Système moteur (tuto 2) Flashcards
Localise cortex moteur primaire
(aire de Brodmann 4, en rose) : Dans le gyrus précentral (lobe frontal), antérieur au sulcus central (ce dernier divise le lobe frontal du lobe pariétal).
Rôle moteur primaire
Sert au contrôle des mouvements volontaires. (Responsable de la commande motrice)
Les lésions dans cette aire causent des troubles moteurs controlatéraux.
Localise cortex moteur supplémentaire
(aire de Brodmann 6, en mauve) : En supérieur du cortex pré-moteur et en antérieur du cortex moteur primaire, dans le lobe frontal. Est plus médiale, sur le dessus de la tête.
Rôle cortex moteur supplémentaire
Sert à coordonner les gestes complexes (séquences de mouvement, coordination de plusieurs membres…).
Mouvement appris (auto-initiés), donc on a appris comment faire, sans voir quelqu’un le faire devant nous.
Localise cortex prémoteur
(aire de Brodmann 6, en jaune) : En antérieur du cortex primaire, sous le (en latéral du) cortex moteur supplémentaire et descend jusqu’au lobe temporal).
Rôle cortex prémoteur
Sert à la planification ainsi qu’à l’organisation des mouvements en fonction du stimulus reçu.
Mouvements conditionnés par l’environnement (donc mouvement sur imitation).
L’influex passe par le _________ et il l’envoie aux __________ et ___________.
cortex moteur primaire, cortex prémoteur et cortex moteur supp.
Décris l’organisation somatotopique des aires corticales motrices
L’organisation somatotopique se fait selon le nombre d’unités motrices : plus un élément a d’unités motrices, plus ses habiletés motrices sont fines et complexes.
Médial Latéral : Orteils – Genou – Hanche – Tronc – Épaule – Bras – Coude – Poignet – Main – Doigts – Pouce – Cou – Front – Yeux – Visage – Lèvres – Mâchoires – Langue – Pharynx – Larynx.
LE système moteur est divisé en 2. Quoi?
Le système moteur est divisé en 2 voies motrices descendantes principales : le système moteur latéral et le système moteur médial. Cette appellation est en lien avec leur emplacement dans la moelle épinière.
Explique l’organisation des voies motrices descendantes
Les influx sensitifs sont pris en compte par le système moteur pour adapter la planification et l’exécution de l’action. En effet, les noyaux gris centraux et le cervelet sont responsables de donner des feedbacks au cortex cérébral grâce aux informations qu’ils envoient au thalamus qui les transmet. (Cervelet/Noyaux gris centraux n’envoient pas directement de projections aux motoneurones inférieurs).
Les neurones moteurs supérieurs transportent les influx du système moteur aux neurones moteurs inférieurs localisés dans la moelle épinière ou dans le tronc cérébral, qui à leur tour, projettent aux muscles en périphérie. Les voies descendantes proviennent du cortex cérébral et du tronc cérébral.
Nommes les voies du système moteur lat
Voie corticospinale latérale
Voie rubrospinale
Dans quel portion de moelle le système moteur latéral
antéro-lat
Nommes les voies du système moteur médial
Voie corticospinale antérieure
Voie vestibulospinale
Voie réticulospinale
Voie tectospinale
Dans quelle région de la moelle voyage le sm médial
médiale de la corne central
antéromédial
Nommes la somatotopie du système latéral et médial
- Cellules latérales : contrôle les muscles distaux des extrémités (mains et pieds).
- Cellules médiales : contrôle les muscles du tronc proximaux. (Muscles axiaux).
- Système moteur latéral se projette aux cellules des cornes latéro-antérieures.
- Système moteur médial se projette aux cellules des cornes médio-antérieures.
Somatotopie dans le cortex
Médial à latéral (Jambes à visage) (voir homonculus)
Somatotopie capsule interne
Arrangement antérieur à postérieur : face → bras → tronc → jambe
Somatotopie mésencéphale
Arrangement médial à latéral : visage → bras → tronc → jambes
Somatotopie cordons antérieurs et latéraux moelle épinière
Cordons latéraux – arrangement médial à latéral : MS → tronc → MI
Cordons antérieurs : tronc qui nécessite un contrôle bilatéral
Site d’origine, décussation et terminaison voie corticospinale lat
Plus de 50% : Cortex moteur primaire.
Reste : aires prémoteur, supplémentaire et lobe pariétal Décussation pyramidale, dans le bulbe rachidien à la jonction cervico-médullaire (a/n foramen magnum).
Moelle épinière entière (surtout a/n élargissements cervical et lombo-sacral). Vu que ça contrôle les membres ça sort en plexus à ces niveau
Fonction voie corticospinale latérale
Mouvement des membres controlatéraux.
- Mvt des extrémités des membres controlatéraux.
- Mvt rapides.
- Mvts demandant de la dextérité (doigts et articulations).
Site d’origine, décussation et terminaison voie rubrospinale
Noyau Rouge du mésencéphale (division magnocellulaire) Décussation tegmentale ventrale dans le mésencéphale au niveau du tegmentum (partie ventrale du mésencéphale)
Moelle cervicale
Fonction voie rubrospinale
(flexion MS) controlatéraux = position de décortication
Quelle est l’unique voie médiale qui décusse?
tectospinale
Origine et terminaison voie corticospinale antérieure
Cortex moteur primaire et
aires motrices supplémentaires. Voie Moelle cervicale et thoracique haute.
Fonction voie corticospinale antérieure
Contrôle des muscles bilatéraux axiaux et de la ceinture musculaire (scapulaire)
Origine et terminaison voie vestibulospinale
VST médial : noyaux vestibulaires médial et inférieur (dans le bulbe rachidien). VST médial : Moelle cervicale et thoracique haute.
VST latéral : noyau vestibulaire latéral (dans le pont). VST Latéral : moelle entière
Fonction voie vestibulospinale
VST médial : positionnement de la tête et du cou.
VST latéral : Équilibre
Origine et terminaison voie réticulo-spinale
Formation RÉTICULÉE du pont et du bulbe rachidien. Moelle entière
Fonction voie réticulo-spinale
Contrôle automatique de la posture et des mouvements relatifs à la marche.
Mouvement antigravitaire.
Origine, décussation et terminaison voie tectospinale
Colliculus supérieur (mésencéphale). Décussation tegmentale dorsale dans le mésencéphale a/n du tectum (partie dorsale du mésencéphale) Moelle cervicale
Fonction voie tectospinale
Coordination des mouvements de la tête et des yeux (incertain chez les humains).
Décris le trajet felton (voie corticospinale latérale)
1) Majorité des neurones partent du cortex moteur primaire (et autres du cortex prémoteur, moteur supplémentaire et du lobe pariétal).
2) Les axones entrent dans la partie supérieure de la matière blanche cérébrale (Corona radiata) et descendent jusqu’à la capsule interne (bras postérieur) *.
3) Les fibres continuent vers le pédoncule basal dans le mésencéphale, le 1/3 médial du pédoncule basal contient les voies corticospinale et corticobulbaire avec un arrangement de médial à latéral : visage, bras, jambes.
4) Les fibres descendent ensuite le long du pont dans la partie ventrale (forment des fascicules dispersés).
5) Celles-ci se rejoignent dans le bulbe rachidien pour former des pyramides bulbaires.
