales sont peu susceptibles aux processus inflammatoires ou infectieux.

A

Faux -> étant très vascularisées, les surrénales sont susceptibles à de nombreux processus inflammatoires ou infectieux pouvant affecter leur intégrité et leur fonction

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11
Q

Prochaines flashcards portent sur le Syndrome de Waterhouse-Friederichsen (hémorragie) *

A

yolo

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12
Q

Par quoi est caractérisé le Syndrome de Waterhouse-Friederichsen?

A

Par des hémorragies bilatérales massives du cortex surrénalien souvent accompagnée de nécrose

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13
Q

Vrai ou Faux?
Le Syndrome de Waterhouse-Friederichsen est souvent fatal

A

Vrai

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14
Q

Quelles sont les étiologies possibles du Syndrome de Waterhouse-Friederichsen? (5)

A
  • bactéries
  • virus
  • réponse au stress
  • toxémie
  • agent toxique
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15
Q

Quelles bactéries peuvent causer le Syndrome de Waterhouse-Friederichsen?

A
  • Principalement les bactéries pouvant causer des chocs endotoxiques (Gram - )
  • Septicémies à Salmonella spp. et Actinobacillus spp.
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16
Q

Quels virus peuvent causer le Syndrome de Waterhouse-Friederichsen?

A
  • Chez les bovins, infection à l’IBR (Herpèsvirus bovin de type 1)
  • Chez les avortons équins, infection à Herpèsvirus équin
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17
Q

Quel agent toxique peut causer le Syndrome de Waterhouse-Friederichsen?

A

Le mitotane (O,P-DDD) -> agent issu d’un insecticide

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18
Q

Vrai ou Faux?
Le mitotane était autrefois utilisé pour contrôler les cas d’hyperadrénocorticisme et cause de la nécrose et hémorragies de toutes les couches du cortex surrénalien lorsque en surdose

A

Vrai

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19
Q

La destruction du cortex surrénalien par le mitotane est-elle réversible? Qu’est ce que que cela entraîne?

A

Destruction irréversible qui peut causer un syndrome d’Addison

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20
Q

Quelle est la pathogenèse du Syndrome de Waterhouse-Friederichsen?

A

Les étiologies mentionnées peuvent causer des dommages endothéliaux aux vaisseaux des surrénales

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21
Q

Quelle est la lésion observée lors du Syndrome de Waterhouse-Friederichsen?

A

Le cortex contient de nombreuses hémorragies massives et confluentes avec de la nécrose

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22
Q

Prochaines flashcards sur l’adrénalite (inflammation) *

A

cool

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23
Q

Vrai ou Faux?
Les glandes surrénaliennes sont très vascularisées et contiennent une concentration locale d’hormones anti-inflammatoires (glucocorticoïdes) très élevées, ce qui les prédisposent à de nombreuses infections locales

A

Vrai

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24
Q

Quel type d’inflammation est principalement observé lors de septicémie?

