Système limbique, visuel et la mémoire (tuto 7) Flashcards
1
Q
Nommes les 5 lobes
A
frontal, pariétal, occipital, temporal et insulaire
2
Q
Quelle fissure sépre les 2 hémisphère?
A
longitudinale
3
Q
Quelle structure relie les 2 hémisphère?
A
corps calleux
4
Q
Localise le lobe frontal
A
: En antérieur du cerveau, il s’étend jusqu’au sulcus central, qui le sépare du lobe pariétal, et jusqu’à la fissure Sylvienne (ou fissure latérale), qui le sépare du lobe temporal.
5
Q
Fonctions principales lobe frontal
A
MOTRICITÉ, MÉMOIRE & PRODUCTION DE LA PAROLE.
Fonctions motrice (cortex moteur primaire et aires d’association motrices).
Planification de la parole et centre moteur du langage (aire de Broca, à gauche).
Mémoire.
6
Q
Quelles sont les 3 types de fonction du lobe frontal
A
retenue, initiation ordre
7
Q
Donne des exemples de retenue (LF)
A
Inhibition des comportements inappropriés :
- Jugement
- Prévoyance
- Persévérance
- Gratification retardée
- Inhibition des réponses socialement inappropriées
- Contrôle de soi
- Concentration
8
Q
Donne des exemples d’initiation (LF)
A
Motivation à poursuivre des activités positives/productives :
- Curiosité
- Spontanéité
- Motivation
- Conduite
- Créativité
- Permutation d’activité cognitive
- Flexibilité mentale
- Personnalité.
9
Q
Donnes des exemples d’ordre (LF)
A
Capacité à performer correctement à des tâches enchaînées & d’autres fonctions cognitives :
- Résonnement abstrait
- Mémoire de travail
- Prise de perspective
- Planification
- Connaissance
- Organisation
- Séquençage
- Ordre temporel
10
Q
Quelles aires font parties du lobe frontal?
A
Aire motrice primaire
Aire prémotrice
Aire moteur supplémentaire
Aire motrice du langage – Aire de Broca
Aire oculomotrice frontale
Aire associative antérieure/cortex préfrontal
11
Q
Rôle aire motrice primaire
A
Contrôle les mouvements volontaires du côté opposé
12
Q
Rôle aire prémotrice et aire moteur supplémentaire
A
Planification des mouvements des yeux et des membres
13
Q
Rôle aire motrice du langage (Broca)
A
Planification de la parole + centre moteur du langage
14
Q
Rôle aire occulomotrice frontale
A
Mouvements volontaires des yeux
15
Q
Rôle aire associative antérieure/cortex préfrontal
A
Intellect, cognition (apprentissage), siège de la mémoire de travail, jugement, planification, attention (sélective), persévérance, raisonnement
Intégration de l’information provenant des cortex limbiques et associatifs hétéromodales pour la prise de décision
16
Q
Une lésion du lobe frontal a une atteinte motrice ou sensitive?
A
les 2
17
Q
Localise lobe pariétal
A
Est séparé du lobe frontal par le sulcus central. Se trouve au-dessus du lobe temporal (séparé par la fissure Sylvienne) , au-dessus du lobe occipital (séparé par le sillon pariéto-occipital).
18
Q
Que contient le lobe pariétal
A
cortex sensitif primaire.
19
Q
Fonction lobe pariétal
A
Fonction principale : SOMATOSENSATION.
Sensations du côté opposé du corps (Cortex somatosensitif primaire).
Stéréognosie La stéréognosie est la reconnaissance des formes par le toucher (Cortex somatosensitif tertiaire & aire d’association pariétale postérieure).
Visuomoteur, perception (Aire d’association pariétale postérieure).
Émotions (Système limbique).
Perception, vision, lecture, parole (Cortex d’association pariétal-temporal-occipital).
Localisation des stimulus du corps (Cortex somesthésique primaire).
20
Q
Localise lobe temporal
A
Il se retrouve sur le bord latéral de chaque hémisphère cérébral et est séparé du lobe frontal et pariétal par la fissure Sylvienne.
21
Q
Que contient le lobe pariétal
A
- L’hippocampe (stockage de la mémoire à long terme) – lobe temporal médian.
- Aire de Wernicke.
- Cortex primaire auditif et aire d’association auditive.
22
Q
Fonctions lobe temporal
A
Fonctions principales : AUDITION, COMPRÉHENSION DE LA PAROLE, MÉMOIRE & OLFACTION
Mémoire (système limbique) : remémoration de souvenirs (le gauche étant davantage impliqué dans le langage verbal et le droit dans la mémoire visuelle)
Système limbique : olfaction, mémoire, régulation des émotions, contrôle de l’appétit.
L’écoute, le langage (compréhension du sens des mots)
Ouïe : décode l’intensité, l’amplitude, le rythme des sons + interprétation comme parole, cri, bruit de tonnerre, musique, etc. (Cortex auditif primaire + aire auditive associative)
Compréhension du langage : aire de Wernicke (est environ l’aire d’association auditive À GAUGHE)
Olfaction (Cortex olfactif primaire) et réactions émotionnelles qui fait qu’une scène est importante pour nous : l’hypocampe fixe ce souvenir! (Mémoire) (cortex d’association limbique)
Vision de la forme (Aire visuelle inférotemporale)
Perception, vision, lecture, parole (Cortex d’association pariétal-temporal-occipital)
23
Q
Localise lobe occipital
A
Il se retrouve à l’arrière des hémisphères cérébraux. Vu latéralement, il n’a pas vraiment de démarcation claire avec les lobes temporaux ou pariétaux. Vu médialement, on voit le sulcus pariéto-occipital qui le sépare du lobe pariétal.
24
Q
Que contient le lobe occipital
A
cortex visuel primaire et aire d’association visuelle.
25
Fonctions lobe occipital
VISION (cortex visuel primaire)… reçoit et interprète l’information visuelle.
Perception de la profondeur (cortex visuel primaire et secondaire)
Perception de la couleur (cortex visuel primaire, secondaire et tertiaire)
Perception du mouvement (cortex visuel primaire, secondaire et tertiaire)
Vision, la perception du mouvement et des couleurs, la lecture.
Décodage de l'information visuelle.
Analyse les formes, couleurs, mouvements
Relie les perceptions visuelles et les images mémorisées, ce qui nous permet de reconnaître et d’identifier les choses
26
Localise le lobe insulaire
en profondeur, on le voit quand on écarte la fissure Sylvienne. Il est recouvert par une partie des lobes pariétal (opercule pariétal) et frontal (opercule frontal).
27
Que contient le lobe insulaire
CORTEX GUSTATIF, SYSTÈME LIMBIQUE & CONSCIENCE DE SOI.
28
Fonction lobe insulaire
Perception des stimuli gustatifs (cortex gustatif).
Perception consciente des sensations viscérales (malaises gastriques, vessie pleine, impression que poumons vont éclater quand garde son souffle).
Conscience de l’équilibre et conscience de soi.
Fonctions limbiques (émotions).
29
Que contient l'étage supratentorielle
Télencéphale et diencéphale
30
Que contient le télencéphale
Contient :
Hémisphères cérébraux :
- Cortex cérébral (matière grise)
- Matière blanche
- Noyaux gris centraux
- Ventricules latéraux
Anatomie :
Les hémisphères cérébraux composent la partie supérieure de l’encéphale et couvrent le diencéphale et le sommet du tronc cérébral (mésencéphale).
31
Que contient le diencéphale
Contient : thalamus, épithalamus et hypothalamus.
