Système endocrinien - maladies du pancréas endocrin Flashcards

1
Q

Le pancréas est constituée de 2 portions? Quelles sont-elles?

A

Une portion endocrine composée des ilots de Langerhans et une portion exocrine composée des acini

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Q

Quelle portion forme la majorité de la masse pancréatique

A

La portion exocrine (98% vs 2% pour endocrine)

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Q

Qu’est ce que la portion exocrine produit?

A

les enzymes pancréatiques importantes pour la digestion

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4
Q

Quelles hormones sont produites par le pancréas endocrin?

A

insuline, glucagon, somatostatine, polypeptide, ghrelin

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5
Q

Quelles cellules produisent l’insuline?

A

Les cellules β

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6
Q

Les cellules β produisent une autre hormone. Laquelle?

A

le polypeptide de l’amyloïde des îlots (IAPP)

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7
Q

Quel est le rôle de l’insuline?

A

Faire rentrer le glucose dans les cellules quand le niveau de glucose sanguin augmente

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8
Q

À quel moment l’insuline est-elle produite et libérée?

A

Juste après le repas

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9
Q

Vrai ou Faux?
L’insuline est une hormone catabolique

A

Faux, anabolique -> elle est nécessaire dans la synthèse de nombreuses protéines, glycogène, gras, acides nucléiques, etc.

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10
Q

Quels sont les 2 mécanismes pour que l’insuline régularise les niveaux sanguins de glucose?

A
  • stimulation de l’entrée du glucose dans les cellules
  • suppression de la production de glucose par le foie
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11
Q

Quel est le rôle du glucagon?

A

Effet opposé à l’insuline -> veut augmenter la glycémie

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12
Q

Quel est le rôle du polypeptide de l’amyloïdes des îlots (IAPP)?

A

Effet opposé au glucagon, sécrétée avec l’insuline

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13
Q

Prochaines flashcards sur le diabète mellitus (sucré)***

A

presque fini wouhouuuuuuuuuuuu youpiiiiiiiii

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14
Q

Par quoi le diabète mellitus est-il caractérisé?

A

Par une hyperglycémie (glucose sanguin augmenté) persistante associée, soit à une résistance des tissus aux effets de l’insuline, soit à une production/sécrétion d’insuline diminuée par les cellules β des îlots de Langerhans

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15
Q

Qu’arrivent-ils aux cellules lorsque le glucose ne peut plus rentrer?

A

Elles tombent en balance énergétique négative

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16
Q

Que cause le surplus de glucose?

A

Il endommage les tissus environnants

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17
Q

Chez quelles espèces le diabète mellitus est-il fréquemment observé?

A

Le chat et le chien

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18
Q

Les causes primaires de diabète mellitus sont habituellement associées à quoi?

A

À la destruction du pancréas endocrin -> les îlots ne peuvent donc plus sécréter l’insuline en quantité suffisante (manque d’insuline absolu)

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19
Q

Les causes secondaires de diabète mellitus sont habituellement associées à quoi?

A

À des déséquilibres hormonaux menant à une diminution de l’efficacité de l’insuline (manque d’insuline relatif)

20
Q

Nommez les causes de diabète mellitus primaires (3)

A
  • nécrose pancréatique aiguë (type 1)
  • pancréatite chronique (type 1)
  • hypoplasie des îlots pancréatiques
21
Q

Qu’est ce que la nécrose pancréatique aiguë?

A

Condition fréquente chez les chiens de petites races, obèses et castrés

22
Q

Quels sont les facteurs de risque pour la nécrose pancréatique aiguë?

A

malnutrition, hypertriglycéridémie, alimentation riche en gras et pauvre en protéines, maladies gastro-intestinales chroniques, certains antibiotoques et anti-inflammatoires et maladie de Cushing

23
Q

Qu’est ce que la pancréatite chronique?

A

Progression de la nécrose pancréatique aiguë fréquente chez le chien

24
Q

Quelles sont les causes de diabète mellitus secondaire?

A

Résistance à l’insuline (type 2)
Antagonisme

vont un peu ensemble

25
Q

Chez quelle espèce la résistance à l’insuline est-elle fréquente?

A

le chat

26
Q

Expliquez la résistance à l’insuline

A

Diminution de la sensibilité à l’insuline (hyperglycémie persistante, faible réponse des cellules)

27
Q

Quel est un facteur de risque important pour le diabète chez le chat? examen

A

Obésité

28
Q

Expliquez l’effet antagonistes de plusieurs hormones (4)

A
  • progestérone et oestrogène: peut induire la résistance à l’insuline chez les chiennes intactes en diestrus ou gestation
  • hormone de croissance (GH): progestérone induit sécrétion de GH par glande mammaire -> résistance à l’insuline
  • cortisol: effets antagonistes à l’insuline (cause hyperglycémie et synthèse de glucose par le foie) -> syndrome de Cushing est donc un facteur prédisposant
  • glucagon: effets hyperglycémiques
29
Q

Quelle est la pathogenèse de la nécrose pancréatique aiguë (destruction du pancréas)? (6)

A

Pancréatite -> activation de la trypsine (enzyme digestive) dans le pancréas -> nécrose/lésion pancréatique -> destruction des îlots de Langerhans -> déficience en insuline -> diabète mellitus

** normalement, enzymes pancréatiques inactives dans le pancréas

30
Q

Quelle est la pathogenèse de la résistance à l’insuline? (5)

A

Hyperglycémie et hormones antagonistes -> besoin augmenté en insuline ->hypertrophie et hyperplasie des cellules β des îlots de Langerhans -> épuisement des cellules β -> hyperglycémie et dommages tissulaires (incluant les cellules β)

31
Q

Comment appelle-t-on un diabète non traité?