6) Décussation de 85% des fibres à la jonction cervico-médullaire (i.e. la transition entre la moelle épinière et le bulbe rachidien au niveau du foramen magnum).
7) Les fibres entrent alors dans les colonnes latérales de la matière blanche dans la moelle épinière.
8) Puis dans la matière grise pour faire des synapses dans la corne latérale antérieure avec les neurones de 2ème ordre.
Décris brièvement la capsule interne
*Capsule interne :
Capsule interne est formée de 3 parties : membre antérieur, membre postérieur et genou (voir organisation somatotopique de la CI)
Les fibres projetées du cortex au tronc cérébral (incluant les motoneurones du visage) sont appelées corticobulbaires.
Les fibres de la capsule interne sont tellement compactes qu’une lésion à ce niveau affecterait la partie controlatérale tout entière (visage, bras et jambes).
Trajet voie rubrospinale
1) Neurones partent du noyau rouge du mésencéphale (magnocellulaire).
2) Fait une décussation tegmentale ventrale au niveau du mésencéphale (décussation tegmentale, car au niveau du tegmentum → zone du cerveau située dans le tronc cérébral).
3) Descend en ligne droite dans la substance blanche du pont.
4) Puis, dans celle du bulbe rachidien rostral.
5) Puis, dans celle du bulbe rachidien caudal.
6) Descend dans la colonne latérale située dans la substance blanche de la moelle épinière cervicale.
7) Fait une synapse avec le corps cellulaire des neurones de 2ème ordre dans la corne antérieure au niveau de la matière grise.
8) Les neurones de 2ème ordre envoient l’influx nerveux aux muscles de la périphérie.
Le système moteur médial descend contro ou ipsi?
ipsi
Trajet voie corticospinale antérieure
**même chose que voie corticospinale latérale jusqu’à l’étape 6 = les fibres venant du cortex qui ne décussent pas.
1) Majorité des neurones partent du cortex moteur primaire (et autres du cortex prémoteur, moteur supplémentaire et du lobe pariétal).
2) Les axones entrent dans la partie supérieure de la matière blanche cérébrale (Corona radiata).
3) Celles-ci descendent jusqu’à la capsule interne (bras postérieur).
4) Les fibres continuent vers le pédoncule basal dans le mésencéphale, le 1/3 médial du pédoncule basal contiennent les voies corticospinale et corticobulbaire avec un arrangement de médial à latéral.
5) Les fibres descendent ensuite le long du pont dans la partie ventrale.
6) Puis dans la partie antérieure du bulbe rachidien.
7) Les 15 % des fibres qui ne font pas la décussation à la jonction cervico-médullaire continuent ipsilatéralement dans la substance blanche de la moelle épinière.
8) Descend dans la moelle épinière cervicale où le faisceau se divise en 2 :
L’une se rend au niveau de la colonne ventrale de la moelle épinière cervicale (substance blanche) et fait une synapse avec la racine nerveuse cervicale.
L’autre fait une synapse au niveau de la matière grise de la moelle épinière cervicale avec les corps cellulaires médiaux de la corne antérieure controlatérale.
Explique pourquoi une atteinte à la voie corticospinale ant sera bilat
**projette des 2 côtés !!!!! = atteinte bilatérale
Trajet vst latérale
1) Part du noyau vestibulaire latéral dans le pont (se trouve en postérieur dans le pont).
2) Descend en postérieur du bulbe rachidien.
3) Arrive au niveau de la moelle épinière cervicale dans la colonne ventrale.
4) Fait une synapse avec les corps cellulaire médians de la corne antérieure (ipsilatéral).
Trajet voie vst médiale
1) Part du noyau vestibulaire médial dans le bulbe rachidien (se trouve en postérieur du bulbe rachidien).
2) La voie vestibulospinale se divise en 2.
3) Descend en médial du bulbe rachidien et en descendant, forme le faisceau vestibulospinal médial (2 fils sur l’image).
4) Arrive au niveau de la colonne antérieure de la moelle épinière cervicale pour faire une synapse avec les neurones de la zone intermédiaire médiale et du noyau moteur médial des 2 cornes ventrales (bilatéral).
Trajet voie tectospinale
1) Part du colliculus supérieur dans le mésencéphale (dans la partie postérieure du mésencéphale).
2) Fait une décussation tegmentale dorsale dans le mésencéphale.
3) Après la décussation devient le faisceau tectospinal.
4) Ce dernier descend dans la partie médiane du pont.
5) Passe par le bulbe rachidien.
6) Et arrive au niveau de la colonne antérieur de la moelle épinière cervicale dans la substance blanche.
7) Fait une synapse avec les noyaux moteurs médians de la corne antérieure de la moelle épinière cervicale.
Trajet voie réticulospinale
1) Deux neurones partent :
Un part de la formation réticulaire du pont (plus en médial).
L’autre part de la formation réticulaire du bulbe rachidien (plus en latéral).
2) La formation réticulaire du pont forme le faisceau réticulospinal du pont qui descend en antérieur du bulbe rachidien.
3) La formation réticulaire du bulbe rachidien forme le faisceau réticulospinal du bulbe rachidien.
4) Les 2 arrivent au niveau de la colonne antérieur de la moelle épinière cervicale dans la substance blanche.
5) Il y a synapse avec les noyaux moteurs médians de la corne antérieure de la moelle épinière entière.
Localise les motoneurone sup
Ils sont localisés dans le cortex cérébral, le tronc cérébral et la moelle épinière et sont à l’origine des voies motrices descendantes vers la moelle épinière. Les motoneurones supérieurs de la voie corticospinale projettent du cortex cérébral aux motoneurones inférieurs situés dans la corne antérieure de la moelle épinière, ou dans les noyaux moteurs du tronc cérébral. Ils apportent l’influx moteur du cortex cérébral aux motoneurones inférieurs.
Fonctions motoneurones sup
Pour ceux supérieurs au tronc cérébral : régulent le tonus de base et la posture.
Pour les supérieurs corticaux : contrôlent les mouvements conscients/volontaires par les voies corticospinales et corticobulbaire.
Signes de lésion motoneurone sup
Faiblesse musculaire, combinaison de tonus amplifié, hyper-réflexie (spasticité), réflexe anormal de Babinski causé par une lésion des motoneurones supérieurs qui peut être tout au long de la voie corticospinale, signe d’Hoffmann, problème de posture.
Localise motoneurone inf
Dans la corne ventrale (antérieure) de la moelle épinière. Ils reçoivent les influx des motoneurones supérieurs et se projettent dans les muscles en périphérie en sortant par la racine ventrale. On en retrouve des alpha et gamma. Ils prennent origine dans la matière grise de la moelle épinière. Donne naissance à la racine vÉntrale.
Fonctions motoneurone inf
Transmettent les influx vers les muscles à l’aide des nerfs périphériques.
Les SEULS qui commandent la contraction musculaire (ils sont la voie finale commune du contrôle des comportements moteurs).
Signe lésion motoneuron inf
Faiblesse musculaire, atrophie, fasciculations, hyporéflexie, tonus diminué.
Quel type de motoneuron est respo de la production de la force
- Sont directement responsables de la production de la force par le muscle.
Avec les fibres musculaires que forment les motoneurone alpha?