Anatomie : Le thalamus, l’épithalamus et l’hypothalamus sont composés de matière grise et entourent complètement le 3e ventricule
32
Décris le thalamus
est composé de noyaux bilatéraux ovoïdes qui forment les parois du 3e ventricule. C’est la station de relai par où passent les informations acheminées au cortex cérébral.
33
Décris l'hypothalamus
sous le thalamus et au-dessus du tronc cérébral et compose les parois et le plancher du 3e ventricule. Il s’étend du chiasma optique à l’extrémité postérieure des corps mamillaires et comprend une douzaine de noyaux. Les corps mamillaires sont 2 noyaux jumeaux en forme de pois qui font saillie à l’arrière de l’hypothalamus (relais pour les stimuli olfactifs). L’infundibulum est une tige hypothalamique qui relie la base de l’hypothalamus à l’hypophyse (il est situé entre le chiasma optique et les corps mamillaires).
34
Décris l'épithalamus
est la partie postérieure du diencéphale et forme le toit du 3e ventricule.
35
Nommes les 3 types de fibres myélénisées dans la substance blanche
Fibres d'association, comissurales ou de projection
36
Fonction fibres d'association
transmettent les influx nerveux à l’intérieur d’un même hémisphère.
- Les fibres d'association relient différentes régions cérébrales situées dans le même hémisphère, facilitant la communication et la coordination entre ces régions.
- Elles sont impliquées dans l'intégration des fonctions cognitives complexes, telles que la mémoire, le langage, l'attention et le raisonnement.
37
Décris les 2 type de fibres d'association
Neurofibres courtes : relient les gyrus adjacents.
Neurofibres longues : relient les différents lobes corticaux entre eux.
38
Fonctions fibres commissurales
Elles sont composées de neurofibres commissurales et relient les aires homologues des hémisphères et permettent leur coordination. - Les fibres commissurales permettent la transmission des signaux entre les aires corticales homologues des hémisphères gauche et droit, facilitant ainsi la coordination des activités des deux côtés du corps et le traitement de l'information entre les deux hémisphères.
39
Donne un exemple de fibre d'association
cingulum
40
Que comprend les fibres commissurales
La principale commissure est le corps calleux (situé au fond de la fissure longitudinale, mais au-dessus des ventricules latéraux). Les gauchers ont une meilleure coordination de leurs 2 hémisphères grâce au corps calleux. Le corps calleux diffère entre les hommes et femmes.
Commissure antérieure du cerveau.
Commissure postérieure du cerveau.
41
Donne un exemple de fibre commissurale
corps calleux
42
Fonctions fibres de projection
relient le cortex au reste du système nerveux ainsi qu’aux récepteurs et aux effecteurs du corps.
- Elles sont impliquées dans le contrôle moteur, le traitement sensoriel, la régulation des émotions et d'autres fonctions cognitives.
43
Que comprends les fibres de projection?
Les neurofibres de projections sensorielles qui pénètrent dans le cortex en provenant des centres inférieurs de l’encéphale et de la moelle épinière.
Les neurofibres de projections motrices partent du cortex en direction des régions inférieures.
Capsule interne : bande compacte de neurofibres de projections qui passe entre le thalamus et certains des noyaux basaux (il y en a deux, une de chaque côté du cerveau!)
Corona radiata : ce sont des neurofibres situées au-delà de la capsule interne qui rayonnent en éventail jusqu’au cortex à travers la substance blanche.
44
Exemple de fibres de projection
Corona radiata, capsule interne, voie des cordons postérieurs et voie spinothalamique.
45
4 principales fonction du système limbique
Truc pour retenir les principales fonctions du système limbique : « HOME » (Homéostasie, Olfaction, Mémoire et Émotion)
46
Quelle structure est associée à l'olfaction dans le SL
cortex olfactif
47
Quelle structure est associée à la mémoire dans le SL
Formation de l'hippocampe
48
Quelle structure est associé aux émotions et à la conduite dans le SL
amygdale
49
Quelle structure est associée à la fonction homéostatique (contrôle automatique et neuroendocrinien) dans le SL
hypothalamus
50
Loalise le système limbique
Groupe de 3 noyaux (corticomédial, basolatéral et central) situés dans le lobe temporal en antéro-médial. Elle chevauche l’extrémité antérieure de l’hippocampe et est en dorsale de l’extrémité de la corne temporale du ventricule latéral. Elle se situe au bout du noyau caudé. L’amygdale postérieure et l’hippocampe antérieur sont sous l’uncus (bosse visible sur la surface médiale du lobe temporal).
51
Fonctions principales système limbique
Remplit des fonctions importantes dans les circuits émotionnels, neuroendocriniens et autonomes du système limbique :
Circuits émotionnels : déclenche les comportements de peur ou d’agression que peut susciter la perception d’une menace
Participe aux commandes autonomes (en lien avec l’hypothalamus et les centres du tronc cérébral), Ex. : fréquence cardiaque, pilosité, sueur.
Participe aux changements neuroendocriniens lors des changements émotionnels (en lien avec le cortex limbique et l’hypothalamus)
52
Localise le cortex cingulé antérieur
au-dessus du corps calleux (en forme de C, longe le corps calleux) et en dessous du cortex préfrontal.
53
Fonctions CCA
Fonction principale : INTERFACE ENTRE ÉMOTIONS&COGNITION
Important dans l’aspect motivationnel de l’attention dirigée et soutenue vers un stimulus intéressant. Ex : fait qu’un patient a une attention faible quand on lui demande de soulever de la table un objet comme une feuille de papier, mais présente une nette amélioration quand le papier est remplacé par un billet d’agent (ex. un 20$)
Il joue un rôle d’interface important entre les émotions et la cognition, plus précisément dans la transformation de nos sentiments en intentions et en actions.
Impliqué dans des fonctions supérieures : Contrôle de soi sur ses émotions, la concentration sur la résolution d’un problème, la reconnaissance de nos erreurs, la promotion de réponses adaptatives en réponse à des conditions changeantes.
Aide le SNA à réguler la pression sanguine, la fréquence cardiaque, la taille des pupilles et les autres réponses psychosomatiques qui accompagnent les réactions émotives.
Souvent très actif dans la conscience au repos (avec le gyrus angulaire, le précunéus) et ferait partie d’un réseau fonctionnel qui rendrait possible la conscience de soi.
54
Localise le cortex olfactif primaire
: près de la pointe médiale antérieure du lobe temporal. Le cortex périamygdaloïde est situé en rostral et en dorsal (donc en avant, en haut) de l’amygdale. Le cortex piriforme est en forme de poire
55
Que contient le cortex olfactif primaire?
cortex piriforme et cortex périamygdaloïde
56
Fonctionx cortex olfactif primaire
Fonction principale : ODORAT
Il est le seul système sensoriel qui reçoit les entrées directement des neurones sensitifs de 2e ordre sans passer par le relais du thalamus.
Projette à diverses aires olfactives secondaires.
Cortex piriforme : projette à l’aire olfactive orbitofrontale directement et indirectement. Joue un rôle dans l’activité électrochimique de l’épilepsie ; causerait des convulsions. En fait, il est plus sensible à l’épilepsie.** Projette aussi au cortex entorhinal antérieur.
Cortex périamygdaloïde : possède des projections qui pourrait être importante dans l’aspect émotionnel et motivationnel de l’olfaction.
57
Explique pourquoi l'olfaction a souvent un aspect émotionnel.
*Fibres des voies olfactives projettent au cortex olfactif primaire, mais aussi au noyau corticomédial de l’amygdale (pourrait avoir un rôle important dans l’aspect émotionnel et motivationnel de l’olfaction).
58
V ou F : l'hippocampe a un rôle dans l'olfaction. PK
**Cortex piriforme n’aurait pas de connexion avec la formation hippocampe, donc formation hippocampe n’aurait pas de rôle significatif dans l’olfaction.