A

Inflammation suppurée avec parfois embolies bactériennes

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25
Quelles sont les bactéries impliquées lors d'adrénalite?
E.coli et Salmonella
26
Quel type d'inflammation est principalement observé lors d'infection fongique?
Inflammation granulomateuse
27
Quels sont les fongi impliqués lors d'adrénalite? (3)
Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis Cryptococcus neoformans
28
Quel type d'inflammation est causé par les virus?
Hémorragies et nécrose
29
Quel type de virus peut être impliqué lors d'adrénalite?
Herpèsvirus
30
Prochaines flashcards sur le syndrome d'Addison/hypoadrénocorticisme ***
wouhouuuu
31
Par quoi le syndrome d'addison est-il caractérisé?
Par une déficience en stéroïdes -> glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes (aldostérone)
32
Vrai ou Faux? Le syndrome d'Addison est rare comparativement au Cushing
Vrai
33
Quels animaux sont particulièrement affectés par le syndrome d'Addison?
Les jeunes chiennes
34
Complétez: Lors de syndrome d'Addison, c'est l'absence de _________ qui cause les signes cliniques les plus sévères
minéralocorticoïdes (aldostérone)
35
Complétez: les causes peuvent être _____ ou ____
primaire (affecter la surrénale directement) secondaire (affecter l'hypophyse)
36
L'insuffisance primaire est habituellement liée à quel type de condition?
Une condition détruisant les couches du cortex surrénalien -> cause la plus fréquente
37
Les causes primaires sont souvent accompagnées par quoi?
Accompagnées par une augmentation de la quantité d'ACTH sécrétée (rétrocontrôle positif par l'hypophyse qui est intacte)
38
Nommez les 2 grandes causes primaires d'Addison. Laquelle est la plus fréquente?
Auto-immunitaire (la plus fréquente à 75% des cas) Toxique (iatrogénique)
39
Expliquez la cause auto-immunitaire (2)
- syndrome appelé atrophie adrénocorticale idiopathique bilatérale chez le chien -> destruction de tout le cortex surrénalien par un infiltrat inflammmatoire lymphoplasmocytaire - associé à des gènes immunitaire: gène du Complexe d'histocompatibilité majeur II et CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen-4)
40
Chez quelles races suspecte-t-on une implication du CMH-II?
Chez les Doberman Pinscher et Retriever de Nouvelle-Écosse
41
Expliquez la cause toxique (iatrogénique)
L'utilisation du mitane en surdosage peut entraîner la destruction du cortex surrénalien
42
La nécrose causée par le mitane est-elle réversible?
Irréversible
43
Nommez d'autres étiologies primaires (4)
- inflammation - métastases - amyloïde - Cushing chez la mère en gestation
44
L'insuffisance secondaire est liée à quoi?
À un dommage ou diminution de la fonction de l'hypophyse, centre de contrôle de la sécrétion du cortex surrénalien -> donc à une diminution de la sécrétion d'ACTH
45
La diminution de la sécrétion d'ACTH affecte seulement quelles hormones?
Affecte seulement la sécrétion des glucocorticoïdes, les minéralocorticoïdes seront dans les valeurs normales
46
Nommez et expliquez les 2 causes secondaires d'Addison
- Stéroïdes exogènes (Addison iatrogénique): un traitement prolongé aux glucocorticoïdes produit une atrophie du cortex surrénalien et un rétrocontrôle sur l'hypophyse, qui cesse de sécréter de l'ACTH -> s'il y a un arrêt abrupt du traitement, les surrénales et l'hypophyse sont dans un état de repos et ne seront pas prêts à pallier au manque de glucocorticoïdes - Déficience en ACTH: une inflammation ou tumeur non fonctionnelle de l'hypophyse (rare) peut entraîner l'arrêt de sécrétion d'ACTH -> déficience en glucocorticoïdes
47
Complétez: Lorsque plus de _____% du cortex est détruit par le système immunitaire, le déficit en minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes et stéroïdes androgènes devient suffisament important pour causer des _________
90% signes cliniques
48
Les signes cliniques varient selon quoi?
Selon le type d'hormone absent
49
Qu'est ce qui peut se produire lors de déficience en aldostérone (minéralocorticoïdes) et quels sont les signes cliniques associés (5)?
** signes les plus sévères liés à la déficience en aldostérone** Crise addisonienne sévère avec débalancement grave des électrolytes, acidose métabolique, choc hypovolémique caractérisée par: - hyperkaliémie (cardiotoxique -> bradycardie et hypotension) - hyponatriémie et hypochlorémie (encéphalopathie) - polyurie et déshydratation (hypernatriurie et appel d'eau -> déshydratation et hypovolémie) - acidose métabolique (diminution sécrétion d'ions hydrogènes par le rein) - hypercalcémie (associé à l'acidose et l'hémoconcentration, diminution excrétion)
50
Quels sont les signes cliniques causés par une déficience en glucocorticoïdes?
anorexie, léthargie, vomissements, faiblesse, perte de poids, diarrhée, tremblements, convulsions, etc.
51
Si l'insuffisance est primaire, l'augmentation d'ACTH peut causer quoi?
diminution glucocorticoïdes -> diminution du rétrocontrôle -> augmentation ACTH et MSH -> augmentation production de mélanine par MSH -> hyperpigmentation cutanée