- Forment les unités motrices (motoneurone alpha + toutes les fibres musculaires qu’il innerve) et la contraction musculaire résulte de l’action combinée de ces unités motrices.
Fonction étude de conduction nerveuse
aide à localiser et à déterminer la cause du désordre moteur (muscles) et nerveux (nerfs).
Principe étude de conduction nerveuse motrice
Des électrodes stimulants sont placés sur la peau recouvrant le nerf et des électrodes enregistreuses sont placées à différents points le long du même nerf ou recouvrant le muscle innervé par le nerf. Quand un stimulus est donné au nerf, un potentiel d’action moteur composé (CMAP) est enregistré (nerf moteur) et un potentiel d’action nerveux sensitif (SNAP) est enregistré (nerf sensitif). Permet de suivre le trajet du nerf par l’influx nerveux ! On regarde la différence de potentiel.
L’appareil calcule le potentiel d’action produit et selon une échelle de valeur permet de déterminer s’il y a une diminution de la conduction nerveuse (ou état du nerf) de la portion du nerf entre les électrodes.
Une stimulation répétée permet de mettre en évidence la myasthénie (↓ de l’amplitude du potentiel d’action enregistré).
Résultats étude de conduction nerveuse motrice
- Les lésions proximales à la racine dorsale laissent intactes les cellules du corps et les axones distaux des neurones sensitifs, laissant le SNAP préservé.
- Les lésions proximales aux racines des nerfs moteurs (antérieurs) causent des dégénérations des axones des neurones moteurs distaux, réduisant le CMAP.
- Atteinte axonale : il y a moins d’unité motrice d’activées → ↓ amplitude de la réponse, préservation de la vitesse de conduction (si ↓ de + de 10% : pourrait signifier une myasthénie).
- Atteinte myélinique : il y a une ↓ de la vitesse de conduction, préservation de l’amplitude de la réponse.
Fonction emg
aide à localiser et à déterminer la cause du désordre moteur (désordre myopathique) et nerveux (désordre neuropathique).
Principe emg
Une électrode est insérée directement dans le muscle et le potentiel d’action des unités motrices des fibres musculaires est enregistré. Informe sur les contractions musculaires. Permet de distinguer les faiblesses causées par des problèmes neuropathiques (maladie motrice ou nerveuse) des problèmes myopathiques (maladies musculaires).
Trace les variations de courants électriques qui se produisent dans les muscles au repos ou en état de contraction.
On peut détecter la présence de fasciculation ou de fibrillations ou un patron anormal de recrutement (certaines unités motrices ne sont pas activées comme dans un recrutement normal).
Résultat emg
- Problème neuropathique : une augmentation des activités spontanées est enregistrée sur l’EMG et vu à l’examen physique par des fasciculations souvent causées par une dé-innervation chronique des cellules musculaires.
- Problème myopathique : il y a baisse importante de l’amplitude et de la durée des potentiels d’actions des unités motrices. Elle permet de localiser une lésion en périphérie.
Pourquoi doit-on vérifier la qté de CK dans le sang?
Enzyme intervenant dans la mise en réserve d’énergie par phosphorylation de la créatine.
Une destruction pathologique de cellules musculaires libère de la CK dans le sang, donc ↑ la concentration dans le sang. (Dégénération musculaire)
Principe : Le prélèvement sanguin s’effectue par une ponction veineuse chez un patient de préférence à jeun et au repos n’ayant pas fait d’effort violent depuis 48 heures. Permet de déterminer qu’il s’agit d’un problème musculaire au lieu de neurologique (normalement = concentration sanguine de cette enzyme est de 200 unités).
Résultat :
La concentration de CPK dans le sang est ↑ en cas d’infarctus du myocarde ou de certaines myopathies.
Principe biopsie musculaire
- La biopsie musculaire consiste à prélever, sous anesthésie locale, un tout petit morceau de muscle afin de l’examiner au microscope. (Procédure chirurgicale mineure)
- Elle permet de mettre en évidence certaines anomalies caractéristiques d’une maladie (ex : Dystrophie musculaire de Duchenne) et de confirmer le diagnostic de maladie musculaire ou d’infirmer le diagnostic de maladie neurologique.
Nommes les méthodes d’évaluation du sm périphérique
- étude de conduction nerveuse motrice
- emg
- Dosage enzyme musculaire
- biopsie
Comment évaluer snc?
tomographie axiale et irm
avantages/désavantage irm snc
- Non-invasive
- Calcul densité tissus
- Plus précise pour petites lésions (+ détails que CT)
- Os non visibles
- Situation non urgente
avantage/désavantage tomographie axiale snc
- Méthode peu invasive
- Permet mesurer densité des tissus sous plusieurs angles
- Permet visualiser lésions intracrâniennes, infarctus cérébral, hémorragie récente, etc.
- Situation urgente
Comment évaluer moelle épinière
tomographie axial, irm et myélographie
désavantage tomographie axiale moelle
- On ne voit pas très bien les lésions démyélinisantes.
- On ne voit pas très bien les lésions au niveau de la fosse postérieure.
pk utiliser irm moelle?
- Détecter de petits contrastes et les petites lésions (multiples plaques de sclérose).
- Plus précis pour petites lésions
- Utilisé pour détecter des tumeurs, de la démyélinisation, etc.
- Utile pour patients soupçonnés d’avoir des lésions de faible contraste a/n du tronc cérébral ou des lésions a/n de la base du crâne.
Principe myélographie
Examen de la moelle épinière obtenu après qu’une aiguille ait été introduite, habituellement par ponction lombaire, injectant ainsi un contraste ionisé dans le LCS dans l’espace situé entre l’os et la deuxième méninge (l’arachnoïde). Le but est de détecter des pathologies de la moelle épinière.
Résultat myélographie
Cela permet une meilleure visualisation radiologique de la racine des nerfs et du coincement anormal de l’espace spinal du fluide cérébrospinal. Dans les CT-myélographie, le CT-scan de l’épine permet une visualisation très nette des os vertébraux et du contenu du canal spinal.
La myélographie a été largement remplacée par l’utilisation de l’IRM et du CT-scan, mais les remplace pour les patients avec des pacemakers ou des objets métalliques proches de la région.
Explique ce qu’est la dystrophie musculaire de duchenne et sa cause
- Maladie héréditaire dégénérative qui se traduit par un affaiblissement très important de l’activité musculaire (la protéine est sur le chromosome X).
- Cette maladie est due à une absence de dystrophine.
- Trouble héréditaire, se manifestant habituellement à l’enfance et se caractérisant par une dégénération progressive des fibres musculaire menant à une faiblesse musculaire et à une perte.
Explique physiopathologique de myopathie de Becker
- Maladie héréditaire dégénérative qui se traduit par un affaiblissement très important de l’activité musculaire (protéine sur le chromosome X).
- Cette maladie se traduit par une mutation a/n de la dystrophine, une protéine structurale.
- La dystrophine (mutation) est présente en quantité réduite (manque) et de structure souvent anormale.
Manifestation DMD
- Symptômes apparaissent vers l’âge de 5 ans.
- Faiblesse musculaire
- Maladresse
- Chutes fréquentes
- « Hypertrophie » dû au remplacement du muscle par du tissu conjonctif et adipeux (surtout a/n des mollets).
- Conduit entre 10 et 15 ans à une perte de la marche.