59
Localise le cortex olfactif secondaire
il est composé du cortex entorhinal antérieur (situé en postérieur du cortex piriforme et périamygdaloïde, sous l’amygdale) et des aires olfactives orbitofrontale (face antéro-ventral du lobe frontal, près de la pointe médiale du lobe temporal).
60
Fonction cortex olfactif secondaire
Fonction principale : MÉMOIRE DES ODEURS & LEUR DISCRIMINATION
Cortex entorhinal antérieur : reçoit des projections du cortex piriforme qui ont pour fonction la MÉMOIRE ASSOCIÉE AUX ODEURS (à long terme), cette connexion peut expliquer que parfois des odeurs peuvent évoquer des souvenirs vifs !
Aire olfactive orbitofrontale : reçoit directement et indirectement des projections du cortex piriforme qui ont pour rôle la DISCRIMINATION DES ODEURS.
61
Que contient le cortex olfactif secondaire?
cortex entorhinal antérieur et aire olfactive orbitofrontale
62
Localise hippocampe
est la continuité médiale et dorsale du gyrus parahippocampal. Elle est en forme de « S » et est ensevelie dans le lobe médio-temporal et forme le plancher de la corne temporale du ventricule latéral. Il se trouve au-dessus du gyrus parahippocampal.
63
Localise gyrus parahippocampal
séparé du lobe temporal par la fissure collatérale. Comprend cortex piriforme et autres cortex olfactifs.
64
Fonctions de l'hippocampe et du gyrus parahippocampal
Fonction principale : MÉMOIRE
Impliqué dans la mémoire déclarative (des faits et des évènements).
Elle joue aussi un rôle dans la mémoire épisodique
Confine la mémoire spatiale (carte mentale)
S’occupe (avec l’amygdale) de la mémoire émotive (souvenirs personnels très intenses).
Envoie des inputs au noyau antérieur du thalamus
65
Localise l'hypothalamus
fait partie du diencéphale ventral et est sous le thalamus. Il forme les murs et le plancher de la partie inférieure du 3e ventricule. Pénétrant par sa partie inférieure dans le mésencéphale, il s’étend du chiasma optique à l’extrémité postérieure des corps mamillaires.
66
Fonctions hypothalamus
Mécanismes homéostatiques : faim, soif, désir sexuel, T° corporelle, cycle éveil-sommeil.
Contrôle endocrinien via l’hypophyse.
Contrôle du SNA : pression artérielle, fréquence et intensité des contractions cardiaques, motilité du système digestif, amplitude respiratoires, diamètre pupillaire…
Mécanismes limbiques (réactions émotionnelles et comportement).
67
Quels sont les 2 principaux noyaux thalamiques qui font parti du SL
médiodorsal et antérieur
68
Le noyau MD reçoit et projette où?
- Reçoit des afférences provenant de l’amygdale, du cortex olfactif et des noyaux gris centraux limbiques.
- Projette au cortex orbitofrontal et au cortex cingulaire antérieur.
69
Le noyau A reçoit et projette où?
- Reçoit les afférences provenant du corps mamillaire et de l’hippocampe.
- Projette au cortex cingulé.
70
Cause et conséquence d'une contusion
- Cause : traumatismes à la tête impliquant les lobes temporaux antéromédiaux ou le cortex orbitofrontal basal.
- Conséquence : déficits de mémoire permanents.
71
Cause et conséquence d'une commotion cérébral
- Cause : traumatisme à la tête.
- Conséquence : une commotion est une dépréciation réversible des fonctions neurologiques (mémoire) pouvant durer quelques minutes, voir des heures suivant la blessure crânienne. La plupart du temps, la récupération sera complète.
72
Cause infarctus/ischémie cérébrale
atteinte (bilatérale la majorité du temps) lorsque les structures médiales ou temporales médiales bilatérales du diencéphale sont touchées.
73
Comment se produit un infarctus/ischémie cérébral
Les lobes temporaux médiaux sont irrigués par les branches distales de l’artère cérébrale postérieure. Le thalamus en médial est irrigué par les petites artères paramédianes provenant de l’artère cérébrale postérieure. Donc, les lésions à la partie supérieure de l’artère basilaire sont bien positionnées pour causer une lésion bilatérale aux structures temporales médiales et aux structures diencéphaliques médiales.
Cela peut aussi se produire à la suite d’une occlusion de l’artère de Percheron qui irrigue les deux régions médiales des thalami (rare).
74
Conséquences infarctus ou ischémie cérébral
Déficit de mémoire, surtout si atteinte des lobes médiaux-temporaux bilatéraux, atteinte des structures médiales du diencéphale comme les 2 noyaux MD du thalamus.
75
Cause anoxie cérébrale généralisée
arrêt cardiaque (cause une absence ou diminution importante de la quantité d'O2 dans le sang et les tissus) ou rupture d’un anévrisme de l’artère communicante antérieure, car cela peut causer des dommages à la partie antérieure du cerveau.
76
Conséquence anoxie cérébrale généralisée
perte de mémoire importante avec d’autres déficits qu’on peut observer dans les lésions du lobe frontal. (car fragilité de l’hippocampe aux blessures anoxiques, on peut voir une perte des cellules pyramidales a/n de l’hippocampe).
77
Que peut mener au syndrome de wernicke-korsakoff
Le syndrome de Wernicke-Korsakoff est une condition neurologique résultant d'une carence sévère en vitamine B1 (thiamine), souvent associée à une consommation chronique excessive d'alcool.
78
Explique le syndrome de wernicke aigu
1- Syndrome de Wernicke : Cette phase aiguë est caractérisée par des symptômes tels que des troubles de la coordination motrice, une confusion mentale, une altération de la vision, et des problèmes de mémoire.
79
Explique la phase syndrome de korsakoff chronique
2- Syndrome de Korsakoff : Cette phase chronique, qui peut survenir après le syndrome de Wernicke ou directement sans phase précédente, est associée à une perte de mémoire à court terme sévère, une désorientation dans le temps et l'espace, ainsi qu'à des confabulations, où les patients inventent souvent des informations pour combler les lacunes de leur mémoire.
80
Nommes les 2 phases du syndrome de wernicke-korsakoff
le syndrome de Wernicke aigu et le syndrome de Korsakoff chronique.
81
Explique le lien entre la perte de mémoire et le syndrome de Wernicke-Korsakoff
Le lien entre le syndrome de Wernicke-Korsakoff et la perte de mémoire réside dans les dommages neurologiques causés par la carence en thiamine. La carence en thiamine affecte principalement les régions du cerveau impliquées dans la mémoire et le fonctionnement cognitif, telles que le thalamus et l'hippocampe. Ces dommages peuvent entraîner une détérioration de la capacité à former de nouveaux souvenirs (mémoire à court terme) ainsi que des altérations de la mémoire à long terme. La désorientation spatiale et temporelle ainsi que les confabulations observées dans le syndrome de Korsakoff en sont des manifestations courantes. En somme, la perte de mémoire est un symptôme central et significatif du syndrome de Wernicke-Korsakoff, résultant des dommages neurologiques provoqués par la carence en thiamine.
82
Explique ce qu'est l'épilepsie
Décharges anormalement élevées d'activité électrique qui surviennent soudainement dans un grand nombre de cellules nerveuses du cerveau et qui atteint la façon dont la personne agit ou apparaît pour une courte période de temps. L’hyperactivité du cerveau au niveau des zones destinées à la mémoire, par exemple le lobe frontal ou l’hippocampe, mène à des pertes de mémoire pendant et directement après la crise…
83
Quelles sont les causes de l'épilepsie
- Génétique, structurale, métabolique, tumeurs ou autres anormalités ou causes inconnues…
- Peut être héréditaire, causée par AVC, coups à la tête, tumeurs, fièvre (convulsions).