A

Diabète kétoacidosique

32
Q

Quelle est la pathogenèse du diabète kétoacidosique (conséquences du diabète)? (7)

A

Diabète non traité -> glucose ne peut pas entrer dans les cellules pour y être utilisé comme source d’énergie -> lipides catabolisés pour l’énergie -> libération d’acides gras -> oxydation des acides gras par le foie -> formation de corps cétoniques -> acidose métabolique

33
Q

Quelles sont les signes cliniques du diabète mellitus? (5)

A
  • glycosurie (=présence de glucose dans l’urine du au passage de l’excès de glucose sanguin dans le filtrat glomérulaire
  • polyurie et déshydratation: le glucose dans les tubules rénaux attire l’eau par osmose
  • polydipsie: déshydratation provoque le besoin d’eau
  • polyphagie
  • autres signes si nécrose pancréatique aiguë (anorexie, vomissement, douleur abdominale, etc.)
34
Q

Quelles sont les lésions dans le pancréas lors de nécrose pancréatique aiguë (chien)? (2)

A
  • le pancréas est mou et oedémateux, avec présence de zones crayeuses
  • nécrose périphérique avec présence d’oedème dans les septa interlobulaires, des hémorragies et des thrombi
35
Q

Quelles sont les lésions dans le pancréas lors d’amyloïdose pancréatique (chat)? (2)

A
  • Déposition massive d’amyloïde uniquement dans les îlots de Langerhans et dans le tissu interstitiel du pancréas
  • amyloïde dans les îlots s’accompagne de la perte et de l’apoptose des cellules β
36
Q

Vrai ou Faux? De tous les peptides connus, l’IAPP est parmi ceux qui forment spontanément le plus facilement de l’amyloïde

A

Vrai

37
Q

Pourquoi l’IAPP s’accumule en trop grande quantité lors d’hyperglycémie?

A

soit parce que la quantité produite dépasse la capacité d’une cellule β à plier, traiter et disposer de cette protéine, soit parce que la capacité de la cellule à faire tout cela a diminué ou les 2

38
Q

Quelle lésion peut-on retrouver dans le foie lors de diabète mellitus?

A

Le foie est gros hépatomégalie et jaune (lipidose hépatique)

39
Q

La lipidose hépatique est dû à 3 facteurs importants lors de diabète mellitus. Quels sont-ils?

A
  • la mobilisation des acides gras à partir des lipides périphériques pour servir comme source d’énergie
  • le transport des triglycérides hors des hépatocytes diminue (moins de lipoprotéines)
  • dommages aux hépatocytes par les corps cétoniques
40
Q

Quelle lésion peut-on observer dans les yeux lors de diabète mellitus?

A

Des cataractes

41
Q

Vrai ou Faux?
Les cataractes est la complication la plus fréquente du diabète mellitus chez les chats

A

Faux, chez les chiens

42
Q

Le glucose entre directement dans le cristallin à partir de l’humeur aqueuse. Comment est-il éliminé normalement?

A

Il est normalement converti en acide lactique par la glycolyse anaérobique. L’acide lactique est une très petite molécule -> elle diffuse donc aisément dans l’humeur aqueuse (elle sort du cristallin à mesure qu’elle est synthétisée)

43
Q

Pourquoi le glucose n’est-il pas éliminé du cristallin lors de diabète mellitus?

A

La glycolyse anaérobique est surchargée par la trop grande quantité de glucose. Le glucose est alors métabolisé en sorbitol par l’enzyme aldose réductase et en fructose au lieu d’être métabolisé en acide lactique. Contrairement à l’acide lactique, ces sucres sont emprisonné dans le cristallin puisqu’ils sont beaucoup plus gros, attirant dans le cristallin une grande quantité d’eau par osmolarité. Cet influx de liquide cause le gonflement, le désordre et la rupture des fibres du cristallin -> cécité

44
Q

Quelles lésions peut-on observer dans les reins lors de diabète mellitus?

A

On peut observer la néphrose (dégénérescence de l’épithélium tubulaire), l’épithélium tubulaire est rempli de glycogène ou de lipides. Dans les cas très avancés, il y a glomérulopathie membraneuse suivie de glomérulosclérose.

45
Q

Quelle lésion peut-on observer dans la vessie lors de diabète mellitus?

A

Cystites emphysémateuses souvent hémorragiques

46
Q

Comment la cystite emphysémateuse se forme-t-elle?

A

Le glucose présent dans l’urine favorise la croissance de bactéries fermentant le glucose comme Proteus spp, Aerobacter aerogenes et E.coli. Ces bactéries produisent des gaz dans la paroi de la vessie.

47
Q

Nommez une autre lésion possible

A

Neuropathie diabétique -> atrophie des axones nerveuses -> démarche plantigrade