- Risque de problèmes respiratoires (perte de la capacité vitale).
- Risque de problème cardiaque (palpitations ou difficulté d’assurer un bon fonctionnement de la circulation sanguine).
- Problème nutritionnel (difficulté à avaler, etc.).
Manifestation myopathie de Becker
- Survient plus tardivement que la myopathie de Duchenne.
- Moins sévère.
- Possibilité de conserver la marche au-delà de 20 ans et parfois beaucoup plus.
- Environ mêmes signes cliniques que dystrophie musculaire de Duchenne.
Manifestations cliniques de myasthénie
- Faiblesse musculaire, en particulier pendant l’activité et après l’effort, qui peut s’améliorer avec le repos.
- Fatigue musculaire rapide.
- Double vision (diplopie) ou vision floue.
- Paupières tombantes (ptosis).
- Difficulté à parler, à mastiquer ou à avaler.
- Difficulté à respirer dans les cas graves.
- Les symptômes de la myasthénie peuvent s’aggraver au fil de la journée ou après une activité prolongée. Ils peuvent également être aggravés par le stress, la fièvre, les infections et certains médicaments.
Physiopatho myasthénie
La myasthénie est une maladie neuromusculaire auto-immune caractérisée par une faiblesse musculaire anormale et fluctuante. Cette maladie affecte la transmission neuromusculaire, c’est-à-dire la communication entre les nerfs et les muscles.
Maladie auto-immune qui affecte la jonction neuromusculaire
Force musculaire s’épuise rapidement à l’EMG !
Maladie auto-immune affectant les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine (au niveau musculaire, donc c’est une atteinte périphérique), les anticorps produits réduisent le nombre de récepteurs fonctionnels à la jonction neuromusculaire et fait donc baisser l’efficacité de la transmission synaptique.
Fente synaptique s’agrandit
Nuit à la transmission des influx entre les neurones moteurs et les muscles squelettiques.
Manifestation sclérose en plaque
Motrices : faiblesse musculaire, spasticité, réflexes anormaux (hyperéfléxie, Babinski, absence des réflexes cutanés abdominaux).
Sensitives : détérioration de la sensation de position et de vibration, détérioration de la sensation de la douleur, de la température et du toucher. Aussi, signes de Lhermitte (sensation de décharge électrique parcourant le dos et les jambes lors de la flexion de la colonne cervicale).
Cérébelleuse : Ataxie, dysarthrie.
Nerf crânien/tronc cérébral : la vision est affectée, vertige, troubles oculaires.
sclérose en plaque est atteinte du snc ou snp
snc
Physiopatho sclérose en plaque
Maladie inflammatoire auto-immune affectant la myéline du SNC dont la cause est inconnue.
Les lymphocytes T peuvent être déclenchés par une combinaison de facteurs environnementaux et génétiques pour réagir contre les oligodendrocytes (touche la gaine de myéline du SNC, le SNP est correct (neurolemmocytes)).
Des plaques de démyélinisation et de réponses inflammatoires peuvent apparaître et disparaître dans de multiples endroits dans le SNC avec le temps et finir par former des cicatrices gliales scléreuses.
La démyélination cause un ralentissement de la conduction, la dispersion ou la perte de cohérence du potentiel d’action et ultimement un blocage dans la conduction.
La dispersion augmente avec la température, donc certains patients ont des symptômes pires lorsqu’ils ont chaud.
De plus, certains axones peuvent être détruits.
Fonctionne avec des poussées et des rémissions.
Peut arriver vers 20aine et plus femme
*La définition clinique classique sclérose en plaque est : 2 ou plusieurs déficits séparés dans l’espace neuroanatomique et dans le temps.
Manifestation radiculopathie
Douleur (brûlure et picotement) qui irradie ou tire vers le bas un membre dans le dermatome de la racine nerveuse affectée.
Peut y avoir une perte de réflexes et de force motrice dans une distribution radiculaire.
Atrophie et fasciculations (si chronique).
La sensation peut être diminuée si un seul dermatome est impliqué (la sensation n’est généralement pas absente).
Si légère ou récente : il peut y avoir des changements sensitifs sans déficits moteurs.
Radiculopathie T1 peut interrompre la voie sympathique aux ganglions sympathiques cervicaux (résulte au syndrome de Horner).
L’implication de plusieurs racines nerveuses en dessous de L1 peut résulter au syndrome de la queue de cheval.
Physiopatho radiculopathie
Dysfonctionnement sensitif ou moteur causé par une pathologie a/n des racines nerveuses : compression de la racine nerveuse a/n de la moelle épinière.
Exemple de compression: Hernie discale (cause la plus commune) , traumatisme, ostéophyte, diabète, sténose spinale, maladie auto-immune, tumeur, etc.
Endroit de la compression :
- a/n de la ME : atteinte des motoneurones supérieurs.
- a/n synapse : atteinte des motoneurones inférieurs.
Manifestation SLA
Premiers signes : faiblesse ou maladresse (commence focalement puis s’étend aux groupes musculaires adjacents) puis une atrophie musculaire → en raison d’une atteinte des unités motrices.
Bras avant jambes avant muscles respiratoires…
Dans les 3 à 5 années (espérance de vie) qui suivent les premiers signes, tout mouvement volontaire est impossible → incapacité à marcher, parler, puis même à respirer.
N’affecte pas les fonctions cognitives ni sensorielles, donc patient parfaitement conscient qu’il perd peu à peu toutes ses capacités. (Atteintes purement motrices)
Crampes musculaires douloureuses et fasciculations.
Dysarthrie (trouble du langage).
Dysphagie (trouble à avaler).
Problèmes respiratoires.
Affect pseudobulbaire : épisodes de rire incontrôlables et pleurs sans les émotions qui les accompagnent normalement.
Souvent : affaiblissement de la tête est présent à cause des muscles du cou qui sont plus faibles.
Mène éventuellement à une insuffisance respiratoire puis à la mort.
Atteintes des neurones moteurs supérieurs et des neurones moteurs inférieurs
Apparition autour 50aine et plus homme
La sla atteint quel type de motoneurone?
sup et inf
physiopatho sla
Maladie dégénérative auto-immune inflammatoire.
Atteinte progressive des motoneurones supérieurs et inférieurs. En premier la voie de la moelle épinière vers la périphérie ne marche plus (motoneurones inférieurs) et ensuite la voie du cortex cérébral vers la moelle épinière (motoneurones supérieurs) atteinte de la périphérie vers le centre.
Atteinte des unités motrices.
Associée à une dégénérescence des motoneurones α, en raison d’une atteinte des neurones du cortex moteur qui innervent les motoneurones α. Toutefois, les autres fibres (neurones) du SN ne sont pas affectées. Ceci rend compte de l’atteinte purement motrice (atteinte sélective des neurones moteurs).
Sporadique ou héréditaire.
Définis dysarthrie
Paralysie unilatérale du visage menant à une articulation anormale de la parole à cause d’un désordre moteur a/n des muscles de l’articulation.
Causes possible dysarthrie
Elle est causée par des scléroses multiples, une lésion au tronc cérébral ou une lésion de la voie cérébelleuse, une myasthénie, des toxines (alcool) ou la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
Localisation possible dysarthrie
- Lésion impliquant les muscles de l’articulation (mâchoire, lèvre, palais, pharynx, langue)
- Lésion à la jonction neuromusculaire.