84
Conséquences de l'épilepsie
- Entraîne une perte de mémoire des évènements durant et directement après la crise.
- La mémoire est normale entre deux crises d’épilepsie, sauf si les crises sont sévères ou ont causé des lésions au lobe temporal médial.
85
Explique les effets de la réadaptation sur la plasticité corticale (+ et -)
À la suite d’une lésion cérébrale, l’intensité et le temps entre la lésion et la réadaptation influencent beaucoup sur le rétablissement des fonctions neuronales. Un manque de mouvements actifs prolongé peut aggraver la blessure et mener à des pertes de fonctions dans des régions du cerveau avoisinantes non endommagés. Le fait de commencer la réadaptation tôt après l’accident est la clé pour améliorer la récupération. Normalement, une réadaptation qui commence entre 3 et 5 jours suivant la lésion, permet de n’avoir aucune perte de fonctions.
Toutefois, une réadaptation trop hâtive et extrême peut nuire au rétablissement en augmentant la grosseur de la lésion. Également, il est important que le thérapeute offre le bon type de traitement au patient et ce, dans des délais raisonnables pour qu’il soit le plus optimal possible. Par exemple, la pratique de tâches spécifiques est essentielle pour l’apprentissage moteur et bénéfique pour la plasticité cérébrale.
86
Décris ce qu'Est une convulsion et à quel moment elle peut arriver
Convulsion : est un symptôme de fonctions anormales du cerveau (activité anormale électrique dans le cerveau qui produit un comportement/expérience anormal) qui peut survenir chez une personne épileptique ou non épileptique (aussi chez une personne qui a des conditions comme des anormalités électrolytiques, sevrage d’alcool, thérapie à l’électrochoc, toxines…). La crise peut être partielle (activité électrique anormale survient dans une région localisée du cerveau) ou généralisée (activité électrique anormale survient dans tout le cerveau). L’épilepsie est caractérisée par des crises bilatérales et symétriques.
87
Cause alzheimer
maladie neurodégénérative (dégénérescence des tissus de l’encéphale qui conduit à la démence). Elle tend à affecter plus au début les structures des hippocampes bilatéraux, du lobe temporal et du cerveau antérieur basal (base du prosencéphale).
88
Conséquences alzheimer
Au début – perte de mémoire des évènements récents, sans autres anomalies évidentes. Les premières manifestations de la maladie se présentent de façon insidieuse et subtile. Avec l'évolution de la maladie :
- Aphasie anomique
- Apraxie
- Déficits spatio-visuel
- Troubles du comportement
- Démence
- Trouble de la marche
- Incontinence
- Perte d’intérêt
89
Changements pathologiques lors de l'alzheimer
À mesure que les cellules meurent, la taille de l’encéphale diminue (atrophie cérébrale, perte neuronale, des plaques amyloïdes et des enchevêtrements de myofibrille) et cela touche principalement l’hippocampe et le télencéphale ventral (cognition et mémoire).
90
Définis la mémoire déclarative
Se souvenir des faits et des évènements de manière consciente et volontaire.
Capacité de manier les langues et les symboles.
91
Définis mémoire non déclarative
Se souvenir de manière inconsciente de l’apprentissage d’habilités, d’habitude et d’autres comportements acquis.
Se divise en : mémoire procédurale (savoir-faire), mémoire motrice (faire du vélo), mémoire émotionnelle
Acquis seulement par l’exercice et la pratique.
92
Nommes les strcutures cérébrales associées à la mémoire déclarative
- Lobe temporal médial bilatéral
- Diencéphale médial bilatéral
**Lésion unilatérale du côté dominant → déficit de la mémoire verbale.
**Lésion unilatérale du côté non-dominant → déficit de la mémoire visuelle spatiale.
93
Nommes les structures cérébrales associées à la mémoire non déclarative
Implique la plasticité de plusieurs aires, notamment :
- Noyaux gris centraux
- Cervelet → des apprentissages simples associatifs (ex: conditionnement classique)
- Cortex moteur
- Noyau caudé* → apprentissage d’habitudes.
- Amygdales → apprentissage non associatif (peur conditionnée)
- Cortex cérébral
- Noyaux du tronc cérébral
- Moelle épinière
94
Qu'arrives-t-il si on perd notre mémoire déclarative
Difficulté à retenir de nouveaux faits (ex : date, nom, visage, etc). → Amnésie
95
Qu'arrive-t-il si on perd la mémoire non-déclarative
Difficulté à effectuer des comportements et habiletés acquises
96
Décris la mémoire de travail
Système de retenue temporaire (secondes à minutes), d’analyse, d’opérations mentales et d’organisation de l’information dont la capacité est limitée. Elle est située entre la mémoire sensorielle et la mémoire à long terme. Elle permet par exemple de chercher un numéro de téléphone dans l’annulaire, le composer et de l’oublier à jamais. Elle est limitée à 7 ou 8 unités d’informations comme les chiffres ou les mots d’une phrase complexe. Elle permet de stocker de l’information dans la conscience, pendant quelques secondes ou minutes, pendant qu’une opération mentale est exécutée.
97
Structure impliquée dans la mémoire de travail
Elle implique le cortex d’association préfrontal dorsolatéral et les cortex spécifiques unimodal et hétéromodal.
98
Explique l'amnésie antérograde ainsi que les structures touchées
Antérograde : C'est la difficulté à se rappeler des nouveaux faits ou nouveaux événements qui sont arrivés après une lésion au niveau des structures du lobe temporal médial ou du diencéphale médial. Incapacité à former de nouveaux souvenirs. Ex : Le patient va dire son adresse lorsqu’il était enfant.
99
Explique la mémoire rétrograde et la strcture touchée
Rétrograde : Ce sont des troubles de mémoire concernant des événements s’étant produits à une période de temps avant la lésion (au niveau des structures du lobe temporal médial et du diencéphale médial).
100
Qu'est-ce que la consolidation
La consolidation, c’est la formation de nouvelle mémoire
101
Explique comment la consolidation se produit
C’est l’exercice de transférer la mémoire de travail dans la mémoire à long terme (mémoire s'étirant de quelques minutes à des années). C'est grâce à la mémoire déclarative que la consolidation peut se faire : catégoriser ! Permet de classer/stocker la mémoire déclarative (explicite), donc de nouvelles données, dans des catégories déjà établies dans le néocortex
102
Quelles sont les 3 étapes de la consolidation
encodage, stockage et récupération.
103
Quelles sont les structures nécessaire à la consolidation
- Structures temporales médiales
- Structures diencéphaliques médiales
- Cortex spécifique unimodal et hétéromodal
104
Explique ce qu'est la réorganisation corticale
Dans le cerveau humain, les aires corticales ajustent continuellement leur traitement de l’information. Le cerveau subit constamment des réorganisations de sa représentation pour s’adapter.
Les aires de représentation corticales (cartes corticales) peuvent être modifiées par des afférences sensorielles, l’expérience, l’apprentissage et des lésions cérébrales (ex : Si une personne pratique régulièrement une tâche motrice complexe, la représentation corticale de cette aire va s’élargir).