52
Quelles sont les lésions causées par une insuffisance corticosurrénalienne primaire? (4)
- glandes surrénales plus petites que normalement - infiltration du cortex par des lymphocytes et plasmocytes - hypophyse hypertrophiée pour augmenter sécrétion d'ACTH - si produits toxiques (mitotane) -> lésions caractérisées par de la nécrose et non de l'atrophie
53
Quelles sont les lésions causées par une insuffisance corticosurrénalienne secondaire? (2)
- seules les couches fasciculée et réticulée sont réduites (seules couches sous le contrôle de l'ACTH) - on observe habituellement une lésion ayant détruit ou remplacé l'hypophyse (tumeur, abcès, etc.)
54
Vrai ou Faux? On peut retrouver des tumeurs dans le cortex ou la médulla de la surrénale
Vrai
55
Qu'est ce que les tumeurs de la surrénale, lorsque productives, peuvent causer?
Un hyperadrénocorticisme chez le chien et le chat
56
Prochaines flashcards portent sur l'hyperadrénocorticisme chez le furet (Syndrome de Cushing chez le furet)
hinhinhin
57
Quels animaux sont particulièrement affectés par l'hyperadrénocorticisme chez le furet?
Affecte principalement les femelles castrées en bas âge
58
Le syndrome est le plus souvent associé à quoi?
À un adénome (plus de la moitié des cas) ou carcinome surrénalien (environ le quart des cas)
59
Vrai ou Faux? Les tumeurs de l'hypophyse sont des causes fréquentes de syndrome de Cushing chez le furet
Faux
60
Qu'est ce que les tumeurs adrénocorticales (de la couche réticulée) sécrète chez les furets?
Des stéroïdes sexuels (surtout des oestrogènes) et non du cortisol
61
Quel est l'oestrogène principal sécrété ? **important**
Oestradiol-17β
62
Nommez 2 causes prédisposant le furet à cette maladie
La castration en bas âge La longue photopériode
63
Comment la castration en bas âge prédispose-t-elle au syndrome de Cushing?
Normalement, la LH et la FSH sécrétées par l'hypophyse déclenchent la production de testostérone et d'oestrogènes par les gonades. Ces stéroïdes ont un effet rétroactif négatif sur l'hypophyse, causant une diminution de la production de LH et de FSH. La castration vient abolir cette rétroaction négative -> hypophyse produit de la LH et FSH en excès -> stimulation chronique par la LH des cellules non différenciées qui sont normalement non présentes dans la couche réticulée -> tumeurs qui produisent des stéroïdes sexuels
64
Comment la longue photopériode prédispose-t-elle au syndrome de Cushing?
Les cycles de lumière plus longs que 8h diminuent la réserve de mélatonine. La mélatonine inhibe normalement la libération de GnRH et de LH chez le furet
65
Quels sont les signes cliniques de l'Hyperadrénocorticisme chez le furet? (6)
- alopécie - prurit - polyurie et polydipsie - hyperplasie mammaire - femelles: vulve enflée, pyomètre - mâles: blocage urinaire
66
Quelles sont les lésions observées lors d'hyperadrénocorticisme chez le furet?
On observe généralement la présence d'une ou plusieurs masses sur les glandes surrénales. La majorité des cas sont des adénomes, donc bien délimités et comprimant le parenchyme adjacent
67
Nommez 3 autres lésions possibles **examen**
- Aplasie de la moelle osseuse - insulinomes - Femelle: hyperplasie de l'emdomètre, pyomètre
68
Quelle est la raison de mort chez les animaux non-traités pour l'hyperadrénocorticisme ? **examen**
Aplasie de la moelle osseuse
69
Prochaines flashcards sur phéochromocytome (tumeur de la médulla) *
woww
70
Vrai ou Faux? Les phéochromocytomes sont fréquents
Faux, rares
71
Chez le chien, quel % des phéochromocytomes sont malins?
50%
72
Les phéochromocytomes sont-ils fonctionnels ?
Tumeurs sont rarement fonctionnelles (produisent rarement de l'épinéphrine ou de la norépinéphrine)
73
Vrai ou Faux? Les signes cliniques causés par les phéochromocytomes sont précis
Faux, vagues (anorexie, dépression, faiblesse)
74
Qu'est ce que la rupture d'un phéochromocytome peut causer?
Ce sont des tumeurs très vascularisées -> leur rupture peut produire une hémorragie massive intra-abdominale et la résection chirurgicale est dangereuse
75
Qu'est ce qu'on retrouve à la nécropsie lors de phéochromocytome?
Une masse dans la surrénale, jaunâtre (s'il y a de la nécrose) à brune (à cause de la vascularisation intense)
76
Complétez: les tumeurs malignes envahissent la ______ des surrénales puis les structures voisines dont _______ et forment des ________
capsule la veine cave caudale métastases
77
Qu'est ce qui se passe lorsqu'on applique une solution de dichromate de potassium sur la tumeur?
Elle devient très brune car les catécholamines sont oxydés par le sel de chrome
78
Quelles espèces sont affectées par les phéochromocytomes?
Les chevaux et bovins
79
Nommez des lésions et tumeurs ne causant pas d'hyperdrénocorticisme (3)
- hyperplasie nodulaire du cortex surrénalien (vieux chiens) - adénome non fonctionnels (vieux chiens) - adénocarcinomes (surtout bovins)

Pathologie systémique intra 2 (18 decks)

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