- Lésion à une portion périphérique ou centrale des nerfs crâniens V, VII, IX, X ou XII.
- Dysfonction de l’aire du visage du cortex moteur primaire, du cervelet, des NGC ou de la voie corticobulbaire descendante du tronc cérébral.
IMPROBABLE
Habituellement pas sous le bulbe rachidien (la tête ne serait pas affectée).
Côté :
- Nerfs faciaux ou noyaux gris centraux : ipsilatéral à la faiblesse
- Cortex moteur ou capsule interne : controlatéral à la faiblesse
Caractéristiques cliniques dysarthrie
- Articulation anormale du discours
- Peut aller d’un trouble d’élocution jusqu’à un discours inintelligible
- Faiblesse, manque de coordination et troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage, débit est altéré
*N.B. Dysarthrie : articulation anormale de la parole à cause d’un désordre moteur a/n des muscles de l’articulation VS Aphasie : formulation ou compréhension du langage sont anormaux, causé par des déficits cognitifs plus complexes.
Explique paralysie de la jambe et causes
Faiblesse ou paralysie unilatérale (jambe) causée par
* Si lésion au cortex moteur : un infarctus, une tumeur, un abcès
* Si lésion de la moelle : trauma unilatéral de la moelle, compression de la moelle par une tumeur ou scléroses multiples
* Si lésion du nerf périphérique : compression, neuropathie diabétique
Localise lésions causant paralysie jambe
Probable :
- Cortex moteur (aire de la jambe, le long de la surface médiale du lobe frontal).
- Voie corticospinale latérale sous T1 a/n de la moelle épinière.
- Nerfs périphériques qui desservent la jambe.
Improbable : Voie corticospinale au-dessus de la moelle épinière thoracique supérieure (capsule interne, tronc cérébral, moelle cervicale), car le visage et/ou les extrémités supérieures seraient atteintes.
Côté :
- Cortex moteur : controlatéral à la faiblesse.
- Moelle épinière ou nerfs périphériques : ipsilatéral à la faiblesse.
Caractéristiques cliniques MI lésion cortex moteur
Lésions du cortex moteur :
- Signes des motoneurones supérieurs (faiblesse, ↑ réflexes et ↑ tonus).
- Signes d’atteinte du lobe frontal : réflexe d’agrippement.
- Parfois : RIEN
Caractéristiques cliniques MI lésions de moelle épinière
- Signes des motoneurones supérieurs (faiblesse, ↑ réflexes et ↑ tonus).
- Syndrome de Brown-Séquard.
- Niveau sensitif.
- Spasticité légère de la jambe controlatérale à la lésion (MNS).
- Fonction du sphincter peut être impliquée (si touche les niveaux bas sacrés).
Caractéristiques clinique MI lésion nerfs péri
- Signes des motoneurones inférieurs (faiblesse, atrophie, fasciculations, ↓ réflexes et ↓ tonus).
- Perte de sensation.
- Faiblesse.
explique paralysie bras slm
Faiblesse ou paralysie unilatérale (bras) causée par
* Si lésion du cortex moteur : un infarctus, une tumeur, un abcès,
* Si lésion d’un nerf périphérique : une compression nerveuse ou une neuropathie diabétique.
Localise lésion pour paaralysie MS
Probable :
- Cortex moteur primaire (aire du bras).
- Nerfs périphériques du bras.
Improbable : Tout le long de la voie corticospinale (capsule interne, tronc cérébrale, moelle épinière) car le visage et/ou les extrémités inférieurs seraient atteintes.
Côté :
- Cortex moteur : controlatéral à la faiblesse.
- Nerfs périphériques : ipsilatéral à la faiblesse.
Caractéristiques cliniques MS si lésion au cortex moteur
Si lésion au cortex moteur :
- Signes d’une atteinte aux motoneurones supérieurs (faiblesse controlatérale à la lésion, ↑réflexes et ↑tonus).
- Aphasie (altération du langage oral et écrit). SIGNE CORTICAL
Décris paralysie hémiface et membre sup + cause
Faiblesse ou paralysie unilatérale (face, bras) causée par une tumeur, un abcès ou un infarctus artériel de l’artère cérébrale médiale supérieure.
Localise lésion pour paralysie hémiface et membre sup. Côté?
Probable : Cortex moteur primaire, aire du visage et du bras
Improbable : Nerfs périphériques ou musculaires (il faudrait que cela soit une coïncidence que les nerfs respectifs pour la face et le bras soient touchés en même temps), capsule interne (car les vois corticospinales et corticobulbaires sont très compacts ce qui toucherait également les jambes dans la plupart des cas).
Côté : Controlatéral à la faiblesse (car lésion est en haut de la décussation pyramidale).
Nommes les caractéristiques cliniques d’une paralysie hémiface et membre sup
- Signes d’une atteinte des motoneurones supérieurs.
- Dysarthrie
- Dans les lésions de l’hémisphère dominant :
Aphasie de Broca (parle lentement, cherche ses mots) - Dans les lésions de l’hémisphère non-dominant :
Héminégligence peut être présente (négligence de la moitié de l’espace qui entoure la personne) - Perte sensitive si la lésion se rend jusque dans le lobe pariétal.
Décris paralysie hémicorps (MS et MI). Cause?
Faiblesse ou paralysie unilatérale (jambe, bras) causé par un infarctus médial et latéral du bulbe rachidien, un trauma latéral ou une compression de la moelle cervicale.
Localise lésion pouvant causer paralysie MS et MI. Côté?
Probable :
- Aire des jambes et des bras dans le cortex moteur.
- Voie corticospinale entre le bulbe rachidien et la vertèbre C5 de la moelle cervicale.
Improbable : Voie corticospinale en-dessous du cortex moteur/au-dessus du bulbe rachidien (les fibres de la voie corticobulbaire sont très près de cette voie, donc le visage serait touché), nerfs périphériques ou musculaires (cela ne toucherait pas tout l’hémicorps), en-dessous de C5 dans la moelle cervicale (des muscles du bras ne serait pas atteints).
Côté :
- Lésion au niveau du bulbe rachidien ou du cortex moteur (en haut de la décussation pyramidale) : controlatéral à la faiblesse.
- Lésion au niveau de la moelle épinière cervicale (en-dessous de la décussation pyramidale) : ipsilatéral à la faiblesse.
Caractéristiques cliniques lésion causant paralysie MS et MI
Signes d’une atteinte des motoneurones supérieurs (faiblesse, réflexes ↑ et tonus ↑) ET, selon l’endroit de la lésion :
Lésion corticale : Affecte plus les muscles proximaux que distaux (épargne la figure), aphasie, héminégligence. SIGNES CORTICAUX
Lésions médiales du bulbe rachidien : Perte de vibration et proprioception ipsilatéral à la faiblesse (controlatéral à la lésion), faiblesse de la langue ipsilatérale à la lésion.
Lésion du bulbe rachidien latéral : Syndrome latéral du bulbe rachidien – Wallenger.
Lésion de la moelle épinière : Syndrome de Brown-Séquard (voir image).
Décris hémiplégie avec déficit sensoriel. Cause?
Paralysie ou faiblesse ET déficits sensoriels unilatéraux (jambe, bras, face) causés par un infarctus, hémorragie, tumeur, trauma, hernie, etc.