Les fonctions des neurones peuvent changer et se réorganisé (ex : personne ayant une amputation de la main = plusieurs aires corticales normalement dévouées à la main amputée deviennent réorganisées pour la représentation du visage). La réorganisation s’effectue au niveau des dendrites et non des axones. C’est cette fonction du cerveau qui nous permet d’apprendre
105
LA réorganisation corticale se fait où?
dendrites
106
Quels sont les changements synaptiques pouvant arriver lors d'une lésion du SNC
Efficacité synaptique
Dénervation hypersensitive
Hyperefficacité synaptique
Désinhibition des synapses silencieuses
107
Explique comment la présence d'oedème peut affecter l'efficacité synaptique
Présence d’œdème local après une lésion : l’œdème compresse le corps cellulaire du neurone présynaptique ou l’axone. Cela produit une ischémie focale et interfère avec les fonctions microvasculaires. La diminution du débit sanguin peut interférer avec les fonctions neuronales, incluant la synthèse et le transport de neurotransmetteurs, causant ainsi l’inactivité de certaines synapses.
Lorsque l’œdème est réglé, l’allègement de la pression sur le neurone présynaptique restaure les fonctions cellulaires normales, ce qui permet la synthèse et le transport de neurotransmetteurs. Cela permet le retour de l’efficacité synaptique.
108
Explique la dénervation hypersensitive
Ce changement se produit lorsque l’axone terminal présynaptique est détruit et que de nouveaux sites de récepteurs se développent sur la membrane postsynaptique en réponse à la libération de neurotransmetteurs par les axones voisins. Il va vouloir être innervé par un autre neurone !!
109
Explique l'hyperefficacité synaptique
Ce changement se produit lorsque quelques branches de l’axone présynaptique sont détruites. Les branches d’axones restantes reçoivent donc tous les neurotransmetteurs qui seraient normalement partagés entre les branches. Cela produit une augmentation de neurotransmetteurs libérés sur les récepteurs postsynaptiques.
110
Explique la désinhibition des synapses silencieuses
Dans le système nerveux, il y a des synapses qui ne sont pas utilisées jusqu’à ce qu’une blessure se produise et cause leur activation. Ainsi, ce changement se produit lorsqu’il y a une lésion et permet d’activer de nouvelles synapses.
111
Définis la plasticité cérébrale
La plasticité est l’habileté que les neurones ont à changer leur fonction chimiquement ou structuralement. Elle comprend l’habituation, soit une blessure qui touche le corps cellulaire du neurone entraîne la mort immédiate sans possibilité de retour. Une atteinte de l’axone, ne touchant pas le corps cellulaire, a plus de chance de pouvoir se rétablir.
112
Explique le processus de récupération suivant une blessure axonale
Dégénérescence Wallérienne : Lorsqu'un axone est lésé, il subit initialement une dégénérescence axonale, connue sous le nom de dégénérescence Wallérienne. Cela se traduit par la rupture de l'axone et la formation de débris axonaux.
Réaction cellulaire : Les cellules gliales environnantes, telles que les cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique (SNP) ou les cellules de la glie astrocytaire dans le système nerveux central (SNC), réagissent à la blessure en libérant des facteurs de croissance et en formant une barrière à la progression des débris axonaux.
Croissance axonale : Les axones endommagés peuvent émettre de nouvelles pousses axonales dans le but de se reconnecter avec leurs cibles. Ce processus est guidé par des molécules chimiotactiques et des facteurs de croissance libérés par les cellules gliales et les tissus environnants.
Régénération : Les axones en croissance peuvent progresser le long des trajectoires formées par les cellules de Schwann dans le SNP ou les cellules de la glie astrocytaire dans le SNC. Dans le SNP, les cellules de Schwann forment des tubes de guidance appelés « tubes de Büngner », qui facilitent la croissance axonale. Dans le SNC, la régénération axonale est généralement plus limitée en raison de l'absence de tubes de Büngner et de la formation d'une cicatrice gliale.
Reconnexion : Une fois que les axones régénérés atteignent leurs cibles appropriées, ils forment de nouvelles synapses et rétablissent les connexions neuronales perdues.
113
V ou F : la regénération axonale se produit dans le SNC
F
La régénération fonctionnelle d’axones se produit le plus souvent dans le SNP parce que les cellules de Schwann produisent des facteurs de croissance nerveux (NGF) qui contribuent à la récupération des axones périphériques. La récupération est lente, soit un rythme de 1mm de croissance par jour.
114
Nomme un phénomène pouvant se produire lors de la regénérescence
Peut causer Syncinésie : Réinnervation non appropriée (connexion avec une mauvaise cible), durée limitée (arrête après le réapprentissage du contrôle moteur).
115
Quelles sont les 3 évaluations paracliniques pouvant documenter une atteinte a/n st
irm, ct-scan et EEG
116
Explique le principe de l'EEG
Enregistrement de l’activité électrocérébrale du cortex cérébral (différence de potentiel entre deux électrodes placées sur le cuir chevelu). Dans cette technique plusieurs électrodes sont placées sur le dessus de la tête, au niveau du cuir chevelu, et connectées à des amplificateurs pour détecter les faibles signaux électriques transmis du cerveau au crâne.
117
Résultats/analyse EEG
Le patron normal de l’EEG consiste en des vagues de fréquences variées qui varient selon le niveau d’alerte du patient
Anormalités dans de grandes régions du cerveau produisent des vagues anormales et asymétriques qui peuvent être détectées par l’EEG
Activité électrocérébrale varie selon l’âge et l’état d’éveil.
Peut donner des indications sur l’épilepsie, les anormalités répandues dans les fonctions cérébrales et le coma.
118
Définis le syndrome de Gerstman
Définition : C’est la présence d’une tétrade de symptômes, soit :
Agraphie : déficit au niveau de l’écriture.
Acalculie : déficit au niveau des habilités arithmétiques.
Désorientation gauche/droite : difficulté à identifier sa gauche et sa droite.
Agnosie au niveau des doigts : incapacité à nommer/identifier les doigts individuellement.
119
Signes et sx du syndrome de gerstmann
Signes et symptômes en plus des 4 déficits : peut apparaitre de façon « pure », mais est souvent accompagné d’autres problèmes tel que perte du champ visuel controlatéral, alexie (incapacité que présente un individu de lire Définiet de comprendre ce qui est écrit), anomie (caractérisé par une difficulté pour le patient à trouver ses mots) ou aphasie plus sévère.
120
Localisation de la lésion syndrome de gerstmann
lorsque ces signes sont identifiés individuellement, cela peut correspondre à un bon nombre de lésions différentes. Toutefois, lorsque les 4 sont présents, il s’agit d’une atteinte du lobe pariétal inférieur dominant (gauche, car plus intellectuel), dans la région du gyrus angulaire.
121
Définition syndrome de déconnexion
C’est un dysfonctionnement cognitif causée par des dommages dans les voies connectant une aire corticale à une autre. Ce syndrome indique une interruption des voies associatives localisées dans les hémisphères cérébraux causée par une lésion dans la matière blanche entre deux endroits clés. Cela concerne les fibres associatives (reliant les différentes aires du cortex) ou les fibres commissurales (reliant les hémisphères) étant donné que cela implique les aires corticales.
Ex : région entre l’air de Broca et de Wernicke. (Aphasie de conduction
122
Localisation de la lésion syndrome de déconnexion
Des lésions dans le corps calleux peuvent produire des syndromes de déconnexions classiques sévères additionnelles, mais des lésions à cet endroit sont peu fréquentes.
123
Définis dysphagie
Difficulté à avaler. Souvent associée à la dysarthrie – lorsque causé par une atteinte neurologique ou neuromusculaire.
124
Causes dysphagie
- Dysfonction des muscles de la langue, du palais, du pharynx, de l’épiglotte du larynx ou de l’œsophage.
- Une lésion des nerfs crâniens IX, X, XII ou de leurs noyaux. (V, VII, pour dysarthrie).
- Dysfonction de la jonction neuromusculaire
- Dysfonction des voies corticobulbaires descendantes.