Localise lésion pouvant causer hémiplégie avec déficit sensoriel. Côté?
Probable :
- Cortex moteur primaire entier (incluant les représentations de la face, des bras et des jambes dans le gyrus précentral).
- Fibres des voies corticospinale et corticobulbaire en haut du bulbe rachidien.
Improbable : Sous le bulbe rachidien (le visage serait épargné).
Côté : Controlatéral à l’hémiplégie (car lésion est en haut de la décussation pyramidale).
Caractéristiques cliniques pouvant causer hémiplégie avec déficit sensoriel
- Signes d’une atteinte des motoneurones supérieurs (faiblesse, réflexes ↑ et tonus ↑).
- Déficit somatosensoriel, oculomoteur et visuels.
- Aphasie (altérations du langage oral et écrit). SIGNE CORTICAL
- Dysarthrie (trouble de l’expression du langage oral).
- Ataxie du côté affecté (incoordination des mouvements volontaires).
- Héminégligence. SIGNE CORTICAL
Décris hémiplégie pure. Cause?
Paralysie ou faiblesse unilatérale (jambe, bras, face) causé par un infarctus lacunaire de la capsule interne ou du pont, démyélinisation, tumeur ou abcès de ces régions
Localise lésion pouvant causer hémiplégie pure. Côté?
Probable : Fibres de voies corticospinale et corticobulbaire sous le cortex cérébral et en haut du bulbe rachidien : corona radiata, branche postérieure de la capsule interne, base du pont ou 1/3 moyen du pédoncule cérébral (entre le cortex et le pont).
Improbable : Cortex (cela impliquerait que toute l’aire motrice corticale soit lésée et il serait difficile que l’aire sensorielle ne soit pas atteinte), nerfs périphériques ou musculaires (cela ne toucherait pas tout l’hémicorps), bulbe rachidien ou moelle épinière (le visage serait épargné).
Côté : Controlatérale à la faiblesse (car la lésion est en haut de la décussation pyramidale).
Caractéristiques cliniques d’une hémiplégie pure
- Dysarthrie (difficulté à parler et à émettre des sons)
- Atteinte des motoneurones supérieurs (faiblesse, réflexes ↑ et tonus ↑).
- Ataxie du côté affecté (incoordination des mouvements volontaires, ce qui affecte la marche).
- Partie supérieure de l’hémiface pas affectée.
- Pas d’atteintes sensitives
Distingue parésie de paralysie
Distingue les sx suivants associés à une lésion des motoneurones sup et inf : faiblesse, atrophie, fasciculations, réflexes, tonus (spasticité)
Le signe de babinski ou hoffman ou posturaux serait signe de lésion aux…
motoneurone sup
V ou F : initialement on peut observer une paralysie molle qui peut devenir spastique dans une lésion des motoneurone sup
V
V ou F : la faiblesse musculaire est associé slm aux motoneurones inf
f
Utilité de faire le babinski
Utilité : Permet d’évaluer l’intégrité de la moelle épinière de L4 à S2. Un test de Babinski anormal nous dit donc qu’il y aurait une lésion au niveau des motoneurones supérieurs de la voie corticospinale du système moteur.
Explique le test de babinski et ses résultats
Test : On gratte la partie latérale de la plante du pied (du talon vers le petit orteil et puis vers le gros orteil en formant un arc) avec un objet émoussé.
Résultat :
* Normal : Flexion des orteils (réflexe plantaire)
* Anormal : Le réflexe plantaire est remplacé par le signe de Babinski, qui consiste en une extension des orteils en commençant par le gros orteil.
Utilité du réflexe cutané abdominal
Permet de vérifier l’intégrité de la moelle épinière et des rameaux ventraux de T8 à T12. Ce réflexe est absent dans les cas de lésions des tractus corticospinaux, donc les motoneurones inférieurs sont atteints.
L’absence de réflexe (hyporéflexe) en haut du nombril indique une lésion au niveau des nerfs spinaux T8 à T10 alors que l’absence du réflexe sous le nombril indique que les racines des nerfs spinaux impliqués sont de T10 à T12.
Explique le test cutané abdominal et ses résultats
Test : Lorsqu’on gratte la peau de chaque côté de l’abdomen au-dessus ou en dessous de l’ombilic (du nombril), cela induit des contractions des muscles abdominaux et un déplacement de l’ombilic en direction de l’endroit du stimulus.
Résultat :
* Normal : Contraction des muscles abdominaux et le nombril se déplace du côté stimulé.
* Anormal : Absence du réflexe.
Quel type de fibre innervent les motoneurone alpha? Que font-il?
extrafusales (extérieur du fuseau), ils permettent leur contraction
Quel neurotransmetteur permet la contraction musculaire?
acétylcholine
Les motoneurone alpha reçoivent de l’information de quoi?
Fibres IA, interneurones et cortex
Quel est l’impact des motoneurones alpha sur les fibres IA
diminuer leur activité
Quel est le rôle des motoneurones gamma?
- Innervent les petits éléments contractiles des fuseaux neuromusculaires (fibres musculaires intrafusales) et sont responsables de la contraction de ceux-ci **à l’exception du noyau du nerf facial qui innerve les muscles faciaux, car ces derniers ne contiennent pas de fuseau neuromusculaire et n’ont donc pas de motoneurone gamma. - Régulent la sensibilité des fuseaux neuromusculaires qui, par leurs fibres afférentes Ia et II, modulent l’excitabilité des motoneurones alpha = propriocepteurs.
- Les motoneurones gamma assurent donc la contraction des fibres du fuseau neuromusculaire, ce qui ajuste la longueur du fuseau selon les stimulations et renseigne le cerveau sur la longueur du muscle tout au long d’une contraction.
Les motoneurones gamma innervent quelles fibres?
intrafusales
Impact du motoneurone gamma sur les fibres IA
- Tend à augmenter l’activité des fibres Ia (fibres sensorielles qui donne info sur la proprioception, sur la longueur du muscle, au cerveau).
Définis fuseau neuromusculaire et son rôle
Formé de fibres musculaires modifiées, il est sensible à l’allongement du muscle et traduit ensuite un stimulus qui permettra aux fibres sensorielles Ia d’acheminer l’information de longueur du muscle = niveau d’étirement au cerveau (mécanorécepteur).
Définis fibres IA
Fibres sensorielles (afférente) qui s’enroulent autour des fibres musculaires du fuseau, donne infos sur la longueur du muscle = proprioception. (NeuromuscuLaire = longueur)
Définis fibres IB
Situé dans l’organe tendineux de Golgi. Les fuseaux neurotendineux renseignent sur la tension du muscle (Ib). Fibre afférente (NeuroTendineux = tension)
Différence entre fibres IA et IB?
La différence entre extrafusales (bcp plus) et intrafusales : Intrafusales est contracté aux extrémités pour que le cerveau sache la longueur du muscle
Explique ce qui arrive durant la coactivation alpha-gamma
1) Après avoir reçu un stimulus, les motoneurones alpha sont activés et la contraction des fibres musculaires extrafusales se fait, donc le muscle se raccourcit.
2) Si le fuseau neuromusculaire se relâche, il devient inefficace pour transmettre les informations sur la longueur du muscle au cerveau.
3) Alors, les motoneurones gamma sont activés, ce qui fait que les fibres situées aux 2 extrémités du fuseau se contractent, contribuant à préserver les fibres Ia actives (transmettre les informations sur la longueur du muscle lors d’une contraction musculaire).
Lors de la coactivation alpha gamma, l’influx est envoyé à quelle fibre en 1er? Quel est l’impact?
L’influx provenant des voies descendantes est envoyé en même temps aux deux types de motoneurone (α-), ce qui fait que le fuseau neuromusculaire* garde sa tension (sensibilité) malgré la contraction du muscle, permettant au corps de percevoir l’évolution de la contraction musculaire.
V ou F : les motoneurones alpha et gamma ont le même effet sur les fibres sensorielles. Explqiue.
Faux, L’activation des motoneurones alpha et gamma ont des effets opposés sur la décharge des fibres sensorielles Ia : l’activation des motoneurones alpha seule tend à réduire l’activité Ia, alors que l’activation des motoneurones gamma tend à l’augmenter.
Sans ce phénomène, le cerveau n’aurait aucune idée de l’évolution de la contraction.
Ainsi, le muscle peut se contracter grâce aux motoneurones alpha mais le cerveau reste informé de la longueur de ce dernier grâce aux motoneurones gamma.
Définis unité motrice
Motoneurone inférieur, son axone et toutes les fibres musculaires qu’il innerve. Chaque fibre musculaire possède une jonction neuromusculaire (1 seul motoneurone), mais un motoneurone peut innerver plusieurs fibres musculaires à la fois. Chaque terminaison nerveuse fait synapse avec une seule région du sarcolemme de la fibre musculaire.
Explique ce qu’est la voie finale (mi)
- Tous les signaux moteurs devront passer par les motoneurones inférieurs qui eux se regroupent en nerf pour former la voie finale commune vers les muscles qui déclencheront leur contraction.
- Les motoneurones inférieurs sont la seule voie que l’influx nerveux puisse emprunter pour la contraction musculaire volontaire d’où le nom : Final common pathway (dernière étape pour toutes les voies motrices).
Explique le phénomène de l’inhibition réciproque et comment il se produit
Activation d’un groupe de muscles (muscles fléchisseurs du coude) accompagné de la relaxation d’un groupe de muscles antagonistes (muscles extenseurs du coude). Causé par des interneurones qui vont venir inhiber les motoneurones alpha qui innervent, commandent et contractent les fibres extrafusales des muscles antagonistes.
Vrai ou faux : l’inhibition réciproque affecte aussi les réflexe
vrai
Vrai ou faux : l’inhibition réciproque affecte seulement les agonistes
Faux, En général, les voies qui informent qu’on veut une contraction, informe aussi les interneurones des muscles antagonistes de ne pas se contracter.
Définis axone moteur
L’axone moteur, ou fibre nerveuse, correspond au prolongement long, mince et cylindrique du corps cellulaire d’un neurone moteur qui conduit les potentiels d’actions vers les zones synaptiques (plaque motrice) dans la jonction neuromusculaire sur les muscles squelettiques. Les axones des motoneurones spinaux se rassemblent en faisceaux pour former les racines ventrales.
Définis racine spinale motrice (ventrale
C’est le rassemblement de plusieurs axones moteurs de motoneurones à la sortie de la moelle épinière. Chaque racine ventrale s’associe avec une racine dorsale à quelque distance de la moelle pour former un nerf spinal qui émerge de la colonne vertébrale au niveau d’espaces situés entre les vertèbres. Ces nerfs, qui comportent à la fois des fibres motrices et sensorielles, sont dit mixtes.
Définis nerfs périphérique
Ces nerfs se retrouvent dans le SNP et sont formé par l’unification de la racine dorsale et ventrale à la sortie de la moelle épinière. Ils transportent des informations provenant de la moelle épinière vers des effecteurs (muscles). Ils sont composés d’axones moteurs. Les nerfs périphériques moteurs sont souvent liés à des nerfs sensitifs pour former des nerfs mixtes. Les motoneurones, dont les axones empruntent tous le même nerf spinal, appartiennent à un segment spinal identifié par rapport à la vertèbre d’origine.
Définis jonction neuromusculaire
Région où un ensemble de télodendrons (terminaisons nerveuses) d’un neurone moteur entre en contact (synapse) avec une fibre musculaire squelettique.
V ou F : chaque axone a une jonction neuromusculaire. Explique.
- Chaque axone a plusieurs terminaisons et chacune forme une seule jonction neuromusculaire avec une seule fibre musculaire (mais un axone peut desservir plusieurs fibres, ce qui forme l’unité motrice).
Rôle de l’acétylcholine dans la jonction neuromusculaire
Neurotransmetteur qui déclenche un PPSE (il est excitateur) au niveau de la fibre musculaire par l’activation des récepteurs au niveau du sarcolemme musculaire (fonction de commander la contraction musculaire en propageant le potentiel d’action). Cela a pour effet d’activer les canaux à sodium et potassium, ce qui permet ensuite de générer un potentiel de plaque afin de déclencher un potentiel d’action et la libération de Ca2+ afin de provoquer la contraction musculaire
Explique ce qui se produit dans l’arc réflexe
- Un récepteur qui détecte le stimulus
- Un neurone sensitif qui va acheminer l’information au SNC (dans la moelle épinière).
- L’information va arriver au centre de régulation qui, dans un réflexe simple va être constitué d’une seule synapse avec un neurone moteur (réflexe monosynaptique). Dans les réflexes complexes, il va y avoir une chaîne de neurones avec de nombreuses synapses (réflexe polysynaptique).
- Le neurone moteur va acheminer l’information du centre d’intégration à un organe effecteur (muscle ou glande).
- L’effecteur (myocytes ou cellule glandulaire) va répondre aux influx efférents. Les réflexes spinaux sont des réflexes somatiques dont les centres d’intégration sont situés dans la moelle épinière.
Rôle de l’encéphale sur les réflexes
Il n’y a donc pas d’influence de l’encéphale. Toutefois, le cortex cérébral recueille la plupart des infos sensorielles à l’origine des réflexes spinaux et peut décider d’agir en facilitant, en inhibant ou en modifiant la réponse motrice de l’arc réflexe en fonction des circonstances.
Définis réflexes spinaux
Les réflexes spinaux sont des réflexes somatiques dont les centres d’intégration sont situés dans la moelle épinière. Les centres encéphaliques n’interviennent pas dans la plupart des réflexes spinaux. Les réflexes subsistent malgré la destruction de l’encéphale, tant que la moelle épinière est intacte. La moelle épinière a un centre d’intégration qui va décider s’il y a urgence ou non.
Explique ce qu’est un réflexe ostéotendineux (d’étirement)
- Réflexe de raccourcissement lorsqu’un muscle est étiré.
- Contrôle la longueur du muscle
- Contraction du muscle en réaction à son allongement.
- Ce type de réflexe teste les motoneurones gamma, car, situé en position parallèle aux fibres musculaires, ce sont eux qui informent la moelle épinière sur la LONGUEUR du muscle.
- Ce réflexe permet d’éviter un étirement excessif du muscle
Est-ce qu’il y a présence d’interneurone dans le réflexe OT?