- Sténoses œsophagiennes, néoplasme, autres lésions locales ou lésion neuromusculaire ou neural.
125
Définis anosognosie
Manque de conscience de sa maladie, souvent associé à l’héminégligence.
Patient avec hémiplégie, hémianopsie, perte hémisensorielle (causé par des lésions de l’hémisphère cérébral droit) sont souvent perplexe de la raison de leur hospitalisation et pourrait demander à avoir leur congé
126
Définis anosodiaphorie
le patient est conscient de ses déficits, mais il n’éprouve aucune émotion face à son état.
127
Définis hémiasomatognosie
le patient refuse totalement d’admettre que la moitié gauche de son corps lui appartient
128
Cause anosognosie
Lésion au lobe frontal de l’hémisphère non-dominant (droit) OU peut être présent dans d’autre maladie (ex : aphasie de Wernicke, désordres du lobe frontal, amnésie avec confabulation (comme dans le syndrome de Wernicke-Korsakoff) ou cécité corticale). C’est aussi le cas dans certaines maladies psychiatriques comme la schizophrénie, trouble bipolaire
129
Définition hémianopsie homonyme
affaiblissement ou perte de la vision dans la moitié du champ visuel des deux yeux. « Homonyme » veut dire que le déficit se produit dans la même portion du champ visuel pour les 2 yeux. Controlatéral (car, par exemple, les infos des hémirétines G de chaque œil se rassemblent du côté G du cerveau. Toutefois, les hémirétines G de chaque œil correspondent au champ visuel D de chaque œil).
130
Cause hémianopsie homonyme
Lésion proximale du chiasma optique (au niveau du tractus optique, des corps géniculés latéraux, des radiations optiques ou du cortex visuel).
131
Définis apraxie
Incapacité à faire une action en réponse à une commande verbale sans tout trouble de compréhension, de faiblesses motrices ou d’incoordination.
- C’est l’incapacité à faire une séquence de mouvements correcte.
132
Comment une faible apraxie peut être compensée
- Les patients avec une faible apraxie peuvent faire de la substitution avec une partie de leur corps (ex : utiliser l’index comme brosse-à-dent à la place de tenir une brosse à dent imaginaire lorsqu’on leur demande de mimer l’action).
133
Cause apraxie
La lésion n’est pas vraiment localisée, mais est souvent associée aux régions de l’aphasie donc hémisphère dominant. (1/3 des gens qui ont aphasie ont aussi apraxie).
134
Définis phénomène d'extinction
o Le patient sent un stimulus présenté du côté controlatéral à la lésion lorsqu’il est testé d’un seul côté, mais il n’est pas capable de reconnaître ce même stimulus lorsque le stimulus est effectué simultanément des 2 côtés.
o Seulement le côté non-atteint ressent le stimulus lorsque les 2 côtés sont testés en même temps
135
Quels sont les 2 types de phénomène d'extinction
sensitif et moteur
136
Cause phénomène d'extinction
Souvent dû à une lésion du lobe (fronto-) pariétal non-dominant (droit), car en lien avec l’intégration spatiale ! (Serait moins pire si touchait le gauche).
137
Définis héminégligence
L’héminégligence est une négligence du côté controlatéral de l’environnement et de leur corps à la lésion de la personne qui n’est pas due à une perturbation sensorielle ou motrice primaire.
138
Quels sont les 4 types de négligence
sensorielle
motrice intentionelle
sensorielle et motrice combinée
Conceptuelle
139
Définis négligence sensorielle
les patients ignorent les stimuli auditifs, somatosensoriel ou visuels en controlatéral.
140
Définis négligence motrice intentionnelle
les patients effectuent moins de mouvements avec les membres controlatéraux.
141
Définis négligence sensorielle et motrice combinée
sensorielle et motrice intentionnelle ensemble
142
Définis négligence conceptuelle
les représentations internes du patient de leur propre corps ou du monde extérieur démontre une héminégligence controlatérale (type de négligence où on voit le plus souvent les gens qui ne se rendent pas compte de leur problème). Ex : dessiner une fleur à moitié : monde extérieur à moitié négligé.
143
Cause de la négligence
Infarctus ou lésions aiguës au niveau du cortex pariétal ou frontal DROIT.
Lésion du gyrus cingulé, thalamus, NGC, formation réticulée du mésencéphale.
Plus sévère dans le cas d’une hémorragie ou d’un traumatisme crânien, mais peut aussi se développer lentement comme lors de lésion dues à une tumeur.
***C’est un trouble de l’attention, donc évident que c’est dans l’hémisphère non-dominant.***
144
Sx aphasie anomique ou dysnomie
- Difficulté à nommer (sévère ou légère).
- Paraphasies occasionnelles. (La paraphasie phonémique est une transformation de la forme phonologique du mot. Les phonèmes ne sont pas déformés, mais les erreurs consistent en la substitution, l'omission, l'ajout ou la transposition d'un ou de plusieurs phonèmes.)
- Fluidité, compréhension, répétitions normales
145
Cause aphasie anomique
Lésion sous-corticale et corticale ou récupération à la suite d’une aphasie plus sévère.
146
Localise lésion aphasie anomique
Hémisphère dominant.
147
Nommes les 3 types d'aphasie transcortical
Aphasie transcorticale motrice, sensorielle et mixte
148
Sx aphasie transcorticale mixte
- Troubles de fluidité ET compréhension.
- Répétition normale.
- Ressemble à l’aphasie globale à l’exception qu’il n’y a pas de troubles de répétition (isolation des aires de langage).
149
Cause aphasie transcorticale mixte
Cause : Lésion hypoxo-ischémique (watershed +++) combine de MCA-ACA et MCA-ACP ou lésions sous-corticales qui affectent les noyaux gris centraux ou le thalamus de l’hémisphère dominant.
150
Sx aphasie transcorticale sensorielle
- Troubles de compréhension.
- Répétition et fluidité normales.
151
cause aphasie transcorticale sensorielle
: Lésion hypoxo-ischémique (watershed) MCA-PCA qui détruit les connections (fibres d’association) aux structures dans le lobe pariétal et le lobe temporal qui sont nécessaires pour le fonctionnement de l’aire Wernicke.
- Les connexions péri-Sylviennes des aires du langage de postérieur à antérieur sont laissées intactes, permettant la répétition.
152
Sx aphasie transcorticale motrice
- Troubles de fluidité.
- Compréhension, répétition normale.
153
Cause aphasie transcorticale motrice
Lésion hypoxo-ischémique dans les territoires vasculaires jonctionnels (Watershed) des ACA-MCA (lobe frontal). Elle détruit les connexions (fibre d’association) à d'autres régions du lobe frontal qui sont nécessaires afin que l'aire de Broca puisse fonctionner dans la formulation du langage.
- Les connexions péri-Sylviennes des aires du langage de postérieur à antérieur sont laissées intactes, permettant la répétition.
154
Sx aphasie de conduction
- Troubles de répétition.
- Fluidité et compréhension NORMAL.
- Erreurs de paraphasies communes, nommer est souvent atteint (compréhension ici est OK).
155
Cause aphasie de conduction
Infarctus ou autre lésion de l’aire péri-Sylvienne qui interrompt les fascicules arqués (atteints) ou autres voies dans la proximité du gyrus qui connecte l’aire de Wernicke à l’aire de Broca.
156
Sx aphasie globale
Troubles de fluidité, compréhension et répétition.
157
Cause aphasie globale
Large infarctus de MCA G incluant les divisions supérieure ET inférieure OU dans de larges infarctus, hémorragies ou autres lésions subcorticales. ACM GAUCHE TRONC.
158
Sx aphasie de wernicke
- Trouble de compréhension (ne répondent pas correctement à des questions) et ont de difficulté à suivre des consignes.
- La parole spontanée est fluide, un rythme, une intonation et une structure grammaticale ok
- MAIS, discours est vide, sans signification, et rempli d’erreurs de paraphasie (substitution inappropriée d’un mot pour un autre de sens similaire ou de son similaire; ex. « encre » pour « stylo ») ou néologisme (nouveaux mots).
- Déconnexion avec l’aire de Broca capacité de répétition et de nommer affectée.
- Comportement agressif et paranoïaque (mène souvent à croire que c’est autre chose qu’une aphasie de Wernicke, ex : trouble psychique).
- Présence d’anosognosie (une personne qui n’est pas consciente du trouble (ou de la gravité) dont elle souffre mais n’est pas d’ordre psychologique).
- Peut être associé à un déficit du champ visuel controlatéral, principalement le quadrant supérieur droit
159
Cause aphasie de wernicke
Infarctus dans la division inférieure de l’artère cérébrale moyenne gauche.
160
Localisation lésion aphasie de wernicke
AIRE DE WERNICKE et ses structures adjacentes dans le lobe temporo-pariétal dominant
161
Sx aphasie de Broca
- ↓ de la fluidité du langage parlé spontané.
- Phrases courtes (- de 5 mots) et télégraphiques, avec un manque de structure grammaticale et des sons monotones (+ de noms que de mots de préposition)
- La compréhension demeure normalement intacte (car les structures postérieures du langage sont épargnées).
- La capacité de répétition est affectée.
- ↓ dans l’intonation de la voix (prosodie ☹).
- Difficulté à nommer les choses.
- Peut être associé à de la dysarthrie, de l'apraxie et une hémiparésie de la face et des membres supérieurs droits (car les aires corticales sont près de l'aire de Broca du côté dominant).
162
Cause aphasie de broca
Infarctus à la division supérieure de l’artère cérébrale moyenne gauche.
163
Localisation lésion aphasie de Broca
AIRE DE BROCA ou structures adjacentes dans le lobe frontal de l’hémisphère dominant.
164
Définis aphasie
Déficit du processus du langage causé par un dysfonctionnement de l’hémisphère cérébral dominant. Le langage parlé et écrit sont affectés (car c’est un trouble du langage et non sensoriel ou moteur) et ce n’est pas le résultat d’un trouble d’audition ou d’articulation.
165
Rôle de l'hémisphère droit face à l'intégration spatiale
L'hémisphère droit est généralement spécialisé dans le traitement des informations spatiales et visuo-spatiales.
Il est impliqué dans la perception de la profondeur, de la distance, de la forme et de la taille des objets.
Il aide à reconnaître les modèles spatiaux et à comprendre les relations spatiales entre les objets.
Il est crucial pour les compétences telles que la navigation, l'orientation spatiale et la reconnaissance des visages.
166
Rôle de l'hémisphère G face à l'intégration spatiale
Bien que l'hémisphère gauche soit souvent associé au langage et aux fonctions analytiques, il joue également un rôle dans l'intégration spatiale, bien que de manière moins prononcée que l'hémisphère droit.
Il est impliqué dans la perception et la compréhension des relations spatiales, en particulier dans des tâches qui nécessitent des compétences spatiales associées à des processus verbaux ou symboliques.
167
Explique pourquoi l'image est inversée sur la rétine
- L’image formée sur la rétine est inversée et renversée parce que quand la lumière entre dans l’œil, elle passe au travers du cristallin.
- L’information de l’espace visuel supérieur est projetée sur la partie inférieur de la rétine et vice-versa.
- L’espace visuel droit est projeté à l’hémirétine gauche et vice-versa.
168
Explique le point aveugle de l'oeil
- Nous avons tous un point aveugle dans chaque œil (C): c’est le nerf optique, qui ne possède pas de photorécepteurs
169
Qu'est-ce qui permet de détecter la couleur et la vision scotopique ainsi que l'information lumineuse
- Ce sont les photorécepteurs qui captent l’information lumineuse
- Les cônes détectent la couleur
- Les bâtonnets permettent la vision scotopique, c'est-à-dire avec une luminosité faible
170
Quelle portion de l'oeil a la plus grande acuité visuelle
fovéa
171
Localise le nerf optique/son trajet
- Les axones des cellules du ganglion rétinal forment le nerf optique.
- Sortie par l’apex orbital via le canal optique a/n de l’os sphénoïde pour entrer dans la boîte crânienne.
- Les fibres de l’hémirétine gauche de chaque œil se terminent dans la voie optique gauche, alors que les fibres de l’hémirétine droite se terminent dans la voie optique droite
- Les fibres nasales (médiales) de la rétine de chaque œil, qui sont responsables du champ visuel temporal (latéral), décussent dans le chiasma optique.
On considère donc le nerf optique comme tout ce qui se trouve avant le chiasma optique
172
Rôle nerf optique
Transporter les informations visuelles provenant de la rétine, vers le chiasme optique et les autres structures visuelles (transformation des informations visuelles en influx nerveux).
173
Déficit visuel si nerf optique lésé
perte visuelle monoculaire (partielle ou complète) ou scotome monoculaire (tâches/ perte de la vision dans une zone causé par lésion a/n de la rétine). Touche juste un œil (unilatéral), celui atteint avant la décussation (donc si nerf optique à droite : œil droit et vice-versa).
174
Losalise le chiasma optique
Il se trouve à la surface ventrale du cerveau, sous les lobes frontaux, et juste devant la glande pituitaire (hypophyse).
Croisement des axones du nerf optique provenant de la partie médiale de chaque œil (hémirétine médiale). La moitié temporale de chaque œil ne décusse pas et reste donc en ipsilatérale
175
Rôle du chiasma optique
Lieu de croisement partiel des fibres optiques (fibres rétiniennes nasales) qui vont mener aux tractus optiques qui eux vont conduire jusqu’au corps géniculé latéraux (LGN).
176
Déficit visuel si lésion du chiasma optique
Hémianopsie bitemporale (latérale et bilatérale). Il s’agit d’une perte de la vision de la moitié du champ visuel latéral (atteinte des fibres qui déçussent) et qui est souvent asymétrique.
177
Localise le tractus optique
Le tractus optique s’entoure autour du mésencéphale latéralement pour rejoindre le noyau géniculé latéral (LGN) du thalamus de chaque hémisphère.
178
Rôle tractis optique
Transporter les informations visuelles provenant de la rétine vers les LGN du thalamus et vers les voies extragéniculées après avoir passé le chiasma optique.
Les fibres de l’hémirétine G de chaque œil vont dans le tractus optique G.
Les fibres de l’hémirétine D vont dans le tractus optique D.
Chaque tractus optique achemine au cortex une représentation complète de la moitié opposée du champ visuel.
179
Déficit visuel si lésion du tractus optique
Hémianopsie homonyme controlatérale (lésion à droite → hémirétine D → champ visuel G). À cause du croisement partiel des fibres dans le chiasma optique, les lésions proximales au chiasma (tractus optique, LGN, radiations optiques ou cortex visuel) causent ce type de déficit.
180
Localise les corps géniculés latéraux
Situé dans la partie postérieure du thalamus. Lieu de synapse des axones des cellules des ganglions optiques des tractus optiques. Après avoir fait synapse, les neurones projettent au cortex visuel primaire.
Une minorité des axones vont by-passer les noyaux géniculés latéraux pour se rendre à l’aire prétectale (pour le réflexe des pupilles face à la lumière (fonction parasympathique) et au colliculus supérieur (avec l’aire prétectale, joue un rôle dans l’attention visuelle et le mouvement des yeux envers des stimuli).