PRÉSENCE D’INTERNEURONES SEULEMENT DANS MUSCLE ANTAGONISTE
Décris le fonctionnement du réflexe OT
1) Un coup de marteau est donné sur le tendon d’un muscle (ex : quadriceps) et cause l’étirement.
2) Fibres sensitives afférentes Ia relâchent des neurotransmetteurs dans la synapse avec le motoneurone alpha (efférent) = réflexe monosynaptique.
3) Les motoneurones alpha (efférent) transportent l’influx jusqu’à la jonction neuromusculaire.
4) La sécrétion d’Ach dans la fente synaptique de la jonction neuromusculaire provoque la contraction des fibres musculaires (extension du genou).
5) Les fibres sensitives Ia transmettent aussi le potentiel d’action à l’interneurone inhibiteur qui inhibe les motoneurones alpha du muscle antagoniste = relâchement (ischios-jambiers).
LE réflexe OT et homo ou contro?
homo
Que peut diminuer le ROT
Ce réflexe peut être diminué par des anomalies dans : muscles, neurones sensoriels, motoneurones inférieurs, jonction neuromusculaire. Il peut aussi être diminué par une lésion aigüe des motoneurones supérieurs et par des facteurs mécaniques tels que les maladies articulaires.
Que peut augmenter le ROT
Réflexes anormalement augmenté sont associés à une lésion du tractus corticospinal supérieur (lésion aux motoneurones supérieurs).
Facteurs influençant le ROT
Peuvent être influencés par âge, facteurs métaboliques tels que dysfonctionnement thyroïdien ou d’anomalies électrolytiques, et niveau d’anxiété du patient.
Définis l’organe tendineux de golgi et son rôle
L’OTG est un mécanorécepteur (proprioception) qui contrôle la tension du muscle ou sa force de contraction. Il est situé entre les muscles et les tendons, en série, et est innervé par les fibres sensorielles Ib (donnent des informations en lien avec la tension du muscle). L’OTG (ou fuseaux neurotendineux) protègent les muscles et les tendons contre les déchirures lorsqu’ils sont soumis à des forces de traction élevée et ils assurent la cessation de la contraction en douceur dans des situations normales.
Définis c’est quoi le réflexe OTG
Ce réflexe est un réflexe polysynaptique (plus lent) et homolatéral qui est contraire au réflexe ostéotendineux. Ce réflexe montre un relâchement et un allongement du muscle en réaction à la tension exercée dans le muscle.
Le rôle de ce réflexe est de ralentir la contraction musculaire lorsque la force de contraction augmente. Ce type de rétrocontrôle proprioceptif pourrait être particulièrement important à la réalisation d’acte moteur très fin (prendre quelque chose de fragile mais pas trop fort).
Est-ce qu’il y a présence d’interneurone dans le réflexe OTG?
dans les deux muscles oui
Explique fonctionnement du réflexe OTG
1) Les organes tendineux de Golgi enregistrent la tension du tendon.
2) Les fibres Ib afférentes transmettent l’information à la moelle épinière.
3) Les fibres Ib se terminent sur des interneurones :
- Certains de ces interneurones forment des connexions inhibitrices avec les motoneurones α innervant le muscle contracté, relâchant ainsi le muscle.
- D’autres forment des connexions excitatrices permettant la contraction musculaire de l’antagoniste (permet de « briser » le mvt/contraction plus facilement).
Donc, relâche le muscle en tension et contracte son agoniste. C’est l’inverse du réflexe
Décris globalement le réflexe de retrait
Est déclenché par un stimulus douloureux. Il a pour effet d’éloigner rapidement la partie du corps menacée (réflexe de protection qui mobilise les voies spinales : il interdit l’accès à tous les autres réflexes). Cette action de flexion du muscle se termine avant même que la douleur ne soit rendue au cerveau (ex : marcher sur un clou).
Réflexe bilatéral et polysynaptique (plusieurs muscles doivent être stimulés pour éloigner la partie du corps menacée.
Impact du réflexe de retrait sur les autres réflexes?
Puisque ce réflexe est important pour la survie, il mobilise les voies spinales, donc interdit l’accès à tous les autres réflexes. Cependant, il peut être annulé par des influx descendants de l’encéphale (par exemple lorsqu’on appréhende stimulus douloureux, comme avant une prise de sang…).
LE réflexe de retrait est souvent associé à un autre réflexe, lequel?
Est souvent accompagné du réflexe d’extension croisée : activation de l’extension du muscle opposé et d’un raccourcissement des muscles homolatéraux ce qui permet le maintien de l’équilibre. (Ex : lorsqu’on marche sur un clou) → Interneurone excitateur.
Explique le fonctionnement du réflexe de retrait
Récepteurs sensoriels (cutanés) perçoivent un stimulus douloureux (nocicepteurs) et envoie l’information sensorielle à la moelle épinière.
Stimulation des interneurones (situés à des segments spinaux différents).
Excitation des motoneurones alpha du muscle fléchisseur considéré : contraction du muscle pour un retrait. On veut s’éloigner du stimulus douloureux.
Activation des interneurones inhibiteurs à l’origine de la relaxation réflexe des muscles extenseurs
Pendant que le membre blessé est fléchi, les extenseurs du membre controlatéral sont sollicités, c’est le réflexe d’extension croisée. Cela permet de garder l’équilibre.
1) Commence lors d’une stimulation cutanée douloureuse, les muscles s’activent pour s’éloigner de cette stimulation.
2) Fibres, véhiculant les informations nociceptives qui entrent dans la ME, activent de nombreux interneurones situés à des segments spinaux différents, et ces interneurones peuvent, dans certains cas, activer les motoneurones α contrôlant l’ensemble des muscles fléchisseurs du membre concerné et d’activer les interneurones qui inhibent les fléchisseurs de l’autre membre. Donc, certains interneurones vont activer les fléchisseurs de certains muscles et en inhiber les fléchisseurs d’autre muscles pour permettre de s’éloigner de la douleur.
C’est quoi le générateur central de patron?
C’est quoi ? : Même en l’absence de commandes descendantes, les connexions spinales produisent la marche. Générateur central de patron possède l’inhibiteur réciproque (obj.1), mais il est en boucle (cycle).
Explique l’implication du générateur central de patron dans la marche
La marche : implique des mouvements de flexion-extension alternés des 2 jambes (la quantité d’inhibition réciproque durant la marche est modulée par les motoneurones supérieurs). Les connections dans la moelle épinière contribuent à la coordination du mouvement. Les interneurones dans la moelle épinière contribuent à l’organisation du mouvement en liant les motoneurones pour former des groupes fonctionnels.
Explique le fonctionnement du générateur central de patron.
Les fibres afférentes activent le générateur central de patron de marche, soit un réseau flexible d’interneurones qui produit un mouvement déterminé.
Chez les animaux, lorsqu’il y a une lésion, le patron de marche est encore présent.
Par exemple, les chats avec une lésion de la moelle épinière sont capables de marcher sur un tapis roulant lors de la récupération de la chirurgie. Comme le tapis roulant déplace les pieds, des muscles des membres postérieurs se contractent dans des modèles de synergie proches de la normale, générant des mouvements réciproques des membres postérieurs.
Chez les humains, la marche automatique disparait entre 4 et 6 semaines et n’est plus présente par la suite même avec une lésion, probablement, car la marche sur 2 jambes est plus complexe que pour les animaux à 4 pattes.