181
Rôle corps géniculés latéraux
Relais des afférences visuelles vers le cortex visuel primaire (pour attention visuelle, orientation, discrimination visuelle et perception).
L’information de l’œil gauche et droit de chaque tractus optique reste séparée après le passage à travers le LGN, car les axones des rétines ipsilatérale et controlatérale voyageant dans chaque tractus optique synapses dans les différentes couches du LGN. Par contre, le LGN combine et équilibre l’information rétinienne pour la projeter à l’aire visuelle primaire.
182
Déficit visuel si lésion aux corps géniculés latéraux
Hémianopsie homonyme controlatérale (lésion à droite → hémirétine D → champ visuel G), causé par le croisement dans le chiasma optique. Le défaut apparaît dans la même portion du champ visuel pour chaque œil, c’est-à-dire que la personne ne voit plus le côté gauche ou le côté droit (des deux yeux). Dans de rares cas, peut causer une perte de vue dans un secteur en forme de trou de serrure.
183
Explique trajets des radiations optiques
- Les axones qui quittent le LGN du thalamus se déploient sur une large zone, formant les radiations optiques.
- Entrent ensuite dans la substance blanche et se rendent au cortex visuel primaire dans le lobe occipital en traversant la capsule interne.
- Les fibres des radiations optiques inférieures font un arc vers l’avant dans le lobe temporal, formant la boucle de Meyers.
- Les radiations optiques supérieures passent en-dessous du lobe pariétal.
- Les fibres ipsilatérale et controlatérales sont mélanger dans les radiations optiques.
184
Rôles des radiations optiques
Transporte les fibres optiques jusqu’au cortex visuel primaire.
Les radiations optiques inférieures transportent l’information provenant de la rétine inférieure (champ visuel supérieur).
Les radiations optiques supérieures transportent l’information provenant de la rétine supérieure (champ visuel inférieur).
185
Déficit visuel si lésion toutes radiations optiques
Toutes les radiations optiques : Hémianopsie homonyme controlatérale (les axones controlatérales et ipsilatérales des couches de la rétine du LGN sont inter-mêlés dans les radiations optiques donc cause normalement des défauts homonymes affectant le champ visuel controlatéral (hémirétine droit de chaque œil pour radiations optiques du côté droit et vice-versa)).
186
Déficit visuel si lésion lobe temporal (radition optique inf)
- Peut interrompre les radiations optiques inférieures quand elles font une boucle à travers le lobe temporal, ce qui entraine une quadranopsie homonyme supérieure controlatérale ou tarte dans le ciel.
187
Déficit visuel si lésion du lobe pariétal (radiation optique sup)
- Peut interrompre les portions supérieures des radiations optiques puisqu’elles passent à travers le lobe pariétal, ce qui cause : quadranopsie homonyme inférieure controlatérale ou tarte sur le plancher.
188
Localise le cortex visuel primaire et les aires d'association visuelles
Situé sur le bord de la fissure calcarine dans le lobe occipital.
189
Rôle cortex visuel primaire et aires d'associations visuelles
Le cortex visuel primaire perçoit des stimulus visuels et transporte les informations vers l’aire d’association visuelle. Cette dernière traite l’information visuelle relative à la forme, à la couleur et au mouvement.
190
Lésion cunéus =
quadranopsie controlatérale inférieure.
191
Lésion lingula =
quadranopsie controlatérale supérieure
192
Lésions petites du cortex visuel primaire/aires d'associations visuelles =
scotome homonyme dans la portion appropriée du champ visuel controlatéral.
193
Lésion cortex primaire visuel entier =
(causé par le croisement dans le chiasma optique). Le défaut apparaît dans la même portion du champ visuel pour chaque œil.
Présence aussi d’hallucination, de migraines, une agnosie de couleurs, le syndrome de Anton (lésion bilatérale du cortex visuel primaire).
194
définis scotome
zone du champ visuel dans lequel la vision est partiellement ou totalement lacunaire (incomplète)
195
Définis hémianopsie
affaiblissement ou perte de la vision dans la moitié du champ visuel d’un œil ou des deux yeux
196
Définis quadranopsie
hémianopsie d’un quart du champ visuel
197
Localise aire d'association visuelle
La voie dorsale projette du cortex visuel primaire au cortex d’association pariéto-occipital et la voie ventrale projette du cortex visuel primaire au cortex d’association occipitotemporal.
198
Rôle des 2 voies dans l'aire d'association visuelle
Voie dorsale : répond à la question « où ? » en analysant les mouvements, la relation spatiale entre les objets, la relation entre le corps et les stimuli visuels.
Voie ventrale : répond à la question « quoi ? » en analysant la forme, la couleur, la face, les lettres, les stimuli visuels.
199
Déficit visuel si lésion de l'aire d'association visuelle
- Dans le cortex pariéto-occipital (où) : syndrome de Balint (lésion bilatérale)
- Simultanagnosie
- Ataxie optique
- Apraxie oculaire
- Dans le cortex occipitotemporal : Prosopagnosie
- Achromatopsie
- Micropsie
- Métamorphosie
- Réorientation visuelle
- Palinopsie
- Diplopie cérébrale
- Erythropsie
200
Rôle hémisphère G
Hémisphère dominant (le GAUCHE chez la majorité des gens) : est plus spécialisé dans le langage, la formulation étape par étape et l’exécution de tâches motrices.
201
Rôle hémisphère D
Hémisphère non-dominant (le DROIT chez la majorité des gens) : est généralement plus performant au niveau des habiletés visuo-spatiales (orientation spatiale et perception de la gestuelle) et l’attention spatiale.
202
L'hémisphère D répond aux stimuli de quel côté?
**L’hémisphère dominant (gauche) répond aux stimuli du côté droit, tandis que l’hémisphère non-dominant (droit) répond aux stimuli du côté droit et du côté gauche (plus important à gauche).
203
Quels noyaux du thalamus sont impliqués dans l'Attention
L’attention dépend des noyaux intralaminaires et médiaux du thalamus
204
Quel hémisphère possède un plus grand rôle dans l'attention
non-dominant
205
Rôle hémisph;re non-dominant attention
L'hémisphère droit est souvent associé à l'attention spatiale, c'est-à-dire à la capacité à percevoir et à réagir aux stimuli spatiaux dans l'environnement.
Il est impliqué dans la vigilance et l'attention soutenue envers les stimuli externes et les changements dans l'environnement.
Il joue un rôle dans l'attention sélective pour détecter les objets ou les événements inhabituels dans le champ visuel.
Il est également impliqué dans la surveillance de l'environnement pour les indices non verbaux et la détection des émotions sur les visages.
206
Rôle hémisphère dominant dans l'attention
L'hémisphère gauche est souvent associé à l'attention verbale et analytique, c'est-à-dire à la capacité à se concentrer sur des informations verbales, symboliques ou séquentielles.
Il est impliqué dans la manipulation et le traitement des informations verbales, telles que la lecture, l'écriture et le langage.
Il joue un rôle dans l'attention sélective pour traiter des informations verbales ou symboliques spécifiques tout en filtrant les distractions externes.
207
Sx lésion hémisphère droit (non-dominant)
- Il répond aux stimuli à gauche et à droite (répond aux stimuli ipsilatéraux et controlatéraux, avec une emphase controlatérale).
- Une lésion de l’hémisphère droit mène souvent à des déficits à long terme dans l’attention du côté controlatéral (gauche).
208
Sx lésion héisphère dominante G
- Une lésion de l’hémisphère gauche mène à une légère voir indétectable négligence controlatérale (droite).
209
Sx bilatérales partielles hémisphères
- L’hémisphère droit est capable d'assister l’hémisphère gauche seulement, résultant en un déficit marqué de l'attention à droite
